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文档简介
骨、关节与软组织,重庆医科大学医学二系 放射诊断学教研室 余聪,1,特点,良好的自然对比。 疾病多而复杂,全身各系统疾病都可引起骨骼的改变。 能反映病理及解剖结构变化,还可定性。 影像学表现须与临床及实验室检查结合。,2,第一节 检查技术,X线检查 C T检查 M R检查,3,X线检查-平片,4,优点:,有良好的对比度,可清晰显示正常解剖与病变 可确定病变的范围及程度,定性诊断,局限性:,前后影像重叠。 软组织病变观察有较大限度。 不少疾病的X线表现比病理及临床出现晚。 部分病变缺乏典型或特殊X线征象,必须结合临床资料及CT、MR才能明确诊断。,5,局限性:,X线检查-平片,X线平片摄影要求:,6,必须包括正侧位,必要时加斜位、切线位及轴位等。 应包括周围足够的软组织和邻近的一个关节。 必要时需加照健侧对照。,7,C T 检查,特点: 横断面图像 高密度分辨率 CT值,8,C T检查,方法: 平扫 增强扫描 CTM,9,M R检查,优点: 对软组织结构有良好显示并优于CT。 缺点:不能显示细小的骨化及钙化。 方法:平扫 增强扫描 Se或Fse T1WI T2WI,第二节 正常影像解剖,10,一、骨的结构与发育,长管状骨:骨干、骨骺、干骺端 短管状骨: 扁骨: 异形骨:,11,骨的形态,12,(二)骨的结构与发育,(1)骨的结构,(2)骨的成分:骨细胞 细胞间质:纤维 基质:有机质、无机质,骨质 骨密质:密度高而均匀的阴影。 骨松质:网状交叉的海绵状构。 骨膜和骨内膜:正常X线不显影 骨髓腔:呈半透明区,13,(3)骨的发育,膜化骨包括颅盖各骨与面骨。 软骨内化骨躯干、四肢,骨生长发育示意图,14,(4)骨的生长成形,骨骼在生长发育过程中不断增大,通过破骨细胞的骨质吸收而改建塑型。骨骼的发育、发展主要是以成骨和破骨的形式进行的。,15,16,二、长 骨,(1)小儿骨骼,小儿长骨有三个以上骨化中心,一个在骨干,两个在骨端。 出生时,长骨骨干已大部骨化,只两端仍为软骨,即为骺软骨。,小儿长骨的主要特点是骺软骨,17,1)骨干 2)干骺端 临时钙化带。 3)骺 二次骨化中心。 4) 骺板(骺盘) 骺线。,(1)小儿骨骼,18,骺,小儿长骨:骨干、干骺端、骺及骺软骨,小儿正常长骨,19,20,(3)成人骨骼 骨干 骨端 骨性关节面 关节软骨,成人正常长骨,21,骨干 骨端,22,三、脊柱,组成 脊椎骨 椎体 椎弓 椎弓根、椎弓板、棘突、横突 和关节突 椎间盘 生理曲度,脊柱X线表现:,正位,23,椎体呈长方形主要由松质骨组成;骨皮质为一致密细线影; 椎体上下缘的致密线影为终板; 横突位于椎体两侧,椎弓环为椎弓根在正位的投影; 在椎弓根的上下方为上下关节突的影像; 棘突:投影于椎体中央的偏下方,呈尖端向上的 类三角形的线状致密影;,24, 椎体呈长方形,上下缘与后缘成直角; 椎弓板位于椎弓根与棘突之间。 上下关节突分别起于椎弓根与椎弓板连接的上下方。 脊椎小关节间隙为均匀的半透明影。 椎间孔居相邻椎体、椎弓、关节突及椎间盘之间,呈 半透明影。 椎间隙表现为均匀半透明影-椎间盘。,侧位,正 常 腰 椎,25,正常腰椎CT表现,椎体平面:椎体类圆形,松质骨呈点状, 后缘骨皮质不连续,见”Y”形低密度影。椎体后方两侧为椎弓根以及椎板,中央为椎管。两侧见横突,后方为棘突。 椎间孔层面:椎体后外方两侧为椎间孔,后方是椎间小关节。其内见神经根。 椎间盘层面:正常CT值50100Hu,不超过椎体后缘。,26,正常椎管为圆形或椭圆形,横径大于前后经,正常前后经1525mm。椎弓根距离2025mm。侧隐窝位于椎管前部外侧,正常前后经3mm,2mm 为狭窄。椎板内侧有黄韧带正常厚度24mm。 硬膜囊:居椎管中央,止于S2S3水平。CTM硬膜囊内点状充盈缺损为圆锥和终丝。,27,软组织窗,28,椎间孔平面,骨窗,29,CTM,30,四、 软组织,31,平片: 缺乏对比,显示大体肌肉轮廓,其余均为一 片中等密度影像 CT 骨窗:骨小梁呈线状或带状致密影,骨髓腔 呈低密度,松质骨成网状的致密影。 软组织窗:肌肉为软组织的中等密度,周围 有脂肪的忖托。能分辨密度差别 小的脂肪、肌肉、肌腱、关节囊,32,33,34,35,第三节 基本病变的影像学表现,一、骨骼的基本病变,36,37,一、骨骼的基本病变,骨质疏松(osteoporosis) 骨质软化(osteomalacia) 骨质破坏(destruction of bone) 骨质增生硬化(hyperostosis osteosclerosis) 骨膜增生(periosteal proliferation) 骨内与软骨内钙化 骨质坏死(necrosis of bone) 矿物质沉积 骨骼变形,38,X线表现:,骨密度减低。 骨小梁变细、减少、间隙增宽。 皮质分层和变薄。 脊椎,椎体内结构呈纵行条纹,周围骨皮质变薄。椎体 变扁,呈鱼脊椎状。 严重病例可出现躯干及四肢骨折。,(1)骨质疏松(osteoporosis),单位体积内正常钙化 的骨组织减少,钙盐和有机成分比例正常。,骨 质 疏 松,39,40,41,X线表现:,42,骨质密度减低。 骨小梁变细,骨皮质变薄,边缘模糊 骨骼的变形及假骨折线(p377) O型腿及X型腿、鸡胸等畸形,(2)骨质软化(osteomalacia) 单位体积内骨组织有机成分正常,而矿物含量减少。,骨 质 软 化,43,44,45,O型腿,骨质局限性密度减低。 骨小梁正常结构消失形成骨质缺损。 早期破坏呈虫蚀状低密度区。 中晚骨皮质及骨松质大片缺损。,46,X线表现:,(3)骨质破坏(destruction of bone) 局部骨组织为病理组织所替代而造成的骨组织消失。,活动性或进行性破坏:常较迅速,轮廓不规则,边界模糊,范围大小不一,恶性肿瘤呈大面积溶骨性破坏。 慢性炎症或良性肿瘤:破坏进展缓慢,边界清晰,有硬化环;使局部骨骼的轮廓膨胀。 骨质破坏是骨骼基本病变的重要X线征像。,47,骨质破坏,良性骨质破坏,恶性骨质破坏,48,49,50,51,(4)骨质增生硬化(hyperostosis osteosclerosis),单位体积内骨量的增多。这是成骨的增多或破骨的减少或两者同时存在所致。,X线表现,骨质密度的增高。 骨小梁增粗、增多、密集,骨皮质增厚、致密。 骨干增粗,骨髓腔变窄或消失。,骨 质 增 生 硬 化,52,53,54,X线表现:,早期平行的致密细线状影,同皮质间可见12mm宽的透亮间隙。 线状、层状或花边状、日光放射状骨膜反应。 骨膜增生可变得致密,逐渐与骨皮质融合,表现为骨皮质增厚。 骨膜三角(Codman)三角。,(5)骨膜增生(periosteal proliferation) 又称为骨膜反应,骨膜受刺激成骨细 胞活动引起骨膜新生骨。,55,花边状骨膜增生,骨膜三角,56,57,58,软骨类肿瘤;骨梗塞;关节软骨或椎间盘软骨退行性变。 X线表现:为颗粒状或小环状无结构的致密影,分布较局限。,(6)骨内与软骨内钙化,59,X线表现:是骨质局部密度的增高,60,形成原因:,绝对密度增高: 死骨骨小梁表面有新骨形成,骨小梁增粗,骨髓内亦 有新骨形成。 相对密度增高: 死骨周围骨质被吸收,或在肉芽、脓液的衬托下, 显示为相对的高密度。,(7)骨质坏死(necrosis of bone) 是指骨组织局部代谢的停止,坏死的骨质称为死骨,死 骨,61,62,63,(8)矿物质沉积 X线表现为多条横行相互平行的致密带,厚薄不一。 氟中毒可有骨量的增多或骨质的疏松与软化。引起的氟骨症骨小梁粗糙,紊乱骨密度增高,而以躯干骨明显。,64,65,骨的塑型异常或骨轴线及轮廓的异常变化引起,多与骨骼的大小改变并存。 原因:发育异常或疾病所致。,(9)骨骼变形,骨 骼 变 形,66,二、周围软组织病变,局部软组织肿胀:密度增高,软组织的正常层次模糊不清,肌间隙模糊,皮下脂肪内出现网状影。,67,X线表现:,骨关节病变常伴随周围软组织的变化,这些变化在影像诊断上有重要参考价值。,软组织肿块:良性边界清楚;恶性边界模糊,相邻骨骼出现侵蚀;不同组织来源的肿块密度不同。 软组织内钙化和骨化:X线为不定形无结构的斑片状、半环状高密度影。骨化呈片状的高密度影。 软组织内积气: 肌肉萎缩:,68,软 组 织 肿 块,69,70,骨骼肌肉病变的基本CT表现与X线平片表现相同,容易区别松质 骨和皮质骨的破坏;更好的显示瘤软骨的钙化;不能显示软骨的破坏 对软组织的肿胀与肿块容易显示,而且能通过CT值的测定 来判断肿块的成份 增强扫描区别软组织的良恶性肿瘤,肿瘤与血管和 临近组织的关系的关系 (自学),71,神经鞘瘤,72,73,MRI(自学),74,良好的天然对比,多参数,多方位成像 能很好显示解剖形态和提供生化、病理信息 骨质呈极低的信号,软组织中等信号,脂肪呈高信号 MR显示椎体及脊髓优于CT 骨MR的基本病变与CT相似,但对钙化不敏感。,75,76,第四节、关节 (p350),关节类型 关节构成 关节的正常X线表现 关节的基本病变X线表现,活动关节: (滑膜关节)包括两个或两个以上的骨 端、关节软骨、关节囊、关节腔。 微动关节: 软骨关节,无关节囊。 不动关节: 纤维关节。,77,正常关节类型:,关节间隙半透明间隙、关节软骨 骨性关节面边缘光滑的线样致密影 关节囊X线不显示,分内外两层 韧带 关节内外脂肪层,78,正常关节构成,79,关节的正常X线表现,X线表现: 半透明间隙 关节软骨 真正微小的间隙 少量滑液。 骨性关节面光滑整齐,相距匀称,密度均匀。 新生儿的关节间隙比成人宽。,成人正常关节,80,81,关节的基本病变X线表现 (p357),1、关节肿胀(swelling of joint) 概念: X线表现: 关节软组织肿胀、密度增高,脂肪垫显示模糊,大量关节积液可见关节间隙增宽。常见于炎症、外伤、出血性疾病。,关节肿胀,82,83,关 节 肿 胀,84,关节间隙狭窄。 相应区域的骨质破坏。 关节半脱位和变形。,85,X线表现,2、关节破坏(destruction of joint) 是指关节软骨及其下方的骨性关节面骨质为病理组 织所侵犯、代替所致。关节破坏是诊断关节疾病的 重要依据。破坏的部位与进程因疾病而异。,关节破坏,86,87,88,3、关节退行性变(degeneration of joint),为缓慢性发生的软骨变性、坏死和溶解,并逐渐为纤维组织或纤维软骨所替代,引起关节狭窄。骨性关节面骨质增生硬化,关节边缘形成骨赘。,X线表现,早期骨性关节面模糊、中断、消失。 中晚期关节间隙狭窄、骨性关节面增厚,软骨下骨质囊变和骨性关节边缘骨赘形成。 不发生明显骨质破坏,一般无骨质疏松。,89,关节退变,90,4、关节强直(ankylosis of joint) 由骨或纤维组织连接于相对应关节面之间,骨性强直: 关节间隙变窄或消失,骨小梁通过关节连接两骨端。 纤维性强直: 关节间隙狭窄,且无骨小梁贯穿。,91,关节纤维强直,92,93,关节骨性强直,94,95,完全性脱位与半脱位。 外伤性,先天性和病理性。 任何关节疾病造成关节破坏后都能发生关节脱位。,5、关节脱位(dislocation of joint) 构成关节的两个骨端的正常位置的改变或距离增宽,96,2019/8/20,97,可编辑,98,肩关节脱位,99,100,101,第五节 常见疾病,102,103,一、骨、关节的感染 (p366),(一)化脓性骨髓炎 (pyogenic osteomyelitis) 化脓性骨髓炎常由于金黄色葡萄球菌进入骨髓所致,好发于儿童和青少年,长骨发病常见。,感染途径:,血行感染 附近软组织或关节直接延伸 开放性骨折或火器伤进入。其中以血行感染最多 。,临床主要表现,104,红肿 发热 疼痛 全身中毒症状,1、急性化脓性骨髓炎,105,儿童因骺软骨对感染有阻力,感染一般不能穿破骺软骨而侵入关节,成人可以。若干骺端在关节囊内则感染可以侵入关节。,病理 细菌 局部骨脓肿 向髓腔延伸蔓延或穿破骨皮质 骨膜下脓肿 哈氏管 骨髓腔,1、急性化脓性骨髓炎,106,早期:710天,临床症状明显,X线可正常, 或仅见到一些软组织改变:,X线表现:,肌肉间隙模糊或消失 皮下组织与肌肉间的分界变模糊不清 皮下脂肪层内出现致密的条纹影,靠内侧部 分呈纵行排列,靠外侧则呈网状。,1、急性化脓性骨髓炎,107,骨质破坏 虫蚀样破坏 骨小梁模糊、消失 融合成大的破坏区,破坏区边缘模糊 病理骨折 可达骨干2/3或全骨干,发病2周后:骨质破坏+骨膜反应+死骨,1、急性化脓性骨髓炎,108,骨膜反应: 为层状、花边状致密影 骨膜包壳(骨柩) 死骨:多为大块长条形死骨。 与周围骨质分界清楚,且密度较高。,1、急性化脓性骨髓炎,109,诊断 不同范围的的骨质破坏,不同程度的骨膜增生 和死骨为主要表现。 骨质破坏为主,伴修复与骨质增生,表现为破 坏区周骨质密度增高现象。,1、急性化脓性骨髓炎,急 性 骨 髓 炎,110,111,112,是急性化脓性骨髓炎未得到及时而充分的治疗的结果。主要是因为脓腔或死骨的存在,临床常见排脓瘘管经久不愈或时愈时发。,2、慢性化脓性骨髓炎,113,骨质增生硬化 骨膜反应与骨包壳:骨膜新生骨增厚,与骨皮质融合,呈分层状,花边状。骨包壳形成。 骨干增粗,骨髓腔缩小或闭塞。 骨质破坏区与大块死骨仍然存在,X线表现:以修复为主,即在破坏区周围有广泛的骨质增生硬化现象。,2、慢性化脓性骨髓炎,慢性骨髓炎,114,慢性骨髓炎,115,116,较严重的急性关节疾病,常由金黄色葡萄球菌感染发病。多见于承重的关节。引起关节软组织肿胀和关节腔积液。,(二)、化脓性关节炎(pyogenic arthritis),血行感染 邻近骨炎症蔓延 关节穿通伤,感染途径:,117,早期: 关节肿胀和肌间隙模糊 关节囊增大,密度增高 关节间隙增宽 暂时的骨质疏松,X线表现:,进展期: 关节间隙狭窄 骨质破坏,承重部出现最早、最明显 病理性脱位 干骺端的骨髓炎。,118,愈合期 骨质增生硬化 关节间隙可部分保留,有部分功能 骨性强直,119,120,慢性化脓性关节炎,121,122,CT、 MRI优点:,CT可显示肿胀及积液 MRI显示早期关节软骨的破坏优于CT MRI显示关节积液、关节周围软组织情况优于X线和CT。,123,二、骨与关节结核,以骨质破坏、骨质疏松和软组织冷脓肿为主的慢性病。 继发性结核病。儿童与青年多见。多为单发。 脊柱是好发部位,依次为髋、膝。 临床无急性发病史,病程缓慢。可有肿、痛和功能障碍。 病理:渗出型、增殖型、干酪坏死型。,1、长骨结核,骺与干骺端是结核在长骨中的好发部位。好发于30岁以前特别是少年儿童。,124,X线表现:,早期病变局部骨质疏松: 骨质破坏: 局限性类圆形骨质破坏,边界较清楚,无明显骨质增生。 泥沙样死骨: 骨膜反应:无或少许。 破坏区常横骑骨骺线:破坏骨骺侵入关节形成关节结核。 瘘管形成,125,骨骺及干骺端结核,126,127,128,129,1 脊柱结核(tuberculosis of spine),全身骨关节结核的首位,好发于青壮年与少年。 腰椎最多见。常累及相邻两个椎体,附件较少受累。 临床常有脊柱活动受限,局部疼痛,冷脓肿和窦道形成。 严重时可发生脊柱变形和脊髓压迫症状。,脊柱结核X线表现:,椎体骨质破坏 中心型:骨松质骨破坏,边界不清。泥沙样死骨,椎体塌陷变扁或呈楔形。 边缘型: 椎体的上下缘及软骨板破坏侵入椎间盘引起椎间隙狭窄或消失。 韧带下型:椎体前沿出现凹陷性骨质破坏,常多椎体受累。 附件型:少见。,130,椎间隙变窄: 脊柱后突畸形: 冷脓肿的形成: 腰大肌脓肿 胸椎结核脓肿: 颈椎脓肿: 冷脓肿时间较长可有不规则钙化。,131,脊柱结核X线表现:,腰 椎 结核,132,133,134,135,136,CT,脊柱结核,CT可显示椎体的骨质破坏、死骨和椎旁脓肿,明显优于平片,并可显示骨性椎管有无狭窄。,137,脊柱结核,138,二、骨肿瘤,139,140,骨肿瘤影像学检查在诊断中占重要地位 显示肿瘤的准确部位、大小 临近骨骼和软组织的改变 多数还能判断其良恶性、原发性或转移性 确定治疗方案和估计预后 X线表现具有多样性,确定组织类型较困难。 正确诊断有赖于临床、X线和实验室检查的综合分析, 最后还需要同病理检查结合才能确定。,骨肿瘤X线诊断的要点 (p381),是否为肿瘤 是肿瘤,良性或恶性,原发性或转移性 肿瘤的组织类型 肿瘤的侵犯范围,141,观察骨肿瘤X线片图象分析步骤:,发病部位: 病变的数目: 骨质的变化: 骨质破坏 良性肿瘤 恶性肿瘤,142,骨质增生:,143,临近骨质成骨反应。 恶性肿瘤组织自身成骨,即肿 瘤骨的生成,呈毛玻璃状、斑片状、放射针状或骨皮质硬化。,骨膜增生:常有不同形式的骨膜增生,骨膜新骨破坏,骨膜三角(Codman三角)。 周围软组织变化: 良性骨肿瘤仅见软组织被肿瘤推移 恶性骨肿瘤常侵入软组织,形成肿块,与邻近软组 织界限不清晰,其中可见肿瘤骨。,144,良 性 生长情况 生长缓慢,不侵及临近组 织,可压迫移位 ,无转移 局部骨变化 膨胀性骨质破坏,界清, 缘锐, 皮质膨胀、变薄, 保持连续性 骨膜 增生 无骨膜增生 周围软组织 多无肿胀或肿块影,有肿 块则边界清晰。,145,良恶性骨肿瘤的鉴别诊断,恶 性 生长迅速,侵及临近组织器官有转移 侵润性骨质破坏,边界模糊边缘不整, 皮质不规则破坏与缺损,可有肿瘤骨 不同形式的骨膜增生,并可被肿瘤侵犯 坏 侵入软组织形成肿块,与周围组织分界 不清。,对骨肿瘤定性诊断有参考价值的临床资料,发病率: 年龄: 症状与体征: 实验室检查:,146,147,(一)良性骨肿瘤,1、骨巨细胞瘤(giant cell tumor of bone),破骨细胞瘤,源于间充质的肿瘤。2040岁,好发于四肢长骨,股骨下端、胫骨上端和桡骨下端为常见。主要为局部的疼痛、肿胀和压痛。较大时可有局部皮肤发热和静脉曲张。 病理分级: 级良性 级生长活跃或侵袭性 级恶性,X线表现特点,骨端偏心囊状膨胀性骨质破坏,破坏区边界清晰。 分房型 内可见骨嵴呈肥皂泡样 溶骨型 溶骨样改变,皮质膨胀变薄,呈一薄层骨性包壳, 。 骨皮质完整。如破坏,为恶性。 无骨膜增生,临近骨质无增生硬化。 无明显软组织肿块,出现软组织肿块表示肿瘤生长活跃。 一般不侵犯关节软骨,148,149,分房型,骨 巨 细 胞 瘤,150,溶骨型,151,分房型,骨 巨 细 胞 瘤,152,恶性骨巨细胞瘤,153,恶性骨巨细胞瘤,154,骨巨细胞瘤诊断要点:,多见于2040岁成年人,长骨端多见。 X线为偏心性皂泡样破坏区,向四周膨胀。 骨皮质变薄,与正常骨分界清。,155,(二)原发性恶性骨肿瘤 1、骨肉瘤(osteosarcoma),源于骨间叶组织最常见的恶性骨肿瘤。 好发部位为干骺端:股骨下端、胫骨上端和肱骨上端。 临床表现: 病理,156,X线表现,骨质破坏 成骨型、溶骨型与混合型 骨质增生(肿瘤骨) 肿瘤软骨钙化:点状、环状弧线状。 骨膜增生与骨膜三角形成 软组织内肿块和肿瘤骨 侵犯骨骺和关节,157,以瘤骨形成为主,为均匀骨化影,呈斑片状、毛玻璃状,范围广泛,明显时可呈大片象牙质变。 早期骨皮质完整,以后也被破坏。 骨膜增生较为明显。 软组织肿块中多有肿瘤骨生成,无骨小梁结构。 肺转移灶密度多较高。,158,1、成骨型骨肉瘤:,骨肉瘤的分型:,成骨型骨肉瘤,159,160,161,2、溶骨型骨肉瘤:,以骨质破坏为主。 破坏区多偏于一侧,呈不规则斑片状或大片溶骨性骨质破坏,边界不清晰。 骨皮质受侵较早,呈虫蚀状破坏或消失,范围广泛。 层状骨膜增生被肿瘤破坏后而于边缘部分残留,形成骨膜三角。 软组织肿块中大多无新骨形成。 容易引起病理性骨折。肿瘤细胞分化差。,162,溶骨型骨肉瘤,163,3、混合型骨肉瘤:,成骨与溶骨的程度大致相同。于溶骨性破坏区和软组织肿块中可以见到较多的肿瘤骨,密度不均匀,形态不一。肿瘤周围常见程度不等的骨膜增生。,164,混合型骨肉瘤,165,166,骨肉瘤CT表现:,与邻近结构的关系,血管神经被肿瘤包绕,脂间隙消失。 肿瘤在骨髓腔内侵犯的范围。 增强扫描,非骨化部分有明显强化,使肿瘤与周围组织分界更清楚。,167,骨 肉 瘤,168,169,骨 肉 瘤,170,骨肉瘤的诊断要点:,多见于青少年,好发于膝关节附近。 疼痛、肿块、运动障碍为三大症状。碱性磷酸酶增加。 影像学分溶骨型、成骨型、混合型,基本表现以溶骨为主,瘤骨形成,软组织肿块和骨膜反应。,171,3、转移性骨肿瘤(metastatic tumor of bone),是恶性骨肿瘤中最常见者 转移途径: 原发肿瘤常为乳癌、肺癌、甲状腺癌、前列腺癌、肾癌、鼻咽癌等 常多发,多见于胸、腰椎、肋骨和股骨上段,次为髂骨、颅骨和肱骨。 临床表现为进行性疼痛、病理骨折、截瘫。 X线分型:溶骨型、成骨型和混合型,以溶骨型常见。,172,发生在长骨: (1)骨松质中虫蚀样骨质破坏,或大片溶骨性骨质破坏区。边界不规 则无硬化环。骨皮质也被破坏。 (2)无骨膜增生。常并发病理骨折。 脊椎: 椎体的广泛破坏,因承重而变扁; 椎间隙保持完整; 椎弓根多受侵蚀破坏。,173,一、溶骨型转移瘤,X线表现
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