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文档简介
急性肾衰竭,齐鲁医院血液净化科 鲜万华,泌尿系统,肾脏 输尿管 膀胱 尿道,输尿管,膀胱,尿道,URETER,Capsule,Cortex,Cortico-medullary junction,Renal vein,Renal artery,Medulla,肾脏的功能 排泄功能,清除废物 清除多余的水分 调节酸碱平衡 调节电解质平衡,调节血压 控制红细胞的生成(促红素) 调节钙质的摄取(激活维生素D),分泌功能,尿液的生成,肾脏是生成尿液的器官。尿液生成经过三个过程: 1肾小球滤过作用 血液流经肾小球时,除血红细胞和大、中分子蛋白外,几乎所有血浆成分都通过肾小球滤过而形成肾小球的滤过液,即原尿。 2肾小管重吸收作用 肾小管的主要功能在于选择的重吸收原尿的物质,原尿中水分的99%由肾小管吸收,其中70%在近曲小管吸收。原尿中的糖、氨基酸、小分子蛋白等也几乎全部在近曲小管重吸收。肾小管还重吸收钠、钾、钙、镁、碳酸氢盐及无机盐等。,尿液的生成,3肾小管和集合管排泌作用 肾小管上皮细胞具有分泌和排泄作用,机体内各种物质包括代谢产物如氢、钾、氨、肌酐以及某些外源性物质如酚红、青霉素等都可以由肾小管和集合管的上皮细胞分泌和排出。 人体排出的尿量和成分能维持正常状态,与滤过、重吸收、排泌三个过程有密切关系。,调节体内水和渗透压,水的再吸收: 近曲小管:小球滤液80%的水分随Na+、HCO3-的回吸收而被吸收,称等渗性再吸收,在近曲小管中水分的吸收不伴渗透压的改变。 髓袢:达下降支时,髓质内渗透压较高,至髓袢顶转入上升支前达最高峰, 当滤过液经上升支时,滤过液中的钠离子大量被吸收,再经上升支后部时,氯离子也主动吸收使渗透压不断下降。 远曲小管和集合管:低渗的滤过液进入远曲小管再经远曲小管和集合管浓缩,最后形成尿液排出体外。 此外水分吸收受抗利尿激素调节,根据生理需要排出高渗尿液,故又称高渗性再吸收。,调节电解质代谢,血中电解质经肾小球滤过进入肾小管后,钾、钠、氯、钙、镁、碳酸氢盐及无机磷等大部分被再吸收,吸收量依人体需要而由神经内分泌及体液因素来调节。在再吸收的过程中,钠常在远曲小管与钾、氢、铵交换而起调节酸碱平衡的作用。,肾脏调节酸碱平衡,1排泄氢离子,重新合成碳酸氢根 此过程主要在远端肾小管,特别在集合管完成。 2排出酸性阴离子 3. 碳酸氢根的重吸收 8090%在近端小管重吸收,其余在远端小管重吸收, 4.适量分泌及再吸收碳酸氢钠以维持细胞外液HCO3-浓度在正常水平。 5.酸化尿中的缓冲碱以提高尿的可滴定酸。 6.使NH3变为NH4-,从而使肾脏能更好地保存钠离子,排泄氢离子,使强酸由尿排出体外,以维持体液离子正常,内分泌功能,分泌或降解多种激素、生物活性物质。,1.肾素:由球旁细胞分泌,启动RAA系统,参与血压和水、 电解质调节。慢性肾衰,肾素分泌增多,使血压升高。,2.激肽和前列腺素:都具有扩张血管作用,慢性肾衰,激肽 和PGs分泌减少,导致血压升高。,3.促红细胞生成素(促红素):由球旁细胞等分泌,能促进 干细胞向原红细胞分化,促进红细胞成熟和释放。慢 性肾衰,促红素分泌减少,引起贫血。,4. 1-羟化酶合成障碍:,急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)是指由各种原因引起的急性肾功能损害,及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变。 是临床常见而严重的病征之一,还可能与其他器官的功能障碍并存而构成多器官功能不全综合征(MODS)。,急 性 肾 衰 竭 Definition of ARF,急性肾功能衰竭(ARF):概述,肾小球滤过功能短时间内迅速下降,Ccr低于正常的50%,血BUN,肌酐迅速升高, 或在慢性肾功能衰竭的基础上出现Ccr较基础值急剧下降15%。,RIFLE Criteria,KDIGO-AKI 2012,ARF的几个特点,往往合并其它脏器损害MODS 高并发症 高的死亡率(morbidity & mortality) 肾脏:可完全恢复功能,普通住院:5% ICU: 30%,死亡率,第二次世界大战时其死亡率高达91%, 越南战争时期由于透析技术的应用,其死亡率降为68%。 近年来单纯ARF的死亡率为7%23%, 复杂性ARF(ICU中)的死亡率仍高达50%80%。 ARF的死亡率取决于原发病的严重程度,以往的研究表明,ARF的病因不同,其死亡率有明显差别,如缺血性原因者死亡率为30%,而中毒性原因者死亡率仅为10%。,发病机制,既往发病机理研究的重点是肾缺血和(或)肾毒性因素引起的肾小管损伤学说 近年来则主要是缺血再灌注、细胞代谢障碍以及肾血流动力学变化引起的肾损伤学说和宿主反应的基因多态性。,GFR,肾血流减少,肾灌流压,肾血管收缩,血压,CA、RAS、 PGE2,肾缺血,肾再灌注 损伤,ARF病理生理,原尿返流,间质水肿,压迫肾小管 和毛细血管,GFR,少尿无尿,少尿无尿,ARF病理生理,病因与分类,肾前性 肾血液灌注压力不足,不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿 。早期阶段属于功能性改变,肾本身尚无结构损害 肾后性 双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降 。早期解除梗阻后肾功可恢复正常 肾性 各种原因引起的肾实质性急性损害,急性肾小管坏死是其主要形式,约占34。肾缺血和中毒是其主要病变,急性肾功能衰竭,原因,有效循环血量减少,特点,无肾实质损害 为功能性肾衰,尿量减少、尿钠40; 去处病因,肾功能迅速恢复。,肾前性ARF,肾前性ARF病因,1.血管内血容量减少,2.低心输出量性心脏疾病,3.全身血管阻力下降,4.严重肾血管收缩,肾前性 ARF临床特点:, 具有导致肾脏缺血的明确病因(如脱水、失血、休克、严重心力衰竭、严重肝功能衰竭或严重肾病综合征等); 病人尿量减少(不一定达到少尿),尿钠排泄减少( 20mmol/L ),尿比重增高( 1.020 ),尿渗透压增高( 500mOsm/L ); SCr 及血清尿素氮( BUN )增高,且二者增高不成比例, BUN 增高更明显(当二者均以 mg/dl 做单位时, SCr:BUN 为 1: 10 ); 病人尿常规化验正常。,肾后性ARF病因,肾盂和输尿管 肾内梗阻 石头 血凝块 乳头肌坏死脱落 恶性病变 肾外梗阻 恶性肿瘤 后腹膜纤维化 结扎术,膀胱 前列腺增生/肿瘤 膀胱癌 结石 神经性膀胱 尿道 狭窄 包茎,肾性ARF病因,闭塞性肾血管疾病 动脉粥样硬化 栓塞性/血栓性疾病 壁间动脉瘤 肾静脉血栓 肾小球及小血管疾病 急性肾小球肾炎 RPGS 溶血性尿毒素综合征 恶性高血压 硬皮病 妊娠肾病,间质疾病 急性间质性肾炎 感染,过敏,药物 小管疾病 急性肾小管坏死 缺血 肾毒性 抗菌素,抗肿瘤药物 环胞菌素,NSAIDs,造影剂 色素尿 肌红蛋白尿,血红蛋白尿 急性小管内梗阻 结晶:尿酸,MTX,磺胺 管型:多发性骨髓瘤,医源性急性肾功能衰竭 Hospital-acquired ARF,直接造成的原因 肾前性 细胞外液容量不足 血流动力学不稳定 肾毒性物质 严重感染 败血症等,造成的疾病 手术 晚期心血管疾病 恶性肿瘤 HIV感染 多脏器衰竭 器官移植后,医源性急性肾功能衰竭,AKI易感危险因素,尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现。 成人24小时尿量少于400ml称为少尿(oliguria), 尿量不足100ml称为无尿(anuria)。 当24小时尿量低于500m1时,即使最大渗透量(压)达1 000 mmol/L,仍不足以维持溶质的平衡,而会出现不同程度的氮质血症。,尿量,少尿,尿量0.5ml/kg/hr 连续2小时以上少尿必须紧急处理,ATN分期,少尿期 非少尿型ATN 多尿期 多尿早期 多尿后期 恢复期,临床表现,(一) 少尿或无尿期 一般为714天,有时可长达1个月。 1水电解质和酸碱平衡失调 水中毒 高钾血症 高镁血症 高磷血症和低钙血症 低钠血症 酸中毒,临床表现,2代谢产物积聚 蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄,积聚于血中,称为氮质血症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加模糊,甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等 3出血倾向 由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加,有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血,临床表现,(二)多尿期 当24小时尿量增加至400ml以上,即进人多尿期。尿量可达3000ml以上。历时14天。在开始的一周内,尿量虽有所增加,但血尿素氮、肌酐和血钾继续上升 。仍属少尿期的继续,尿毒症症状并未改善,甚至有进一步恶化的可能。 当肾功能逐渐恢复,尿量大幅度增加后,可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态。,临床表现,(三)非少尿型急性肾衰竭:每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进行性升高,与少尿型相比,其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见,感染发生率亦较低。临床表现轻,进程缓慢,需要透析者少,预后相对为好,肾前性 ARF 常需与 ATN 鉴别, 补液试验: 1 小时内静脉点滴5%葡萄糖 1000ml,观察两小时,若尿量增加至每小时40ml则提示为肾前性 ARF,若无明显增加则提示为 ATN。 速尿试验:补液试验后尿量无明显增加者,还可再做速尿试验进一步鉴别。即静脉注射速尿 200mg,观察两小时,同补液试验标准判断结果。,ARF尿液诊断指数,肾前性,肾性,镜检 尿比重 渗透压(mosm/kg.H2O) Na(mmol/L) FE Na(%)UNaPcr/(PNaUcr) 尿cr/血cr 尿BUN/血BUN 血BUN/cr 肾衰指数UNa/(Ucr/Pcr),透明管型 1.020 500 30 8 20 1,颗粒管型 1.010 40 1 1,AKI分级诊断流程,biopsy,biopsy,ATN ATN,ARF预防,造影剂肾病 碳酸氢钠 N-乙酰半胱氨酸 600 mg Q12h 水化 横纹肌溶解 碱化尿液,确立诊断后的治疗,基本原则 防止危及生命的并发症 最大可能恢复肾功能 治疗原发病 纠正血容量,必要可用血管活性药物 选择肾毒性最小、肾外并发症最少药物,注意调整剂量 避免和推迟引起肾损伤的诊断和治疗措施 每日监测血容量、营养代谢状态 防止其他并发症,ARF治疗,血流动力学复苏保证肾脏灌注+灌注压 适合血容量、心排血量和血压 目标:CVP 812mmHg(机械通气1215 mmHg )MAP 7075mmHg (既往高血压或肾血管疾病,80mmHg) 在扩容的基础上使用去甲肾上腺素提高肾脏灌注压,肾前性ARF治疗,血管内血容量减少 治疗目的:逆转造成肾灌注不足的原因 输血、等渗盐水或其他等渗液 葡萄糖,适于高血钠者 第三间隙的丢失 总体细胞外液钠和水的增加,血管内血容量减少,需从细胞外液中排除盐和水,但由于血容量减少,有进一步造成肾前性ARF危险性 治疗目的:在注意细胞外液至血管内液体移动率相匹配情况下,达到盐和水的清除,如利尿。,肾前性ARF有效血容量减少的治疗,心衰造成,需要减少后负荷和增加心输出量 使用利尿剂和超滤清除细胞外液过多水分 通过静脉扩张剂(如硝普钠)减少前负荷 通过减少左室容量和舒张末压改善心功能 心肌收缩药直接刺激心肌 ACEI和其他血管扩张剂减少前负荷,ATN治疗,(一)少尿期治疗 限制水分和电解质 维持营养供给热量 预防和治疗高血钾 纠正酸中毒 严格控制感染 血液净化 血液透析,腹膜透析,超滤,ATN治疗,(二)多尿期的治疗 原则: 保持水、电解质平衡,增进营养,增加蛋白质的补充,增强体质,预防治疗感染,注意合并症的发生,药物治疗,速尿、多巴胺、 N-乙酰半胱氨酸(抗氧化剂)、 茶碱类(对抗腺苷,扩张肾血管)、 抗炎性介质(脓毒症和器官移植)或/和抗ICAM抗体(对缺血性损伤未证明其有效性)、 钙拮抗剂、 利钠肽(心房利钠肽)、 生长因子(胰岛素样、内皮细胞、肝细胞)、 内皮素受体拮抗剂、腺苷受体拮抗剂(甘氨酸茶碱)、 甲状腺素、 氧自由基清除剂、 血栓素受体拮抗剂、 血小板活化因子抑制剂等。 心房利钠肽及重组人胰岛素样生长因子,利尿剂、多巴胺、半胱氨酸共识,茶碱、氨基糖苷共识,护理,少尿 每小时尿量 尿液物理性状 尿比重或尿渗透压 尿常规 血压 要求维持平均动脉压(MAP)80mmHg,若MAP为67mmHg,则GFR下降33%,维持MAP可增加肾灌注和血流量。,Cr,BUN 是最常用判断肾功能的指标 敏感性差,通常肾小球滤过率下降50%以上才会增高 受多种因素影响:营养状况、肌肉损伤、消化道出血、激素治疗等 增高水平较绝对值更敏感,护理,体液过多 【主要表现】 非感染性的心率快、高血压 全身凹陷性水肿, 皮肤变薄发亮,皮下积水 胸水或腹水 气促,不能平卧 中心静脉压及心脏内压力增高。 【护理目标】 维持正常液体量 皮下水肿消退,【护理措施】 限制摄入: 水:前一日尿量再加500ml 24小时补液量显性失水不显性失水 不显性失水:每日呼吸400500m 皮肤:300400ml 钠:每日不超过3g 钾:尿少者严格限制钾的摄入 记录24h出入水量。 体重增加0.5kg/d,护理,高钾血症 【相关因素】 肾小球滤过率降低。 酸中毒。 摄入过多。 【主要表现】 恶心呕吐, 肢体感觉异常,麻木,乏力。 心率变缓。 心电图改变:QRS波群变宽,T波高尖,P-R间期延长。,【护理目标】 血清钾在正常范围。 【护理措施】 严密观察病情变化,测血压、脉搏、呼吸。 低钾饮食。 慎输库存血。 及时纠正酸中毒。,护理,急性肺水肿 【相关因素】 体液过多。 输液速度过快。 【主要表现】 呼吸急促,烦躁不安, 不能平卧,咳嗽,冷汗, 咳白色泡沫痰,咳粉红色泡沫痰。 双肺满布湿罗音。 脉搏增快。,【护理目标】 病人不发生急性肺水肿。 病人出现急性肺水肿能被及时发现和处理。 【护理措施】 严格控制输液量和速度 监测中心静脉压。 病人端坐位,双腿下垂于床沿,以减少静脉回心血量。 高浓度给氧。 建立静脉通路,调节滴速。 保持呼吸道通畅。,护理,体液不足 【相关因素】 肾功能恢复期而肾小管功能尚未恢复引起多尿、失水。 【主要表现】 口渴,皮肤弹性差。 尿量多、比重低。 头晕、心慌。 血钾、血钠、血钙偏低。,【护理目标】 病人水和电解质平衡。 【护理措施】 准确记录24h出入水量。 中心静脉压 鼓励病人增加摄入量。 静脉输液。 监测血压、脉搏、呼吸, 每日了解血液电解质情况,防止病人有脱水现象。,护理,出血 【相关因素】 原发病。 肝素使用过量。 穿刺并发症。 血小板质量下降。 多种凝血因子减少。 毛细血管脆性增加。 【主要表现】 呕血黑便。 皮肤、牙龈出血。 血液透析穿刺处敷料渗血。 脑出血。 心包积血。,【护理目标】 病人不出现出血。 出现出血能被及时发现和处理。 【护理措施】 透析病人回病房后,观察穿刺侧肢体的血运情况、局部渗血情况。 肢体动脉指压法止血方法。 注射后应延长按压时间。 监测血压、脉搏并观察大便颜色。 防止机械损伤。,RRT是利用血液净化技术清除溶质,以替代受损肾功能以及对脏器功能起保护支持作用的治疗方法,危重病人的肾脏替代治疗,RRT进展,CRRT的临床 应用 ,现今已被推广至多器官功能障碍综合征(MODS)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和系统性炎症反应综合征(SIDS)等危重疾病的治疗,被认为是近年来危急重症医学治疗中最重要的进展之一 使并发症极大地减少,降低了ARF(急性肾衰)病人的死亡率。,危重病人的肾脏替代治疗,持续肾脏替代治疗(Continuous Renal Replacement Therapy) 间断血液透析(IntermittentHemodialysis) 腹膜透析,根据模式分类,血液透析(hemodialysis ,HD)通过弥散机制清除物质,小分子物质清除效率较高; 血液滤过(hemofiltration,HF)主要通过对流机制清除溶质和水分,对炎症介质等中分子物质的清除效率优于透析; 血液透析滤过(hemodiafiltration,HDF)通过弥散和对流两种机制清除溶质。 滤过膜的吸附作用是RRT的第三种溶质清除机制,部分炎症介质、内素素、药物和毒物可能通过该作用清除,根据持续时间分类,间断性肾脏替代治疗(intermittent renal replacement therapy, IRRT);单次治疗持续时间 24h,主要包括间断血液透析(IHD)、间断血液透析滤过(IHDF)、缓慢低效血液透析(SLED)、脉冲式高流量血液滤过(PHVHF)及短时血液滤过(SVVH)等; 连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy, CRRT)。 24h的RRT,CRRT主要包括持续血液透析(CHD)、持续血液滤过(CHF)、持续血液透析滤过(CHDF)及缓慢连续超滤(SCUF)等。,RRT指征,单纯性ARF:液体负荷过度(容量过多);代谢性酸中毒(pH6.5mmol/L);伴有症状的严重低钠血症(血Na120mmol/L);心包炎;明显的尿毒症症状;高分解代谢状态;清除毒素的需要。 复杂性ARF:威胁生命的指征-高钾血症、代谢性酸中毒、肺水肿、尿毒症并发症。 肾脏支持治疗的指征为:补充营养的需要;充血性心衰清除液体;心肺旁路清除液体与炎症介质;败血症时调节细胞因子平衡;肿瘤溶解综合征;ARDS时液体平衡;挤压综合征时清除内源性毒素。,RRT方式的选择,复杂性ARF首选CRRT, 单纯性ARF首选IHD, 血流动力学不稳定者首选CRRT, 需要连续性清除炎症介质者首选CRRT, 需要清除大量液体或需要持续营养支持者首选CRRT。,RRT发展史 1913: The First Hemodialysis Experiment,RRT发展史 1926: The First Human Experiment,George Haas used a collodion tube arrangement to successfully dialyze human subjects Allergic reactions to impurities in Hirudin led him to abandon his experiments,RRT发展史1937: Nils Alwall used the Alwall Kidney to perform the first ever hemodialysis treatment at the university of Lund, Sweden,2019/8/20,71,可编辑,CRRT在ICU发展迅速,RRT原理,RRT原理,Membrane Selectivity,Courtesy of J. Symons,RRT原理,RRT原理,血液净化清除物质的主要方式,血液净化治疗主要目的是为了清除血液中有害物质。物质的主要方式有三种:,RRT原理,弥散,RRT溶质清除的原理,RRT溶质清除的原理,弥散 溶质穿过半透膜的一种方式 主要驱动力是化学浓度梯度,即溶质由高浓度一侧向低浓度一侧移动,最终膜两侧的溶质浓度相等。 多用于标准的间断血液透析,血液滤过,RRT溶质清除的原理,CRRT溶质清除的原理,对流 溶质穿过半透膜的一种方式,溶质和溶媒通过超滤,一起穿透膜移动 超滤是血液流经滤器的中空纤维产生正相跨膜压时,出现溶质和溶媒一起穿过半透膜而移动的过程 肾小球是超滤的对流清除模式 持续血液滤过技术是模拟肾小球的工作方式,作用于膜的超滤液侧的负压越大,跨膜压越大,滤过率越大,某溶质的清除率越大,血管通路的建立,颈内静脉 股静脉 双腔管 三腔管,造瘘,头静脉,桡动脉,静脉端管路,桡动脉,动静脉瘘,动脉端管路,抗凝方式的选择,1、肝素 2、低分子肝素 3、无肝素抗凝 4、枸橼酸抗凝 5、阿加曲班,抗凝,术后观察滤器凝血状态 级: 无凝血或数条纤维凝血 级: 部分凝血或成束纤维凝血 级: 较严重凝血或半数以上纤维凝血 级: 治疗中压力明显升高, 需更换滤器 回顾性经验总结 级, 级滤器 - 肝素用量合适 级, 级滤器 - 肝素用量不足,血液透析适应症,病人无尿1天,少尿2天(除外肾前性 存在急性左心衰,肺水肿,脑水肿 高分解代谢状态(BUN增长7.1m molL/d或血Cr增长88.4umolL/d;血钾增长1mmolL/d; 血肌酐442umolL,血钾6.5mmolL。,K6.5 容量过多 严重代谢性酸中毒 尿毒症性心包炎 药物过量,急症血液透析适应症,血液透析禁忌症,休克 急性心肌梗死 不稳定型心绞痛 活动性出血,血液透析是如何进行的?,透析器,血液透析机,血管通路,经过净化的血 液输回身体里,含有废物 的血液进 入透析器,透析机,透析机的血液循环,透析机的液体循环,安全夹子 循环血泵 压力监测器 透析流量泵 调节器 电导度传感器,血液透析水处理系统,急性间歇性血液透析 透析间低血压,危害 减少溶质清除,减少透析效果, 进一步影响肾灌注,促进ATN 原因 透析中超滤过多 原有低血容量 体液清除与再充盈(间质及细胞内进入静脉)不匹配 病人代偿机制受损(微血管病,血管扩张剂),急性间歇性血液透析 透析间低血压,促成因素 ATN同时存在严重感染败血症 低蛋白血症 营养不良 大量第三间隙容量丢失 处理 停止透析 改变体位 输入盐水250500ml,血液滤过,血液滤过(HF)模仿正常人肾小球滤过和肾小管重吸收原理,以对流方式清除体内过多的水分和尿毒症毒素。与血液透析相比,血液滤过具有对血液动力学影响小,中分子物质清除率高等优点。,持续肾脏替代治疗(CRRT),定义:每天持续24h或接近24h的一种连续性血液净化疗法替代肾功能 适用于血流动力学不稳定者、高分解代谢、需大量补液者 Continuous blood purification, CBP 每日透析 持续性血液滤过或血液透析滤过 CAVH,CAVHD,CAVHDF 可清除炎症介质,1. 连续性动-静脉(静脉-静脉)血液滤过 2. 连续性动-静脉(静脉-静脉)血液透析 3.连续性动-静脉(静脉-静脉)血液透析滤过 4. 连续高流量透析 5. 高容量血液滤过(HVHF) 6. 血浆滤过吸附(CPFA),几种连续性血液净化方式,置换液补充途径,后稀前释法 置换液在滤器前后端输入 对溶质的清除有无影响? 红细胞压积高于正常时,易发生滤器内凝血 置换液前后稀释对血栓和溶质清除无差异,各种CBP技术的主要特征,连续性血液净化治疗(CBP)的特点 1、血流动力学稳定 2、纠正酸碱紊乱 3、溶质清除率高 4、营养支持 5、清除炎性介质,持续肾脏替代治疗(Continuous Renal Replacement Therapy, CRRT),低血压患者:缓慢、温和、耐受性好 在较长的时间内,清除大量的水和废物 血流动力学不稳定患者耐受性好,CRRT的剂量和强度,低容量的血液滤过(low-volume hemofiltration, LVHF) 替代肾脏的剂量 35ml/kg/h50ml/kg/h 高容量血液滤过(high-volume hemofiltration, HVHF)治疗脓毒血症的剂量 50ml/kg/h以上,高容量血液滤过(HVHF) 近来研究发现,在持续HF时增加容量超滤是有益的, 动物试验尽管注入内毒素,血流动力学也有改善。 随机对照试验证明,败血症休克患者HF 中6L/hr比 2L/hr需要正肾上腺素剂量减少。 根据目前临床施行的HF,通常平均超滤率1-2L/hr, 如果持续进行V-V血液滤过,每天 50L,则称为 高容量血液滤过(HVHF)。,IHD与CBP常用的治疗参数,各种血液净化方法优点及缺点,主要应用范围,重症急性肾功能衰竭 重症肾病综合征 全身炎症反应综合征 多器官功能障碍综合征 成人呼吸窘迫综合征 急性坏死性胰腺炎 CRRT + 胸腔、腹腔灌洗 急性慢性心力衰竭 肝性脑病、人工肝-血液灌流 人工肝支持系统(CRRT技术、血浆置换、吸附装置) 药物或毒物中毒 治疗和预防液体超载(心脏手术、创伤、烧伤) 其他:乳酸性酸中毒、急性溶血、高热、中暑,什么时间开始应用RRT?,ICU血液净化指南,定义早期RRT的指标:尿量、BUN、Cr和时间 推荐意见8 急性肾功能衰竭发生后,宜尽早行RRT治疗。D级 推荐意见9 重症患者合并ARF的肾替代治疗模式推荐CRRT。D级 推荐意见10 重症患者合并ARF时,CVVH的治疗剂量不应低于35ml/kg/h 。B级 推荐意见11 HVHF用于感染性休克的辅助治疗时,建议剂量不低于45ml/kg/h。D级 推荐意见12 适合非手术治疗的SAP患者宜尽早接受血液滤过。C级 推荐意见14 血液滤过用于SAP患者辅助治疗时,可采用高治疗剂量。D级,何时停止?,血液净化疗法的不良反应,躯体副作用: 伴随体外循环和增加血液循环负担引起 伴随血管通路:血管损伤、出血、感染、血栓形成等 伴随循环血量变化的:低血压、循环系统的负担等 伴随血液净化材料的: 材料的灭菌方法、材料的溶出物、材料的生物相容性 伴随置换液的:病毒感染、过敏反应、电解质异常等 伴随抗凝剂的:体外凝血、出血加重等 精神应激,RRT病人的护理,透析前的护理 透析设备的准备 透析药品的准备 病人的准备 透析中的护理 透析后的护理,血液透析器和管路的安装,开机自检 安装管路及透析器 密闭式管路预冲 建立体外循环 血液透析 密闭式回血,RRT中的护理,(1)严格执行无菌操作,防止感染,密切观察病情变化,按时测血压、脉搏、呼吸并记录,同时记录血流量、透析负压及静脉压数据。 (2)观察滤器器及管路有无凝血、漏血,穿刺部位有无渗血,穿刺针脱落。 (3)透析结束回血时,用生理盐水回血,禁止打开气泡监测夹,严防空气进入体内。 (4)无肝素透析者,予100200 ml生理盐水冲洗管路,观察管路有无凝血现象,如果凝血严重,需立即结束透析。,护理,重症患者RRT过程中易发生血流动力学不稳定,特别是IHD治疗时发生率更高。CRRT过程中,平均动脉压 (MAP)和全身血管阻力可逐渐升高,同时也允许第三间隙的液体缓慢转移回血液循环,从而保持正常的前负荷。重症患者常伴有体液潴留而需负水平衡,但是在负水平衡开始过程中必需密切监测血流动力学,防止引发医源性有效容量缺乏导致组织器官的低灌注。 持续监测神志、心率(律)、血压、CVP、每小时尿量等临床指标,严重SIRS/Sepsis,伴血流动力学不稳定者RRT全过程需血流动力学监测,以便及时给予相应处理。,血流动力学,护理 液体管理,CRRT过程中监测体液量的目的在于恢复患者体液的正常分布比率。严重的体液潴留或正水平衡可导致死亡率升高,而过度超滤体液也可以引发有效血容量缺乏。 24小时出入量管理 每小时出入量管理,大量超滤和置换液的输入,可能造成液体和电解质失衡,故在治疗过程中,应正确记录输入、排出液量,尤其是无肝素治疗时更应准确计算出冲洗管路的生理盐水总量,根据患者的输液量及体液潴留的情况计算出超滤速度,严密监测每小时净超滤量,及时调整超滤率,以防脱水过多或脱水不足导致肺水肿、心衰等并发症。因此正确的液体平衡评价是一项重要护理措施。,护理 液体管理,护理 凝血功能监测,RRT应用抗凝剂时易发生出血。应密切观察患者皮肤粘膜出血点、伤口和穿刺点渗血情况、以及胃液、尿液、引流液和大便颜色等。 定期行凝血的化验检查,以便及时调整抗凝方案和发现HIT综合征。 不抗凝患者,随着RRT的进行,凝血功能逐渐恢复而导致管路内发生凝血,通过监测凝血功能可帮助医生决定是否需要加用抗凝剂。 RRT过程中凝血发生动态变化而需检测:抗凝剂、无抗凝后凝血恢复,护理 RRT中血电解质和血糖监测,RRT过程中可能出现电解质、酸碱紊乱,应定期监测。重症患者本身常存在应激性血糖升高,在应用高糖配方的超滤液或透析液时更易发生高血糖。 应根据需要选择恰当的血糖监测和控制方案。,冰山一角,腹膜透析是利用腹膜作为半渗透膜,根据腹膜平衡原理,将配制好的透析液经导管灌入患者的腹膜腔,这样,在腹膜两侧存在溶质的浓度梯度差,高浓度一侧的溶质向低浓度一侧移动(扩散作用);水分则从低渗一侧向高渗一侧移动(渗透作用)。通过腹腔透析液不断地更换,以达到清除体内代谢产物、毒性物质及纠正水、电解质平衡紊乱的目的。,腹膜透析,腹透插管,腹透管,绝对禁忌证,(1)腹膜广泛粘连或纤维化。 (2)腹部或腹膜后手术导致严重腹膜缺损。 (3)外科无法修补的疝。,相对禁忌证,(1)腹部手术三天内,腹腔置有外科引流管。 (2)腹腔有局限性炎性病灶。 (3)肠梗阻。 (4)腹部疝未修补。 (5)严重炎症性或缺血性肠病。 (6)晚期妊娠、腹内巨大肿瘤及巨大多囊肾。 (7)严重肺功能不全。 (8)严重腹部皮肤感染。 (9)长期蛋白质及热量摄入不足所致严重营养不良者。 (10)严重高分解代谢者。 (11)硬化性腹膜炎。 (12)不合作或精神病患者。 (13)过度肥胖。,术前准备,(1)患者评估了解患者有无腹膜透析禁忌证。 (2)凝血功能检查检查血常规、凝血全套。如患者接受常规血液透析治疗,应在血液透析第二天后进行手术。 (3)常规备皮。 (4)肠道准备患者应自行大便或灌肠,排空膀胱。 (5)术前用药一般无需常规预防性使用抗生素。如有必要,可在术前当天
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