课件：慢性肾衰竭描述.ppt

,慢性肾衰竭 脾胃病科 廖慧清,定义：,慢性肾衰竭(chronic renal failure，)是慢性肾脏病引起的肾小球滤过率下降及于此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征,概 述,慢性肾脏病（chronic renal disease,CKD)各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍。 包括： （1）肾损害超过3个月，伴/不伴肾小球滤过率降低 肾损害是指肾结构或功能异常：a.病理异 常或b.有肾损害的指标（血液和尿液成分异常或影像学检查异常） （2）肾小球滤过率下降（60ml/min）超过3个月，伴或不伴肾损害指标,CRF分期（四期）,肾功能代偿期： Ccr50-80ml/min,Scr133-177umol/L 除原发病临床表现外，无其他症状 肾功能失代偿期（氮质血症期）： Ccr20-50ml/min,Scr186-442umol/L 临床症状轻，如乏力、食欲减退，轻中度贫血 肾衰竭期（尿毒症前期）： Ccr10-20ml/min,Scr451-707umol/L 临床症状明显 尿毒症期：Ccr10ml/min,Scr707umol/L （Ccr：肌酐清除率；Scr：血肌酐）,常见病因,原发性肾小球疾病 继发于全身性疾病（如糖尿病、高血压） 先天性肾脏疾病（如多囊肾） 梗阻性肾病 慢性肾脏感染性疾病 肾血管疾病等,病因与发病机制,病因,肾单位不断破坏,健存肾单位日益减少,肾功能失代偿,肾功能衰竭,发病机制1.健存肾单位日益减少,GFR,(矫枉) 浓度正常,机体损害 (失衡),(促进排泄),血中某物质(P),某因子(PTH) ,发病机制2.矫枉失衡,高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因,发病机制3.肾小球过度滤过,发病机制4.肾小管肾间质损害,肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因,尿毒症各种症状的发生机制,1、尿毒症毒素在体内的蓄积 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） 中分子毒性物质（PTH等） 大分子毒性物质（2MG等） 2、肾的内分泌功能障碍（EPO、1-羟化酶） 3、某些营养素的缺乏,一、水、电解质和酸碱平衡失调,1、代谢性酸中毒 产生原因：a代谢产物因肾的排泄障碍而潴留 b肾小管分泌氢离子的功能缺陷 c肾小管重吸收HCO3-减少。 诊断（血气分析）：二氧化碳结合力下降可作 为酸中毒的简便诊断指标。 临床表现：深大呼吸 酸中毒是尿毒症最常见的死因之一,临床表现,2、脱水与水肿 水肿：常有水、钠潴留，如摄入过量的钠和水，易引起体液过多，而发生水肿 脱水: 当有体液丧失时，如呕吐、腹泻等，易发生脱水和血容量不足,临床表现,3、低钠和高钠血症 4、钾的平衡失调 5、钙和磷的平衡失调（低钙高磷） 6、高镁血症,临床表现,（1）高血压 原因：a、高血压多是由于钠水潴留所致。 b、肾素增高 c、肾分泌拮抗高血压的物质减少 危害：可引起左心室扩大、心力衰竭、高血压脑病、动脉硬化以及加重肾损害等,二、心血管症状,（2）心力衰竭 是最常见的死亡原因 原因：大都与钠、水潴留及高血压有关，部分可能与尿毒症心肌病有关。 （3）尿毒症心肌病 病因：可能与代谢废物的潴留和贫血有关。 表现：心脏扩大、心律失常、心力衰竭等,二、心血管症状,（4）心包炎 （5）动脉粥样硬化和血管钙化,二、心血管症状,（1）酸中毒深大呼吸 （2）水过多致肺水肿或胸腔积液 （3）尿毒症毒素引起尿毒症肺炎或胸膜炎,三、呼吸系统症状,1. 贫血：正常色素性正细胞性贫血,四、血液系统表现,2. 出血倾向,表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等 多认为是血小板质的变化而非数量减少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等,WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱，易发生感染,3. 白细胞异常,五、神经、肌肉系统症状,尿毒症性脑病： 原因:1、中分子尿毒症毒素-Na-K-ATP酶抑制- -脑细胞内Na增多-脑水肿 2、肾性高血压-脑血管痉挛、缺氧-毛细血管通透性增加-脑水肿 症状：疲乏、失眠、注意力不集中是早期症状之一。其后会出其现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，可有神经兴奋性增加。尿毒症时常有精神异常，对外界反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷。,周围神经病变： 感觉神经较运动神经显著，尤以下肢远端为甚。最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失。 尿毒症不安腿：下肢灼热感、蚁走感、活动后减轻致不断活动下肢。,六、胃肠道症状（最早出现和最突出的症状）,食欲不振 恶心、呕吐 口气常有尿味 消化道出血 病毒性肝炎（透析患者发病率较高）,七、皮肤症状,皮肤搔痒（常见症状） 面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感 （尿毒症面容） 下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差,为尿毒症时骨骼改变的总称。 肾性骨营养不良机制： 钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进 骨质疏松和骨硬化 VitD代谢障碍,钙从肠道吸收减少，骨组织钙化障碍,八、肾性骨营养不良症,常表现为： 纤维囊性骨炎:继发性甲旁亢，使破骨细胞活性增强，引起骨盐溶化，骨质重吸收，骨的胶质破坏，而代之以纤维组织 肾性软化症(小儿为肾性佝偻病) 骨质疏松症:骨质脱钙 肾性骨硬化症:骨皮质增厚、骨小梁增多、变粗，并互相融合,2019/8/20,27,可编辑,九、内分泌失调,肾脏本身内分泌紊乱 下丘脑-垂体轴紊乱：女性雌激素水平降低，小儿性成熟延迟 外周内分泌紊乱：胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺激素作用延长,十、代谢失调及其他, 体温过低 碳水化合物代谢异常 高尿酸血症 脂代谢异常 蛋白质代谢,十一、易于并发感染,1. 原因 细胞免疫功能下降 2. 尿毒症常见的感染 肺部，尿路，皮肤感染 透析患者动静脉瘘感染 肝炎病毒感染,辅助检查,1、尿常规 2、血常规 3、肾功能 4、电解质 5、影像学检查,诊断要点,各系统症状和体征； Ccr降低，Scr和BUN 升高；B超等影像学检查双肾缩小。,原发病和加重因素的诊断,慢性肾衰竭分期诊断,肾功能恶化的诱因,血容量不足 感染（呼吸道感染，败血症伴低血压） 尿路梗阻（结石） 心力衰竭和严重心律失常 肾毒性药物抗生素、X线造影剂 急性应激创伤（严重创伤、大手术） 高血压 高钙血症、高磷血症或转移性钙化,治 疗,一、 治疗基础疾病和去除肾功能恶化的诱因 二、 延缓慢性肾衰竭的发展,应在慢肾衰的早期进行,一、营养治疗,（1）限制蛋白饮食 GFR20m1min 每日可加5g GFR5m1min 每日用约20g 优质蛋白：富含必需氨基酸的蛋白质，如鸡蛋、瘦肉、牛奶等。尽可能少食富含植物蛋白的物质，如花生、黄豆及其制品等，因其含非必需氨基酸多。可部分采用麦淀粉（澄面）作主食。 （2）必需氨基酸的应用,（3）高热量摄入 摄入足量的碳水化合物和脂肪，热量每日约需125.6kJkg(30kcalkg)，富含维生素B、和叶酸，多食用植物油和食糖,（4）其他饮食指导 钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐 钾的摄入: 尿量每日超过1L，无需限制钾 低磷饮食，每日不超过600mg 饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，严格限水。但尿量1000ml又无水肿者，则不宜限制水的摄入,二、控制全身性和(或)肾小球内高压力、减少尿蛋白,首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂。 虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以减少肾小球内高压，减少尿蛋白，延缓肾功能减退。 在血肌酐265mol者，可能引起肾功能急剧恶化，故应慎用 控制蛋白尿：尿蛋白0.5g/d,1、水、电解质失调,（1）钠、水平衡失调 水肿者应限制盐和水的摄入：每日宜为前一日的尿量再加水500ml，氯化钠每日不超过6-8g 速尿mg，每日三次 如钠、水平衡失调而造成严重情况，对常规的治疗无效时，应紧急进行透析治疗,三、 并发症的治疗,（2）高钾、低钾血症的处理 高钾血症5.5mmolL l0葡萄糖酸钙20ml 稀释 缓慢静注 纠正酸中毒：5NaHCO3 100ml 静注（5分钟完） 50葡萄糖50l00ml+胰岛素612U静滴 排钾利尿剂 口服离子交换树脂 透析,低钾血症3.5mmolL 生理需要量每日3-4克 见尿补钾： 静脉补钾每小时1.5-3g为宜，浓度 不超过3%,（3）代谢性酸中毒 轻度酸中毒口服碳酸氢钠g，每日三次 如二氧化碳结合力低于13.5mmol/L，伴有昏迷或深大呼吸，静脉补碱，使其提高到17.1mmol/L,（4）钙磷平衡失调和肾性骨营养不良 限磷饮食 口服肠道磷结合药：如碳酸钙、氢氧化铝凝胶 骨化三醇,2、血液系统并发症,小量多次输新鲜血（HB60g/L） 红细胞生成素,3、感染,应选用肾毒性最小的抗生素 剂量根据GFR调整,、其他 （1）糖尿病肾衰竭：调整胰岛素 （2）皮肤搔痒：外用乳化油剂