课件：水电紊乱2011.3.ppt

1,水、电解质 代谢紊乱,病理生理学教研室 李彬彬,2,水、电解质代谢紊乱,水、钠代谢紊乱,钾代谢紊乱,镁代谢紊乱,钙、磷代谢紊乱,3,水、钠代谢紊乱,水、钠正常代谢,水、钠代谢紊乱,4,水、钠正常代谢,体液的容量和分布 体液的电解质成分 体液的渗透压 水、钠的生理功能 水、钠平衡 体液的正常调节,5,体液的容量和分布,成人体液总量 占体重的,体液的容量,60%,体液的分布,体液的容量和分布,跨细胞液,7,体液的电解质成分,ECF 阳离子：Na+、K+、Ca2+、Mg2+等 阴离子：Cl-、HCO3-、HPO42-、 SO42-、有机酸、Pr-,ICF 阳离子：K+、 Na+ 、Ca2+、Mg2+等 阴离子：HPO42-、 Pr- 、 HCO3-、 Cl-、 SO42-等,8,渗透压,体液的渗透压,溶液中溶质微粒所产生的吸引水分子的力量,9,体液的渗透压,血浆渗透压（280310mmol/L）,胶体渗透压：占血浆渗透压 的1/200 晶体渗透压：占血浆渗透压 的绝大部分,10,水、钠的生理功能,11,水、钠的平衡,水进出平衡,12,问 题,成人每天最低需水量是多少?,每天最低需水量1500ml,钠的分布和进出平衡,分布,平衡,14,体液的正常调节,15,肾小管 重吸收水,循环血量,血浆渗透压,（一）,血浆渗透压,16,体液的正常调节,17,18,体液的正常调节,19,体液容量,渗 透 压,ADH,醛固酮,ANP,渴感,20,水、钠代谢紊乱,水、钠正常代谢,水、钠代谢紊乱,21,问 题,1. 什么是水、钠代谢紊乱？ 有哪些类型？,22,根据水、钠的变化分为,水、钠不足 （脱水）,水、钠过多,水、钠代谢紊乱分类,23,根据血清钠浓度和体液容量分为,低钠血症 高钠血症 血钠浓度正常的 水、钠代谢紊乱,水、钠紊乱的类型,低容量(低渗性脱水)* 高容量(水中毒)* 等容量,低容量(高渗性脱水)* 高容量（盐中毒） 等容量,低容量(等渗性脱水)* 高容量(水肿)*,25,低钠血症（hyponatremia）,低容量性低钠血症 hypovolemic hyponatremia (低渗性脱水) (hypotonic dehydration),26,特征,细胞外液量减少 失钠多于失水 血清钠浓度130mmol/L 血浆渗透压280mmol/L,hypovolemic hyponatremia,hypotonic dehydration,or,原因和机制,经消化道丢失 经皮肤丢失 经体腔丢失 经肾脏丢失 利尿 肾实质性疾病 醛固酮不足 肾小管性酸中毒,?,原因和机制,经消化道丢失 经皮肤丢失 经体腔丢失 经肾脏丢失 利尿 肾实质性疾病 醛固酮不足 肾小管性酸中毒,只补水 不补钠,对机体的影响,30,血 浆,组 织 液,细 胞 内 液,低渗性脱水体液变动示意图,对机体的影响,无口渴感,32,防治的病理生理基础,治疗原发病 补等渗氯化钠溶液 防治并发症(休克),33,高容量性低钠血症 hypervolemic hyponatremia (水中毒) (water intoxication),34,血清钠浓度130mmol/L 血浆渗透压280mmol/L 水潴留 稀释性低钠血症,特征,hypervolemic hyponatremia (water intoxication),原因,肾功能衰竭 + 进水过多,机制和对机体的影响,36,防治的病理生理基础,防治原发病 限制水摄入 促进水排出 纠正脑水肿,等容量性低钠血症,isovolemic hyponatremia,自学,38,高钠血症（hypernatremia）,低容量性高钠血症 hypovolemic hypernatremia (高渗性脱水) (hypertonic dehydration),39,失水多于失钠 血清钠浓度150mmol/L 血浆渗透压310mmol/L 细胞外液和细胞内液量均减少,特征,hypovolemic hypernatremia or hypertonic dehydratio),40,水摄入不足,原因和机制,渴感障碍 严重疾病 水源断绝,原因和机制,水丢失过多,经呼吸-过度通气 经皮肤-大量出汗、发热、甲亢 经肾脏-尿崩症、渗透性利尿 经胃肠道失液,对机体的影响,引起机体机能代谢变化的 主要因素是什么? 高渗性脱水对机体有哪些 影响?,对机体的影响,44,血 浆,组 织 液,细 胞 内 液,高渗性脱水体液变动示意图,45,高容量性高钠血症 hypervolemic hypernatremia,自学,等容量性高钠血症 isovolemic hypernatremia,46,血钠浓度正常的水、钠 代谢紊乱,血钠浓度正常的容量减少 （等渗性脱水） (isotonic dehydration),47,特征,钠、水按比例丢失 血钠及渗透压正常,isotonic dehydration,48,原因和机制,大量肠液丢失 大量胸、腹水 大量血浆丢失,短期,ECF,对机体的影响,50,等渗性,低渗性,三种类型脱水的相互关系,51,高渗性,等渗性,低渗性,只补水,不处理,不处理,三种类型脱水的相互关系,52,三种类型脱水的比较,丢失 + 补水,低渗性丢失 水摄入不足,等渗性丢失,尿量 尿钠 易发休克,尿量 尿钠 口渴,ECF,ECF + ICF,ECF,尿量 尿钠,53,水 肿,edema,过多液体积聚在组织间隙或体腔,积水(液) hydrops,54,组织间液,细胞内液,血 浆,edema,55,分类,全身性水肿(anasarca edema) 局部性水肿(local edema),按范围分为,56,分类,心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 营养不良性水肿 炎性水肿 淋巴性水肿 特发性水肿,按原因分为,57,全身性水肿的分布特点,心性水肿(cardiac edema),先出现在下垂部位,58,肾性水肿(renal edema),先出现在眼睑及面部,全身性水肿的分布特点,59,肝性水肿(hepatic edema),主要表现为腹水,全身性水肿的分布特点,60,全身性水肿的分布特点,61,淋巴性水肿,炎性水肿,62,分类,显性水肿 (frank edema) 隐性水肿 (recessive edema),按程度分为,63,水肿发病机制,正 常,64,组织间液,细胞内液,血 浆,65,水 肿,组织间液 增多,水肿发病机制,66,血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流,机体内外液体交换失衡 钠、水潴留,水肿的两大基本机制,水肿发病机制,67,组织液生成大于回流,68,-,淋巴回流,10%,69,血管内压,组织胶渗压,血浆胶渗压,组织静水压,70,组织液生成大于回流,1. 毛细血管流体静压,静脉压增高 右心衰竭 静脉受压或血栓形成 动脉充血,71,组织液生成大于回流,1. 毛细血管流体静压,2. 血浆胶体渗透压,血浆白蛋白含量,蛋白合成减少 蛋白丢失过多 蛋白分解增强,72,组织液生成大于回流,3. 微血管壁通透性,微血管 通透性,2. 血浆胶体渗透压,1. 毛细血管流体静压,73,4. 淋巴回流受阻,肿 瘤 丝虫病,组织液生成大于回流,3. 微血管壁通透性,1. 毛细血管内压,2. 血浆胶体渗透压,74,75,钠、水潴留,球管平衡,球管失衡,76,77,1.肾小球滤过率,肾小球广泛病变 有效循环血量,78,肾小球滤过分数增加 心房肽减少 醛固酮和ADH增加,2.肾小管重吸收,79,肾小球滤过分数增加,filtration fraction（ FF）,80,FF =,GFR(120),肾血浆流量(600),=20%,正常,81,有效循环血量,82,FF ,83,心房肽分泌减少,有效循环 血量减少,84,醛固酮和ADH增加,85,有效循环血量,86,有效循环血量,RAS,肾重吸收钠、水增加,87,2.肾小管重吸收增加,有效循环血量减少,88,血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流,机体内外液体交换失衡 钠、水潴留,水肿发病机制小结,89,水肿的特点及对机体的影响,自学,90,水、电解质代谢紊乱,水、钠代谢紊乱,钾代谢紊乱,镁代谢紊乱,钙、磷代谢紊乱,91,钾代谢紊乱,钾正常代谢,钾代谢紊乱,92,钾的生理功能,钾的平衡与调节,钾的含量与分布,钾正常代谢,2019/8/20,93,可编辑,钾的含量与分布,ECF,ICF,钾浓度 4.5mmol/L,钾160mmol/L 占体钾的 90%,K+,钾的平衡与调节,ECF,ICF,钾浓度 4.5mmol/L,钾 160mmol/L 占体钾的90%,K+,(肾) 尿钾,K+,粪便排钾 皮肤排钾,消 化 道,ECF,ICF,钾浓度 4.5mmol/L,钾 160mmol/L 占体钾的90%,K+,(肾) 尿钾,K+,粪便排钾 皮肤排钾,钾的平衡与调节,ECF,ICF,钾浓度 4.5mmol/L,钾 160mmol/L 占体钾的90%,K+,(肾) 尿钾,K+,粪便排钾 皮肤排钾,钾的平衡与调节,98,钾的生理功能,维持细胞新陈代谢 保持细胞静息膜电位 参与渗透压和酸碱调节,99,血清 K+ 浓度 3.5mmol/L,常伴有缺钾，但并非都有缺钾,钾代谢紊乱,低钾血症 (hypokalemia),缺钾 细胞内钾和机体总钾量的缺失,ECF,ICF,K+,(肾) 尿钾,K+,原因和机制,粪便排钾 皮肤排钾,1.钾摄入,2.钾排出(主要原因),经胃肠道失钾,原因和机制,腹泻 呕吐,1.钾摄入,2.钾排出,经胃肠道失钾,原因和机制,经肾脏失钾,利尿剂,应用利尿剂,1.钾摄入,2.钾排出,经胃肠道失钾,原因和机制,经肾脏失钾,应用利尿剂,醛固酮,醛固酮,104,1.钾摄入,2.钾排出,经胃肠道失钾,原因和机制,经肾脏失钾,应用利尿剂,醛固酮,H+,肾小管性酸中毒,105,1.钾摄入,2.钾排出,经胃肠道失钾,原因和机制,经肾脏失钾,应用利尿剂,醛固酮,肾小管性酸中毒,106,1.钾摄入,2.钾排出,经胃肠道失钾,原因和机制,经肾脏失钾,应用利尿剂,醛固酮,肾小管性酸中毒,碱中毒,碱中毒,107,1.钾摄入,2.钾排出,经胃肠道失钾,原因和机制,经肾脏失钾,利尿剂 醛固酮 肾小管性酸中毒 碱中毒,镁缺失,各种肾疾患,1.钾摄入,2.钾排出,经胃肠道失钾,原因和机制,经肾脏失钾,经皮肤失钾,109,1.钾摄入,2.钾排出,原因和机制,3.钾进入细胞过多,碱中毒,碱中毒,110,1.钾摄入,2.钾排出,原因和机制,3.钾进入细胞过多,碱中毒,胰岛素过量,胰岛素,糖原,111,1.钾摄入,2.钾排出,原因和机制,3.钾进入细胞过多,碱中毒,胰岛素过量,胰岛素,112,1.钾摄入,2.钾排出,原因和机制,3.钾进入细胞过多,碱中毒,胰岛素过量,肾上腺素,受体激动剂,113,1.钾摄入,2.钾排出,原因和机制,3.钾进入细胞过多,碱中毒,胰岛素过量,钡中毒等,受体激动剂,114,1.钾摄入,2.钾排出,原因和机制,3.钾进入细胞过多,碱中毒,胰岛素过量,低钾血症型周麻,应激等,钡中毒等,受体激动剂,115,1.对神经-肌肉的影响,对机体的影响,引起多种功能代谢变化 与缺钾程度和速度有关,血钾,超极化阻滞,hyperpolarized blocking,116,正常,117,正常,Et,Em,正常,超极化阻滞,118,1.对神经-肌肉的影响,表现,骨骼肌：肌肉松弛无力,平滑肌：肠麻痹、腹胀、恶 心、呕吐、便秘,弛缓性麻痹,*肌细胞兴奋性降低,对机体的影响,119,1.对神经-肌肉的影响,2.对心脏的影响,对机体的影响,120,4,+30,0,-30,-60,-90,低钾血症时 钾外流钠内流 净内向电流 细胞自律性,心肌自律细胞:,4期自动除极取决于净内向电流的逐渐增大,121,4,+30,0,-30,-60,-90,低钾对心肌的影响 1.自律性增高,122,123,1,+30,0,-30,-60,-90,0,2,3,4,2.兴奋性增高 3.传导性降低 4.收缩性增高 5.有效不应期缩短 6.超常期延长,124,1.自律性增高 2.兴奋性增高 3.传导性降低 4.不应期缩短 5.超常期延长,心律 失常,低钾对心肌的影响,125,1.对肌肉的影响,2.对心脏的影响,心律失常,心电图的变化,对机体的影响,126,ST段：压低 T波： 低平 U波： 明显增高 QRS波：增宽 P-Q间期：延长,127,1.对肌肉的影响,2.对心脏的影响,3.对酸碱平衡的影响,对机体的影响,128,血浆,上皮,管腔,尿,K+,K+,H+,Na+,Na+,H+,K+,低 钾 血 症,低钾血症,129,1.对肌肉的影响,2.对心脏的影响,3.对酸碱平衡的影响,4.对细胞代谢的影响,对机体的影响,代谢性碱中毒(伴有反常性酸性尿),130,尿浓缩功能障碍,缺钾性肾病,肾小管上皮肿胀、增生、胞浆 内颗粒形成、间质性肾炎,肾脏的影响,4.对细胞代谢的影响,131,肾脏的影响,4.对细胞代谢的影响,骨骼肌损害,严重缺钾肌肉血管扩张 缺血缺氧坏死溶解,132,1.治疗原发病,2.补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推）,低钾血症的防治原则,133,血清 K+ 浓度 5.5mmol/L,并非都有总体钾增多,高钾血症 (hyperkalemia),134,原因和机制,?,135,原因和机制,1.钾摄入,2.肾排钾,GFR减少 醛固酮（ Addison 病） 潴钾类利尿剂,最主要的原因,136,原因和机制,3.细胞内钾转运到细胞外,酸中毒 胰岛素缺乏 组织分解：溶血、挤压综合征 高钾性周期性麻痹,137,1.对神经-肌肉的影响,对机体的影响,血钾,去极化阻滞,depolarized blocking,138,正常,低钾,Et,Em,139,正常,低钾,严重 高钾,Et,Em,去极化阻滞,兴奋性先增高后降低,140,1.对神经-肌肉的影响,对机体的影响,2.对心脏的影响,141,高、低钾血症对心脏影响的比较,142,*,143,高、低钾血症对心脏影响的比较,144,1.对肌肉的影响,对机体的影响,2.对心脏的影响,3.对酸碱平衡的影响,代谢性酸中毒(伴有反常性碱性尿),心室纤颤 心脏骤停,145,1.治疗原发病,2.降低血钾,使钾向细胞内转移,使钾排出体外,高钾血症的防治原则,3.注射钙剂和钠盐,146,水、电解质代谢紊乱,水、钠代谢紊乱,钾代谢紊乱,镁代谢紊乱,钙磷代谢紊乱,147,镁代谢紊乱,镁正常代谢 镁代谢紊乱,148,镁的平衡与调节,体 内 分 布,平 衡 与 调 节,149,低镁血症,镁代谢紊乱,高镁血症,150,低镁血症,hypomagnesemia,血清镁Mg2+ 0.75mmol/L,151,原因和机制,摄入不足,排出过多,经消化道排出过多,152,原因和机制,摄入不足,排出过多,经消化道排出过多,经肾排出过多,153,原因和机制,摄入不足,排出过多,细胞外液镁进入细胞内,154,对机体的影响,对神经-肌肉的影响, ,Mg+,神经-肌肉应激性增高,155,对机体的影响,对神经-肌肉的影响,对中枢神经系统的影响,表现：,肌肉震颤、反射亢进、手足抽搦 呕吐或腹泻,神经-肌肉应激性增高,CNS兴奋性增高,156,对机体的影响,对心血管系统的影响,157,对机体的影响,对代谢的影响,低镁,158,高镁血症,hypermagnesemia,自学,159,水、电解质代谢紊乱,水、钠代谢紊乱,钾代谢紊乱,镁代谢紊乱,钙磷代谢紊乱,160,钙磷代谢紊乱,钙磷正常代谢 钙磷代谢异常,161,钙磷的含量和分布,血钙存在方式 蛋白结合钙 游离钙(Ca2+) 钙盐,血磷存在方式 无机磷酸盐 磷脂,162,血钙磷浓度关系,Ca X P = 40mg/dl,骨,钙磷的含量和分布,163,钙磷平衡与调节,消 化 道,钙 的 进 出 平 衡,164,钙磷平衡与调节,磷 的 进 出 平 衡,165,甲状旁腺素 VitD3 降钙素,钙磷平衡与调节,166,甲状旁腺素（PTH）,保钙排磷，增高血钙,血清Ca2+,基本功能,调节作用,167,Vit D3,促进钙磷吸收,*活性成分为1,25(OH)2D3,基本功能,调节作用,促进肠吸收钙磷 促进肾吸收钙磷 促进溶骨和成骨,168,降钙素（calcitonin， CT）,降低血钙,血清Ca2+,基本功能,调