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第五节 矿物质 (无机盐与微量元素),济宁医学院 王文军 QQ:59389706,元素地球化学,地球:存在94种元素。 100万种无机化合物和有机化合物由94种元素组成。 20万种微生物、30万种植物、100万种动物包括人类是由4种核苷酸和20种氨基酸组成,这些氨基酸也是由元素组成的。,概况,英国生化学家汉密顿测试了220名英国人血液和地壳的化学组分及其含量,人体血液和地壳中元素含量的相关关系,分 类,常量元素(major element) 微量元素(trace element),常量元素(major element),定义:含量大于体重0.01% 的元素,每人每天需要量在100mg以上的元素,称为常量元素,又称宏量元素(macro clement)。共11种 碳、氢、氧、氮、钙、磷、钠、 钾、氯、镁、硫 约占体重的99.95%以上 生物体内存在的宏量元素都是必需元素。,常量元素的生理作用,维持细胞内外渗透压的平衡 调节体液的PH值 形成骨骼支撑组织 维持神经和肌肉细胞膜的生物兴奋性 促使血液凝固 维持酶的活性,宏量元素在机体内的分布部位,人体内的元素含量分布,微量元素(trace element),定义:含量小于体重0.01%,每人每天需要量在100mg以下的元素。 铁、锌、铜、碘、氟、硒、铬、锰、镍、钒、锡、钴、钼、硅、硼等 占体重的0.05%,微量元素的生理功能,参与酶的构成和酶的激活,影响酶的活性 参与激素及其辅助因子的合成,与内分泌活动密切相关 参与某些蛋白质的合成,发挥特殊功能 维持正常的生殖功能 对生长发育、机体免疫功能、感官机能等均有明显影响和重要作用,微量元素的分类,必需微量元素 可能必需微量元素 无毒微量元素 有害微量元素,必需微量元素,定义:在人体或高等动物体内构成细胞或体液的特定生理成分,具有明显营养作用,人体生理过程中必不可少,缺乏该元素后产生特征性生化紊乱、病理改变及疾病;补充该元素能纠正特征性病理变化或治愈。 14种: 铜、钴、铬、铁、氟、碘、锰、钼、硒、锌、硅、镍、锡、钒,人体对必需微量元素的日需要量,可能必需微量元素,即具有一定有益生物学作用及医疗、预防、保健效能,又具有某些必需微量元素的生物及生化特征的元素 但目前尚未被WHO和多数国际学术组织认可 硅、镍、锡、钒 砷、锂、锶、硼等,无毒微量元素:凡未发现有营养作用,又无明显毒害作用的元素。如钡、钛等。 有害微量元素:凡无营养作用,人体又对其缺乏精密调节机制,且在体内具有蓄积倾向和明显毒害作用的微量元素。如:铅、汞、铝等,适宜剂量范围,正常,有 害 作 用,死亡,人 体 的 反 应,摄入剂量,必,需,元,素,必需元素的剂量反应关系,必需微量元素的双重性,必需微量元素剂量-效应曲线,功能,摄取量或组织内浓度,死亡,适宜,缺乏,中毒,死亡,必需微量元素的双重性,有害微量元素剂量-效应曲线,功能,摄取量,无机盐(矿物质、灰分):除碳、氢、氧和氮以外的元素。 占人体重量的4%-5%。,二、无机盐,无机盐的分类,常量元素:含量大于体重0.01% ,7种,占99.9% 钙、磷、钠、钾、氯、镁、硫 微量元素:含量小于体重0.01% 必需微量元素:10种 铜、钴、铬、铁、氟、碘、锰、钼、硒、锌 可能必需元素:硅、镍、硼、钒,无机盐的特点,1、体内不能合成,必须通过食物提供; 2、体内分布极不均匀; 3、存在拮抗-协同作用; 4、某些微量元素的生理剂量与中毒剂量 范围较窄,过多、过少均有害。,构成人体组织的重要成分,调节细胞膜的通透性,组成激素、蛋白质和多种酶类的成分,无机盐生理功能,维持神经肌肉兴奋性,无机盐缺乏的主要因素,地球环境中各种元素的分布不平衡 地甲病、地氟病 食物中含有天然存在的矿物质拮抗物 草酸、植酸 食物加工过程中造成矿物质的损失 甘蓝煮后矿物质损失:钙72%、镁76% 摄入量不足或不良饮食习惯 生理上有特殊营养需求的人群 在我国人群中比较容易缺乏的有钙、铁、锌和碘,个别地区也存在硒等缺乏问题,(一)常量元素,钙(calcium,Ca),钙的生理功能 1构成骨骼和牙齿 2维持神经与肌肉活动 偏头痛、抽搐 3促进某些酶的活性 4参与凝血过程、激素分泌、维持体液酸碱 平衡,以及细胞内胶质稳定性及毛细血管 渗透压等 5. 促进重金属的排出,(二)钙的吸收与代谢,钙的吸收率(%)与年龄的关系,有利吸收 Vit D、乳糖、蛋白质,影响 钙吸收的因素,不利吸收 食物的草酸、植酸、脂肪酸、膳食纤维,草酸-蔬菜和水果,与钙形成螯合物 开水中汆-去除,影响钙吸收的主要膳食因素,钙的缺乏与过量,婴幼儿:早期症状如哭啼、睡眠不安、惊跳、手足抽搐等 ,症状进一步发展时,在骨骼系统还可引起骨软化,如方形颅、漏斗胸、串珠。四肢畸形呈现“O”形、“X”形腿等。(佝偻病),钙缺乏的临床表现,佝偻病头部变化:前囟增大或闭合延迟,佝偻病骨骼系统变化:腕踝畸形,儿童佝偻病,方颅:以额骨和顶骨为中心向外隆起,使头部成方形改变,常见于7-8个月的佝偻儿,郝氏沟:膈肌牵引软化肋骨,导致肋弓缘上部内陷,形成沟状,肋骨骺部膨大,呈串珠样,成人:骨质软化症(成人佝偻病) 表现:骨骼逐渐脱钙,表现为骨痛、肌无力和骨压痛,重度者脊柱出现压迫性弯曲,身材变矮,骨盆变形。 特点:骨骼变软易弯曲,致四肢、脊柱、胸廊和盆腔畸形。,钙缺乏的临床表现,骨质软化症,老年人: 骨质疏松症 是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。 症状:矿物质降低,背下部疼痛,骨的质量下降,伴随身高下降,骨质松脆,断裂后恢复慢。(好发部位脊椎、臀部、前臂),钙缺乏的临床表现,骨质疏松症分型,绝经后骨质疏松症:主要由绝经引起,一般发生于绝经后5-10年之间,是最多见的一种骨质疏松症; 增龄性骨质疏松症:由于年龄增大(常见70岁以后)发生的骨质疏松症,或称为退行性骨质疏松症; 继发性骨质疏松症:由各种疾病、或长期应用某些药物引起的骨质疏松症。,绝经期后妇女的骨质疏松现况,骨质疏松症临床表现,骨质疏松较轻时常无症状,仅骨X线片发现椎体压缩性骨折。 背部慢性深部广泛性钝痛,周身骨痛,伴全身乏力等。 身高缩短,脊柱后突 容易形成骨质增生。,骨质疏松骨折最常见部位,椎体、髋部、股骨颈和胫骨远端、腕部,骨质疏松症脊柱骨折进程,从左至右: 40岁、50岁、60岁,骨质疏松预防和治疗,迄今,可使变细的骨小梁增粗、穿孔得以修补,但尚不能使已断裂的骨小梁再连接,也就是不能使已破坏的骨组织微结构完全修复。 因此,对本病的预防比治疗更为现实和重要。,预防:获得最佳峰值骨量和干预发生骨质疏松的危险因素,减少骨量的丢失。 一生中的最高骨量称骨峰值,骨峰值决定于遗传因素和环境因素两方面。 遗传因素是主要的,约占75,但至今尚不能改变。,影响骨峰值的环境因素,儿童期足量钙的摄入; 生长期尤其青春期前锻炼,负重锻炼; 不良生活方式:吸烟、酗酒、过多咖啡因、制动、过度运动; 低体重、青春期发育延迟、过早绝经; 摔跤跌倒、过久应用类固醇激素、抗癫痫药、甲状腺素和肝素。,运动、营养和阳光三者并举 是预防本病的有效手段。 (饮食补充钙、磷和维生素D),骨质疏松膳食可选用或慎用的食物,钙缺乏的主要人群及原因,主要人群 生长发育期的少年儿童及婴幼儿 怀孕或哺乳期妇女 老年人 缺乏原因 食物供给不足,或食物中草酸、植酸、纤维素含量较多 接受阳光照射太少引起VD水平下降 特殊生理期,需要增加 女性绝经后雌激素水平下降,钙排出增加,钙过量与中毒,补钙过量会导致小孩子骨骺线提前封闭,导致长不高,成人会有上火,便秘; 结石发病率增加; 补钙过量的主要症状是身体浮肿多汗,厌食,恶心,便秘,消化不良,严重的还容易引起高钙尿症,同时儿童补钙过量还可能限制大脑发育,并影响生长; 血钙浓度过高,钙如果沉积在眼角膜周边将影响视力,沉积在心脏瓣膜上将影响心脏功能,沉积在血管壁上将加重血管硬化等,钙的食物来源,奶及奶制品中钙含量丰富 豆类和豆制品(我国居民主要来源)、硬果类、连骨小鱼虾、虾皮、海带、芝麻酱、绿色蔬菜 骨粉、牡蛎 硬水 强化食品与钙的补充剂,常用食物中的钙含量(mg/100g食部),含钙丰富的食物 mg/100g,钙的吸收率为20%-60%不等,不同人群钙的适宜摄入量(AI) mg/d,钙的参考摄入量,可耐受最高摄入量(UL)为2000mg/d。,全国城乡钙摄入量仅为391毫克,相当于推荐摄入量的41%,补钙三关键,第一,选择高钙食物。 学生奶 ,推广大豆行动计划 “液体黄金”之称的牛奶是各国营养学家最为推崇的补钙佳品。奶克=钙毫克 第二,掌握科学的补钙方法。限盐、减少影响钙吸收的食物摄入 第三,把握关键的补钙时期。 30岁以前,补钙的几点建议,以食补为主 一杯牛奶(240毫升)、43克奶酪和120克熟绿菜花均含钙300毫克; 在食用含钙丰富食品时,避免过多食用含磷酸、草酸丰富的食物; 注意维生素D的补充; 避免大量的碳酸、磷酸饮料。 谨慎、合理选用补钙制剂 防止补钙过量,二、镁(magnesium),成人体内约含20-28g 60-65%存在于骨骼 27%存在于肌肉、肝、心、胰等软组织 血液中三种形式 结合镁:32% 游离镁:55% 镁盐:13%,(一)生理功能,激活多种酶的活性 磷酸转移酶和水解肽酶系、Na-K-ATP酶、腺苷酸环化酶,对葡萄糖酵解,脂肪、蛋白质、核酸的生物合成起重要作用。 对K、钙离子通道的作用 防止K外流、拟制钙内流 维护骨骼生长和维持神经肌肉兴奋性: 维护胃肠道功能:促进胆囊排空,中和胃酸,促进水滞留(导泻) 维持甲状腺正常功能:拟制PTH的分泌,(二)吸收和代谢,镁可在整个肠道吸收,吸收率30-50% 影响镁吸收的因素 镁的摄入量 促进因素:氨基酸、乳糖 拟制因素:草酸、植酸、膳食纤维,(三)镁缺乏与过量,缺乏的原因:摄入不足、吸收障碍、丢失过多、胃肠外营养 主要症状:神经肌肉兴奋性亢进,常见肌肉震颤、手足抽搐、反射亢进、共济失调,严重者时出现谵妄、精神错乱、惊厥、糖尿病 过量:一般不易发生中毒,但肾功能不全或接受镁剂治疗者易引起 主要症状:腹泻、恶心、胃肠痉挛,严重者嗜睡、肌无力、腱发射减弱、肌肉麻痹、凝血障碍(拟制钙),适宜摄入量(AI) 婴儿:0月 30mg/d;6月 70mg/d 儿童:1岁100mg/d; 4岁150mg/d ; 7岁250mg/d 青少年:11岁350mg/d; 14岁350mg/d 成年人:350mg/d 孕妇:400mg/d 乳母:400mg/d 老年人:350mg/d UL:700mg/d,(四)膳食参考摄入量,(五)食物来源,绿叶蔬菜丰富 粗粮(小米、燕麦、新鲜玉米、大麦和小麦)、坚果 动物内脏 水果中的葡萄、香蕉、柠檬、橘子等;豆类中的黄豆、豌豆、蚕豆;水产中的紫菜、海参、鲍鱼、墨鱼、沙丁鱼、贝类;松子、榛子、西瓜子 肉类、蛋、鱼、牛奶含量中等 精制食品含量低 饮水(硬水),你缺镁吗?,生活中的应激(压力)事件 饮酒 超负荷脑力劳动及高强度体力劳动或剧烈运动 高血压 肥胖、胰岛病症和葡萄糖耐受失调等糖代谢紊乱 神经反射亢进或衰退、肌肉松颤、手足抽搐、心律不齐、心动过速、情绪不安、容易激动 主食、蔬菜摄入偏少或不摄入主食、蔬菜 咖啡和茶喝得太浓太多 饮食中钠盐过多 过多食用肉、蛋、虾等丰富的磷化合物 严重腹泻、慢性肾衰竭、营养不良等病症以及长期服用利尿剂 严重的甲状旁腺功能减退,三、钾( potassium ),(一)生理功能,维持细胞内正常渗透压:细胞内主要阳离子 维持神经肌肉的应激性和正常功能:激活钠泵,发生膜电位 维持心肌的正常功能:维持心肌的自律性、传导性、兴奋性 维持糖、蛋白质的正常代谢:ATP酶的激活剂 维持细胞内外正常的酸碱平衡和电离子平衡 降低血压:利尿、降低肾素、扩张血管,(二)缺乏与过量,缺乏 原因:摄入不足、损失过多 表现:肌肉无力、心律失常(兴奋性增加)、肾功能障碍 过量 原因:摄入过多、排出困难 表现:神经肌肉、心血管系统,(三)吸收与代谢,钾通过钠泵进入细胞 调节钠泵的因素:胰岛素、儿茶酚胺、醛固醇、酸碱平衡,细胞中化学浓度梯度和电位梯度,(四)膳食参考摄入量(AI),婴儿:0月 500mg/d;6月 700mg/d 儿童:1岁1000mg/d; 4岁1500mg/d ; 7岁1500mg/d 青少年:11岁1500mg/d;14岁 2000mg/d 成年人:2000mg/d 孕妇:2500mg/d 乳母:2500mg/d 老年人:2500mg/d,(五)食物来源,蔬菜水果(柑橘类、香蕉、香瓜、番茄、芹菜、土豆) 紫菜、冬菇、黄豆、赤豆 肉类、鱼类、豆类,谁更需要钾?,大量饮用咖啡、酒和爱吃甜食的人 严重腹泻并使用利尿剂 不吃主食(碳水化合物)减肥 神经和躯体的紧张,四、钠(sodium),(一)生理功能,调节体内水分与渗透压: 细胞外液主要阳离子 维持酸碱平衡 钠泵:即钠-钾-ATP酶 维持血压正常 增强神经肌肉兴奋性,(二)缺乏,原因: 摄入不足、损失过多、疾病、胃肠外营养、利尿剂使用 表现: 早期不明显 恶心、呕吐 视力模糊、血压下降、脉博细弱、肌肉痉挛 昏迷、外周循环衰竭、休克 急性肾衰 死亡,(三)吸收与代谢,小肠上段几乎全部吸收 主要从肾脏排出 与钙在肾小管重吸收发生竞争 醛固酮调节,(四)过量危害与毒性,原因: 误将食盐当食糖,喂予婴儿; 误将食盐当催吐剂; 过量应用重碳酸钠。 表现: 急性毒性 高血压 癌症,(五)膳食参考摄入量(AI),婴儿:0月 200mg/d;6月 500mg/d 儿童:1岁650mg/d; 4岁900mg/d ; 7岁1000mg/d 青少年:11岁1200mg/d;14岁 1800mg/d 成年人:2200mg/d 孕妇:2200mg/d 乳母:2200mg/d 老年人:2200mg/d,(六)食物来源,普遍存在于各种食物 食盐、食品制备加入钠 一般而言,即蛋白质食物中的钠量比蔬菜和谷物中多;水果中很少或不含钠。 钠在普通食物中来源主要有:咸菜、熏腌猪肉、火腿、香肠、午餐肉、青橄榄、马铃薯片、海藻、虾、酱油、番茄酱等。 有些地区饮用水,2019/8/20,83,可编辑,思考题,矿物质、常量元素概念 矿物质的生理功能 人体常量元素组成 钙的生理功能 机体缺钙引起的疾病 影响钙吸收的因素 成人钙适宜摄入量(AI)及食物来源,第六节 微量元素,微量元素,含量小于体重0.01% 必需微量元素:10种 铜、钴、铬、铁、氟、碘、锰、 钼、硒、锌 可能必需元素:硅、镍、硼、钒,1、微量元素与生长发育,铁、铜、锌、锰形成的酶和碘形成的甲状腺素,均有促进生长发育的作用,缺乏,均引起生长发育的停滞,补充,可以加速生长发育和体重的增长,增强体质。 缺锌:可发生先天性畸形 缺铜:小脑发育不全,大脑萎缩,贫血。 缺碘:先天性克汀病,甲状腺肿,呆小症。,微量金属元素在体内缺乏或过量而引起的病症,2、微量元素与内分泌、免疫和感染,微量元素不足或过多,都会干扰内分泌的功能 缺锌铜降低脑垂体、肾上腺内分泌 缺铬影响胰腺的分泌 微量元素的含量变化既影响着人体也影响着微生物。机体的铁铜锌等微量元素的不足和过多,均可减弱免疫机制,降低抵抗力,助长细菌感染。,3、微量元素与心血管、血液系统,锌/镉比值增大,抑制高血压的发生 Zn/Cu比值增大,诱发冠心病 缺Cu可引起高尿酸血症 Cr、Mn、Se可防治动脉粥样硬化 Si可维持动脉内膜完整、通透性、弹性 Li、锶等可降低心血管疾病的死亡率 Fe、Cu、Zn等影响创伤的愈合,4、微量元素与神经系统,缺铁可以引起行为的改变 缺碘可以引起中枢神经的系统的病变 缺锌儿童智力发育不良 缺铜可以引起大脑皮质萎缩,智力降低 缺锂、钴会影响智力的发展 铅镉锰量过多干扰智力的发育,5、微量元素与肿瘤,微量元素不能由人体组织合成,环境中微量元素的分布和含量,直接影响人的摄入量和体内的储存量,不同的摄入量和储存量影响着人的健康状况,同样影响着人的肿瘤的发生和发展,同时具有地理和地域性的分布特征。,血清zn、cu与妇科肿瘤的关系,血清zn的含量: 恶性肿瘤恶性肿瘤非肿瘤 cu/zn比值:鉴别良性和恶性肿瘤的指标 恶性肿瘤良性肿瘤非肿瘤,脑肿瘤与血清zn、cu关系,颅内肿瘤组织中zn、cu的含量 恶性肿瘤良性肿瘤正常脑组织 恶性脑瘤患者血清cu和cu/zn比值 恶性脑瘤良性脑瘤一般脑疾患正常对照,6、微量元素协同与拮抗作用,锰能促进铜的利用,铜能加速铁的吸收和利用,铁、锰、铜、钴有生血协同作用。 镉能减少锌的吸收和生物学功能,锌能拮抗镉的毒性;铜能拮抗钼的毒性;硒能拮抗镉的毒性,砷能减弱硒的毒性,而钴能增强硒的毒性。铁和锰既能相互干扰在消化道的吸收过程,又能协同生血效果。,铁 ( iron ),人体生长发育的“建筑材料”,人体含铁总量约为3g-5g,主要存在于血红蛋白、肌红蛋白和含铁酶中,60-70存在于血红蛋白中,其余26-30为储备铁,功能铁:包括血红蛋白、肌红蛋白、及含铁酶(细胞色素氧化酶、过氧化物酶等) 储存铁:有铁蛋白、含铁血黄素,血红素铁(占膳食铁的5-10%) 非血红素铁(占膳食铁的85%),动物性食物中,可与Hb和肌红蛋白(Mb)中原卟啉结合,直接被肠黏膜上皮细胞吸收。吸收率一般可达11-25%。,植物性食物中,与有机酸分离、转化为亚铁后方能吸收。受膳食因素影响。吸收率只有1-5%。,食物铁,有利吸收 VC、有机酸、肉类因子、核黄素,影响 铁吸收的因素,不利吸收 食物草酸、植酸、胃酸缺乏或抗酸性药物,铁缺乏的原因 * 摄入不足或吸收障碍 * 体内需要量增加 * 慢性失血,铁缺乏的临床表现 * 缺铁性贫血 ( 低血色素小细胞性贫血),铁缺乏及缺铁性贫血,正常红细胞,缺铁性贫血红细胞,缺铁性贫血 所致反甲,我国居民贫血患病率平均为15.2%; 2岁以内婴幼儿为24.2% ; 60岁以上老人为21.5% 育龄妇女贫血患病率分别为20.6%,铁摄入过多,长期的高水平摄人铁或经常输血能引起肝中铁的异常蓄积 含铁血黄素沉积症 伴有组织损伤,则称之为血色素沉着症,铁的毒性,急性铁中毒:致死量为 200-900mg/kg 口服1小时内出现腹痛、呕吐,有时可见呕血、黑便和代谢性酸中毒,如处理不及时,可在4-6h内昏迷、死亡 恢复期:上述症状可好转 12-48h后,出现高热、黄疸、抽搐、昏迷 6周后幽门狭窄或胃纤维化,梗阻症状,Fe的生物学效应,铁的毒性,慢性中毒:长期摄入铁含量高的饮食可引起铁过度累计,铁沉积增加最常见最重要的器官是肝脏,严重时可导致肝坏死。经口服用可出现便秘、腹泻以及恶心和上腹部疼痛等胃肠道刺激症状。 临床表现为头重脚轻,记忆力、食欲减退。严重者皮肤呈棕色和灰色,骨质疏松,软骨钙化,进行性关节炎,严重者肝硬化,胰腺纤维化。,Fe的生物学效应,食物来源,良好来源为动物肝脏、动物全血、肉类、黑木耳,蛋黄中虽含铁高,但存在干扰因子,吸收率很低,牛奶为贫铁食品,且吸收率不高,供给量,胎儿含铁约400毫克,可供其在出生后半年消耗,故出生四个月的婴儿应补充含铁食品,成年男子为15mg,成年女子为20mg,孕妇和乳母为25-35mg,(二) 碘(iodine,I) 人体内含碘约20-50mg,相当于0.5mg/kg。其中70%80%集中于甲状腺,用于合成甲状腺素。,碘-生命过程的“助燃剂”,甲状腺素,(三)碘缺乏,食物性缺碘有地区性(地方性甲状腺肿) 胎儿和新生儿期克汀病; 成人单纯性甲状腺肿,成人单纯性甲状腺肿,克汀病:是由于胚胎期缺碘,胎儿的甲状腺激素供应不足,胎儿的生长发育障碍。由于胚胎期大脑发育分化不良,可引起耳聋、语言障碍、智力障碍等,以及出生后至两岁摄碘不足,使甲状腺激素合成不足,引起甲状腺激素缺乏,明显影响身体和骨骼的生长,从而表现出体格矮小、性发育落后、粘液性水肿及其他甲状腺功能低下等症状。 表现:呆、小、聋、哑、瘫,胎儿和新生儿期克汀病,胎儿和新生儿期缺碘可引起生长损伤,尤其是神经、肌肉,认知能力低下,即呆小症(克汀病) 头大,额短,面方,眼裂平,眼距宽,塌鼻梁,鼻翼肥厚、鼻孔朝前,唇厚舌方,流涎,呆滞,傻相,张口伸舌,克汀病,为了避免碘的丢失,炒菜、煮汤时应在出锅时再加碘盐,碘盐储存容器放于避光处,并加盖,补碘的重点人群一儿童、新婚妇女,孕妇和哺乳期妇女,碘过量 造成高碘甲状腺肿 限制高碘的摄入即可防治,不同摄入碘量对小鼠甲状腺的影响,食物来源、参考摄入量,来源:80-90%来自食物,10-20%来自饮水,5%来自空气 食物中主要来源为海产品:海带、紫菜、蛤干、蚶干、干贝、淡菜、海参、海蜇等。 不足地区采用加碘食盐和食油来补充。 参考摄入量:成人150ug,婴儿儿童:50-120ug。 碘的UL为800-1000 g/d,生物体内的碘,单位:g/kg,不同人群碘的推荐摄入量(RNI) g/d,1961年Ananda S.Prasad等报告“伊朗乡村病”,有身材矮小、生殖器官发育不良、缺铁性肝脾大、精神不振、嗜土等症,锌治疗有良效。,锌(Zinc,Zn),生长发育的“激动剂”,锌是人体中的微量元素。人体内大约含有2g锌,大部分分布在骨骼、肌肉、血浆和皮肤中。,影响膳食中锌吸收的因素: 促进因素:蛋白质、柠檬酸盐、 还原性谷胱甘肽、VD3 抑制因素:植酸、半纤维素、木质素、 亚铁、铜、钙、镉,锌缺乏与过量,缺乏原因: 1、摄入不足,偏食; 2、需要量增加; 3、排出量增加。,过量原因: 1、盲目补锌; 2、锌污染。,锌缺乏临床症状,缺锌所致肠原性肢体皮炎,缺锌所致皮肤粗糙,锌过量:可引起铜的继发性缺乏,损害免疫器官和免疫功能,影响中性粒细胞及巨噬细胞活力,拟制趋化性和吞噬作用及细胞的杀伤能力;影响铁、铜等其他微量元素的吸收利用。,锌缺乏:食欲减退,味、嗅觉下降,生长发育停滞,性发育迟缓,伤口愈合不良等。孕妇缺锌,胎儿可发生中枢神经系统先天性畸形。,摄入异常,锌的 食物来源,动物性食物是锌的主要来源,含锌较高的食物 mg/100g,锌的生物利用率:动物性食物植物性食物,前者为35-40,后者为1-20,不同人群锌的推荐摄入量(RNI) mg/d,锌的参考摄入量,UL成人男为45mg/d,女性37mg/。,四、硒(Selenium,Se) 硒总量约14-20mg,广泛分布于各组织中 浓度高的有肝、胰、肾、心、牙釉质及指甲,脂肪组织中最低,人体组织的保护剂,生理功能,是谷胱甘肽过氧化物酶的成分,具有抗氧化作用,清除自由基。 增加免疫力:清除自由基,排除毒素 保护心血管和心肌的健康:清除自由基,减少有害物质的沉积 防止糖尿病:防止胰岛B细胞氧化,降低血糖 抗肿瘤作用 解毒、排毒:对有毒金属的解毒作用 保视力:防止白内障 防治肝病、保护肝脏,硒缺乏与过量,缺乏引起:1、“克山病”(是以心肌损害为主的心脏病); 2、“大骨节病”。 过量硒可引起中毒:头发、指甲脱落,皮肤损伤,肢体麻木、抽搐。,硒的供给量及食物来源 良好来源: 海产品和动物性内脏:如鱼子酱、海参、牡蛎等及动物肝、肾、肉类等。,含硒较高的食物 g/100g,五、铜(copper,Cu) - 血液的“活化剂” 人体内铜总量约100-150mg,其中50%70%在肌肉和骨骼,20%在肝脏,5%10%在血液。 肝、肾、心、脑:浓度最高。 肝、脾:铜的储存器官,(一)生理功能* 1.主要以含铜金属酶形式发挥作用。如 铜蓝蛋白;细胞色素氧化酶;超氧化物歧化酶 (SOD) 酪氨酸酶;多巴-羟化酶;赖氨酰氧化酶等 2维持正常造血功能,参与铁的代谢 3促进胶原蛋白和弹性蛋白交联,形成结缔组织 4促进黑色素的形成,维持毛发正常结构 5参与儿茶酚胺的生物合成、维持中枢神经系统的正常功能,铜缺乏与过量:,铜缺乏少见;缺乏可引起贫血、白细胞减少、SOD下降、神经变性、骨质疏松等。Menke综合症(卷发综合症) 铜过量可造成急、慢性中毒,多为急性中毒,可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、眩晕等;严重者可造成死亡。,食物来源、供给量 一般食物均含铜 肝、肾、鱼,坚果与干豆类含量较丰富 蔬菜、牛奶含量低 适宜摄入量:2.0-3.0 mg/d,生理功能: 1、促进骨的形成,增强骨质坚硬性,加速骨骼生长。 2、是牙釉质的重要成分,防止龋齿。,氟-骨骼的“防腐剂”,氟的生物学效应,预防龋齿的作用 在牙齿表面形成氟磷灰石保护层,提高牙齿的硬度与抗酸能力,降低其渗透性 对牙面附着的细菌和酶有抑制作用,降低口腔残存的糖分解产生的酸度 可加速唾液内矿物质的再矿化,使再矿化速度提高10倍,氟的生物学效应,对神经系统兴奋性的影响 抑制胆碱酯酶活性,有利于神经兴奋的传导 抑制三磷酸腺苷酶,

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