课件:消化系统病例讨论二.ppt_第1页
课件:消化系统病例讨论二.ppt_第2页
课件:消化系统病例讨论二.ppt_第3页
课件:消化系统病例讨论二.ppt_第4页
课件:消化系统病例讨论二.ppt_第5页
已阅读5页,还剩9页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

消化系统病例讨论二,组员: 陆茜 吴文瑾 吴卉 余奇 代杰志 高峥 饶艳莺,2019,-,1,【病史摘要】 性别:男 年龄:40岁 间歇性便血2年余,入院前加重。每日便血34次,鲜红色伴粘液,伴里急后重。患者自觉大便变细,常伴有左下腹疼痛。 其母患有多发性结肠息肉,仍健在。,2019,-,2,【检查及治疗经过】 一般状态尚可,贫血状。全身无皮下肿物及色素沉着。心肺未见异常。肝、脾肋下未触及,下腹部轻度压痛。肝功能检查正常,胸片检查未见异常。 纤维结肠镜检查:结直肠内见广泛分布、大小不等的息肉,小的直径约0.8cm,大的约3.0cm。经纤维结肠镜圈套除去较大的息肉7个。 病理诊断:结直肠腺瘤性息肉,部分腺体中度异型增生。 出院后八个月内患者病情恶化,腹痛腹泻加重,并出现恶病质。患者拒绝手术治疗,最终死亡。,2019,-,3,【局部尸检所见】 盲肠及升、横和降结肠内有少数柔软息肉,体积均较小。乙状结肠中下段和直肠明显肥厚。肠壁内密布大小不等的结节。在直、结肠移行部见2个直径约6cm的肿块,肿块表面粗糙,中央有溃疡形成。局部肠壁明显增厚,与周围组织粘连。 组织学检查:结节呈息肉状,增生的上皮向粘膜表面突起,呈绒毛状或乳头状,以绒毛状结构为主。绒毛中内见由纤维结缔组织和血管构成的中心索。上皮细胞增生,部分区域细胞体积大,排列不规则,核大深染。肿块处见大量不规则的腺样结构,排列紊乱,见明显的乳头状结构。细胞增生明显,大小形态不等,核大深染,可见病理性核分裂象。局部可见出血坏死。病变侵及肌层和浆膜。,2019,-,4,我们考虑为家族性腺瘤性息肉病(familial adenomatous polyposis, FAP),2019,-,5,临床特点,家族性腺瘤性息肉病一般于青春期(平均l6岁)开始出现息肉(也可稍早),症状为便频、稀便、腹痛、便血、贫血。症状出现时可能已有恶变。少数也可在6070岁才发病,息肉通常较小(5l0mm),若大于1Omm则癌变机会为47 ,达23cm时则肯定为癌。,2019,-,6,病理特点,息肉分布不定,可为全部或部分大肠: 息肉多小于1cm。有蒂或无蒂,组织学上呈管状或绒毛状或二者混合存在的腺瘤,与散发性腺瘤无法区别,镜下见无数小息肉,即使肉眼正常处也有微息肉改变;大的息肉常伴癌变,左半结肠癌变较多,一般来说在青少年期不会出现癌变。,2019,-,7,Q2:试分析本例病变的发生发展过程。,遗传性结肠直肠癌综合征中有一种息肉病综合征称为家族性结肠息肉病(FAP)或腺瘤性结肠息肉(APC)。APC是一种常染色体显性遗传病,在家族性结肠息肉癌变过程中,一个APC等位基因的丢失发生在结肠腺瘤阶段,另一个正常的等位基因丢失发生在结肠腺瘤向腺癌转变的阶段。 APC基因的失活可启动结直肠癌沿正常粘膜 增生 腺瘤 癌的多阶段多步骤发生模式发展。,2019,-,8,该病人发病后,息肉有蒂或无蒂,单发或多发,大小自数毫米至数厘米,随年龄增长息肉不断增多、增大,至成年大肠内可满布息肉。 肠上皮布满结节样息肉,上皮细胞增生,部分区域细胞体积大,排列不规则,核大深染。肿瘤向肠壁深层弥漫浸润,常累及肠管全周,使局部肠壁增厚,伴纤维组织增生,使肠管管腔缩小,形成环形狭窄。同时,肿瘤向肠壁浸润,形成溃疡,边缘有肠粘膜围绕。 腺瘤样息肉自典型的腺瘤形态至细胞数目,形态,胞核位置与染色深浅度、核分裂增多等不典型改变,然后出现癌变特征,自原位癌至浸润型癌。,2019,-,9,Q3:分析本例病变与临床表现和症状的关系。,便血:以外生性方式生长的恶性肿瘤由于生长迅速,血液供给不足,容易发生坏死脱落形成底部高低不平,边缘隆起的恶性溃疡,所以有便血存在。 大便变细:局部肠壁明显增厚,与周围组织粘连,所以患者自觉大便变细。,2019,-,10,大便鲜红色伴粘液:绒毛状腺瘤增生,分泌大量粘液。 贫血:大量便血,失血过多。 腹痛:肿瘤压迫周围组织或神经。 里急后重:肠腔有异物感,刺激神经产生便意。,2019,-,11,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考,实际情况实际分析,感谢您的观看和下载,The user can demonstrate on a projector or computer, or pr

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论