课件:微量元素与维生素的代谢紊乱.ppt_第1页
课件:微量元素与维生素的代谢紊乱.ppt_第2页
课件:微量元素与维生素的代谢紊乱.ppt_第3页
课件:微量元素与维生素的代谢紊乱.ppt_第4页
课件:微量元素与维生素的代谢紊乱.ppt_第5页
已阅读5页,还剩27页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

微量元素与维生素的代谢紊乱,第一节,重要微量元素的代谢、 生物学作用及临床意义,宏量元素,微量元素,人体内元素,必需微量元素,非必需微量元素,(一)铁的代谢,铁,功能铁:血红蛋白、肌红蛋白、含铁酶等,贮存铁:铁蛋白、含铁血黄素,(二)铁的生物学作用,1.合成血红蛋白 2.合成肌红蛋白 3.构成人体必需的酶 4.铁参与能量代谢 5.铁与免疫功能,(三)铁缺乏症与缺铁性贫血,缺铁 程度,红细胞生成缺铁期,缺铁性贫血,体内用来制造血红蛋白的贮存铁已被用尽,机体铁缺乏,红细胞生成受到阻碍时发生的贫血。 原因: (1)铁的需要量增加而摄入不足 (2)铁吸收不良 (3)失血,铁中毒,急性铁中毒:常见于儿童,过量误服亚铁盐类, 食用铁器煮的食物如山里红, 静脉注射铁剂过量等,慢性铁中毒:继发性血色病, 见于长期过量服用或注射铁剂, 摄入含铁量高的特殊食品, 慢性酒精中毒多次大量输血等,二、碘,(一)碘的代谢: 主要从食物中摄取,以消化道吸收为主,70%-80%被摄入甲状腺细胞内贮存,排泄主要通过肾脏。 (二)碘的生物学作用: 通过甲状腺素促进蛋白质的合成,活化多种酶,调节能量代谢。,(三)碘缺乏与地方病 1.地方性甲状腺肿 2.地方性克汀病 (四)碘过量与高碘性甲状腺肿 1.高碘性甲状腺肿 2.碘性甲状腺功能亢进,三、锌,锌的代谢 锌的生物学作用 锌缺乏症 锌中毒,1.可作为多种酶的功能成分或激活剂 2.促进机体生长发育 3.促进维生素A的正常代谢和生理功能 4.参与免疫功能过程,四、硒,硒的代谢 硒的生物学作用:见下一张 硒缺乏-克山病、大骨节病 硒中毒,硒的生物学作用,谷胱甘肽过氧化物酶的重要组成成分 参与辅酶A和辅酶Q的合成 保护视器官的健全功能 是体内抵抗有毒物质的保护剂 增强机体免疫力 保护心血管和心肌 调节维生素A、C、E、K的代谢 对肿瘤的影响,五、铜,铜的代谢 铜的生物学作用 铜缺乏症 铜中毒,维护正常的造血机能及铁的代谢,构成多种酶类,如超氧化物歧化酶,六、铬,铬的代谢 铬的生物学作用 铬缺乏症 铬中毒,促进胰岛素的作用及调节血糖 降低血浆胆固醇 促进蛋白质代谢和生长发育,七、锰,锰的代谢 锰的生物学作用 锰缺乏症:侏儒症、贫血 锰中毒,多种酶的组成成分及激活剂 促进生长发育,2019/8/20,17,可编辑,八、钴,钴的代谢 钴的生物学作用:是VB12的组成成分 钴缺乏症:巨幼红细胞贫血 钴中毒:多为治疗贫血时产生,九、有害的微量元素,铅、汞、镉、铝、砷,第二节,维生素的代谢、生物学作用 及临床意义,一、脂溶性维生素,维生素A 维生素D 维生素E 维生素K,二、水溶性维生素,维生素B1 维生素B2 维生素PP 维生素B6 叶酸 维生素B12 维生素C,维生素A,代谢:抗干眼病维生素 生物学作用 (1)促进视觉细胞感光物质的合成与再生 (2)参与糖蛋白的合成 (3)促进生长发育 (4)具有抑癌作用 (5)维持机体正常免疫功能 缺乏与过量- 夜盲症、皮肤病,中毒,维生素D,代谢 生物学作用 促进小肠钙吸收 促进肾小管对钙、磷的重吸收 调节血钙平衡 对骨细胞呈现多种作用 调节基因转录作用 缺乏与过量,佝偻病、骨质软化症、骨质疏松症 维生素D过多症,维生素E,代谢 生物学作用: 抗氧化作用 预防衰老 促进血红素代谢 促进蛋白质合成 与生殖功能有关 缺乏与过量,维生素K,代谢 生物学作用 1.是羟化酶的辅助因子 2.维持体内凝血因子在正常水平 3.促进骨的重建及钙的动员 缺乏与过量,维生素B1,代谢:硫胺素 生物学作用: 1.是羟化酶和转铜醇酶的辅酶,参与反应 2.与神经细胞髓鞘磷脂合成有关 3.维持心肌的正常功能 缺乏与过量:-脚气病,维生素B2,代谢:核黄素 生物学作用: 1.是多种黄素酶类的辅酶,在体内催化氧化还原反应 2.维持动物正常生长所必需的因素 3.参与氨基酸和脂肪的氧化 4.参与蛋白质和某些激素的合成 5.参与体内铁的转运 缺乏与过量,第三节,微量元素和维生素的检测,一、微量元素的检测,样品的采集和保存: 1.针对性 2.适时性 3.代表性 测定方法

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论