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文档简介
Middle English enflaumen Old French enflammer Latin inflammare in- intensive pref. flammare to set on fire ,“炎”,炎 症,炎症的主要教学内容 一 概述 二 炎症的基本病理变化 三 急性炎症 四 慢性炎症 五 炎症的局部表现和全身反应 六 炎症经过和结局,第一节 概述,一、炎症的概念:(inflammation) 具有血管系统的活体组织对各种损伤因子所发生 的以防御为目的局部血管反应为中心环节和主要 特征的病理过程。 保护性的防御 (意义) 损伤反应修复 (损伤与抗损伤) 具有血管的有机体 (脊椎动物) 血管反应是中心环节 (口径、血流状态、通透性),二、炎症的原因, 物理性因子 化学性因子 生物性因子 (感染) 免疫反应 见于各型超敏反应,超敏反应-过敏性鼻炎 变态反应-肾小球肾炎、结核病 自身免疫性疾病-溃疡性结肠炎、类风湿关 节炎、桥本氏病等,三、炎症的基本病理变化, 变质 (alteration): 炎症局部组织(实质和间质)发生的变性和坏死。 渗出 (exudation): 血管内的液体和细胞成分经血管壁进入到 血管外组织的过程。 (炎性充血炎性渗出炎性浸润) 增生 (proliferation): 间质细胞、实质细胞在炎症时会增生,炎症的基本临床类型,1 急性炎症(acute ): 病程短 以渗出为主要特征 2 慢性炎症(chronic): 病程长 以增生为主要特征,第二节 急性炎症,以渗出为主要特征: 血管变化 液体渗出 白细胞渗出,第二节 急性炎症,一 血管改变: 1.血管口径和血流的改变 细动脉短暂收缩 (神经反射、化学介质) 动脉性充血、血流加速 (轴突反射、炎症介质) 静脉性充血、血流速度减慢 (炎症介质、血管通透性增加) 白细胞边集游出、红细胞漏出(液体渗出、白细胞游出) 2 血管通透性升高,正常血流,血管扩张,血流加快,血管进一步扩张,血流开始变慢,血浆渗出.,血流变慢,白细胞游出血管外,血流显著变慢,除白细胞游出外,红细胞也漏出.,1 血管口径和血流的改变,2. 血管通透性升高 内皮细胞收缩 细胞骨架的重组 穿胞作用增强 内皮细胞的直接损伤 白细胞介导的内皮细胞损伤 新生毛细血管的渗漏,导致内皮间隙增大 (速发型短暂反应) 组胺, 白细胞三烯等 最常见的原因 持续时间短 (minutes),内皮细胞收缩,血管通透性升高,(速发型持续反应) 小动脉、毛细血管和小静脉 烧伤,感染等 可持续数小时或数天 (hours to days),直接的内皮细胞损伤,血管通透性升高,小静脉; 肺和肾毛细血管 迟发 持续时间长 (hours),白细胞介导的内皮细胞损伤,血管通透性升高,穿胞作用增强,新生毛细血管的渗漏,血管通透性升高,局部血管主要变化 血管扩张/通透性增加 液体渗出 白细胞游出,二 液体渗出,1 液体渗出的意义: 稀释毒素,减轻毒性作用。 为局部白细胞带来氧和营养物质,带走代谢产物。 渗出物中抗体、补体有利于消灭病原体。 渗出物中含纤维素,纤维素网可限制病原微生物的扩散, 有利于白细胞的吞噬。炎症后期纤维素网可成为修复的 支架。 渗出物中的病原微生物、毒素随淋巴液被带到淋巴结,有 利于产生免疫反应。,二 液体渗出,不利影响: 1)渗出物量过多 2)渗出物中纤维素过多,炎性水肿:渗出液积聚在组织间隙内。 炎性积液:渗出液潴留在体腔内。,渗出液与漏出液的比较,区别在于血管壁通透性改变。,三 白细胞渗出,白细胞渗出:白细胞通过血管壁游出到血管 外的过程。(炎细胞) 炎细胞浸润:炎细胞在血管外组织出现。 炎症反应最重要的环节,三 白细胞渗出,(1)白细胞边集和附壁 (2)白细胞黏着 已知的粘附分子有四类: 选择素(selectins) 免疫球蛋白(imunoglobulins) 整合素(integrins) 粘液样糖蛋白(mucin-like glycoproteins) (3)白细胞游出及趋化作用 (chemotaxis),Endothelial Leukocytes Function P-selectin Sialyl-Lewis X PSGL-1 rolling (NLM) E-selectin Sialyl-Lewis X rolling, adhesion ESL-1, PSGL-1 (NMT) ICAM-1 CD11/CD18 (integrins) adhesion, trans (LFA-1, Mac-1) (all leukocytes) VCAM-1 a4b1 (VLA4) (integrins) adhesion (EML) a4b7 (LPAM-1) GlyCam-1 L-selectin rolling (LM) CD34 lymphocytes homing to HEV PECAM-1 PECAM-1 transmigration,histamine, thrombin, PAF 黏附分子小体 转位分布于内皮细胞表面,重新分布,黏附的调节,诱导表达,IL-1, TNF E-selectin, ICAM-1, VCAM-1 等在内皮细胞表达,黏附的调节,趋化因子导致LFA-1构型改变,亲和力增加,高亲和力状态,黏附的调节,1,2,3,4,白细胞边集和附壁,白细胞渗出:,主动过程,阿米巴样运动方式 渗出的细胞类型取决于致炎因子的类型和性质 在不同的阶段细胞也不同,趋化作用(chemotaxis),定义:白细胞沿浓度梯度向化学刺激物作定向 移动称为趋化作用。 这些化学刺激物就叫趋化因子。 趋化因子具有特异性。 内源性趋化因子和外源性趋化因子两类。,chemotaxis and activation,acute bronchopneumonia,白细胞的作用,(1)吞噬作用 两种细胞:中性粒细胞和单核巨噬细胞。 中性粒细胞主要吞噬: 细菌,尤其是化脓菌; 坏死组织碎片; 抗原抗体复合物。 单核巨噬细胞主要吞噬: 非化脓菌(伤寒、结核、麻风菌); 较大组织碎片、异物、原虫(如阿米巴),O2 -dependent bactericidal mechanisms,白细胞的作用,(2)免疫作用 发挥免疫作用的细胞主要就是巨噬细胞和淋巴细胞。 (3)组织损伤作用 白细胞在趋化、激活和吞噬过程中,可向胞外释放其产物,包括溶酶体酶、氧源性代谢产物和花生四烯酸等,可介导强烈的内皮细胞和组织损伤。,四 炎症介质,概念:炎症介质是指一组在致炎因子作用下,由 局部组织或血浆释放的参与炎症反应并有 致炎作用的化学活性物质。 一 细胞释放的炎症介质 (1) 血管活性胺:包括组织胺和5-羟色胺 (2) 花生四烯酸代谢产物:前列腺素、白三烯和脂毒素 (3) 细胞因子 (4) 血小板激活因子(PAF): 二 体液中的炎症介质: 补体系统; 激肽系统;凝血系统和纤维蛋白溶解系统,炎症介质的来源,炎症介质共同特点,主要炎症介质及其功能,急性炎症的形态学类型,炎症的病理学分类主要根据其基本病理变化进行区分,分为三类: 变质性炎 渗出性炎 增生性炎,一 渗出性炎,浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎,Hemorrhagic ,1、浆液性炎症,以浆液渗出为特征,主要成分是血清,混少量白蛋白、白细胞和纤维素; 好发部位: 皮肤(水泡、水肿)、 浆膜(炎性积液)、 粘膜(浆液性卡他); 此型炎症轻,易吸收,太多压迫。如心包胸腔大量积液可影响心肺功能。,浆液性炎-病例分析 病史摘要:女性,55岁,上呼吸道感染后出现流鼻涕、眼泪等浆液性卡他性炎症症状。,浆液性炎症,serous inflammation,图示:X线示左胸膜腔积液,2.纤维素性炎症,病因:细菌毒素(白喉、痢疾、肺炎球菌),内外源毒素(尿素、汞中毒) 渗出物:以渗出物中含有大量纤维蛋白为主要特征。 部位:多发生于浆膜、粘膜表面和肺组织。 粘膜假膜性炎(pseudomembranes) 浆膜纤维素性胸膜炎 纤维素性心包炎(绒毛心) 肺大叶性肺炎,假膜,假膜性炎-病例分析,病例摘要: 女性,36岁,腹痛、腹泻,最初为稀便,以后为粘液脓血便,偶见片状灰白色膜状物排出。病人有里急后重感。 分析题: 1、病人患的是什么病? 2、临床表现与病理变化有无联系? 3、病人大便内为何出现灰白色膜状物?,假膜性炎-病例分析,参考答案: 1、病人患的是细菌性痢疾。 2、其临床表现与病理变化的联系是:病变初期是急性卡他性炎,临床表现为稀便。以后是纤维素性炎,临床表现为粘液脓血便。由于炎症刺激直肠壁内的神经末梢及肛门扩约肌,导致病人出现里急后重感。 3、大便内的灰白色膜状物为伪膜。伪膜性炎是发生于粘膜的纤维素性炎。,fibrinous pericarditis,纤维素渗出(丝网状),大叶性肺炎-纤维素性炎,2019/8/21,59,可编辑,Lobar pneumonia,纤维素性炎的结局,1 溶解吸收:量少被蛋白酶溶解 2 粘膜表面的假膜脱落: 大肠粘膜溃疡、出血 气管白喉阻塞支气管、窒息 3 浆膜机化、粘连: 心包炎机化粘连盔甲心 腹膜炎机化粘连性肠梗阻 4 肺纤维素性炎机化肺肉质变,3.化脓性炎症,概念:以中性粒细胞大量渗出,并伴有不同程度的组织坏死,形成脓液为病变特征。 化脓:渗出的中性粒细胞溶解坏死组织的过程。 脓液:溶解后的凝乳状液体。 脓细胞:变性坏死的中性粒细胞。,3.化脓性炎症,脓液的性状与化脓性病原菌有关: 葡萄球菌 浓稠黄色; 链 球 菌 稀淡黄色; 绿脓杆菌 污绿色,味臭。 分为三类: 脓肿 蜂窝织炎 表面化脓和积脓,脓肿,局限性化脓性炎症。 特征脓腔:组织坏死溶解,并形成充满脓液的腔与周围组织分界较清。 主要由金葡菌感染引起。(该菌产生的血浆凝固酶所致),脓肿灶,脓肿灶,脓肿,图左侧可见正在机化的脓肿壁中有肉芽组织。 右侧脓肿中央可见伴出血的脓性分泌物渗出。,特殊表现: 疖、 痈、 溃疡、 窦道、 瘘管(如肛瘘、气管食管瘘),脓肿,fistula cannulas,abscess,abscess,sinus tract,蜂窝织炎,发生于疏松组织中的弥漫性化脓性炎。 如皮下组织、肌肉间隙和阑尾。 致病菌:常由链球菌引起。 透明质酸酶 降解结缔组织的透明质酸 链激酶 溶解纤维素 病变特点:病灶与正常组织分界不清,弥漫性中性粒细胞浸润。其中坏死较不明显,但严重的也可局部形成脓肿。,cellulitis,phlegmonous inflammation loose connective tissues,蜂窝织炎,化脓性阑尾炎,表面化脓和积脓,表面化脓:指发生于粘膜、浆膜表面的化脓性炎,可称脓性卡他(中性粒细胞主要向表面渗出,深部组织没有明显炎性细胞浸润)。 积脓:表面化脓形成的脓液积累在体腔或者自然管腔内,如脓液不能排出则称积脓,如胆囊、输卵管、体腔积脓。,4、出血性炎,血管损伤重,渗出物中含大量红细胞。 常见于烈性传染病: 流行性出血热 钩端螺旋体病 鼠疫,一 渗出性炎,浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎,Hemorrhagic ,二 变质性炎,以组织细胞的变性或坏死为主要改变的炎症。 常见于肝、肾、心、脑等实质性脏器。如: 1、病毒性肝炎:以肝细胞变性或坏死为主。 2、阿米巴性结肠炎:肠粘膜变性坏死为主。 、乙型脑炎:神经细胞的坏死为主。,Piecemeal necrosis and cloud swelling of liver cells. Note the “moth eating” of limiting plate.,三 增生性炎,主要表现为成纤维细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生为主的炎症,并伴有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等慢性炎细胞浸润。 一般说来,增生主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显;急性炎症中见于急性肾小球肾炎、伤寒等。,第三节 慢性炎症,慢性炎症主要原因: 病原微生物持续存在,毒力较弱,又不是很容易就消灭掉。 长期暴露,接触毒性因子,如矽肺就是长期吸入SiO2粉尘的结果。 对自身组织产生免疫反应,自身免疫病如类风湿,系统性红斑狼疮。 由急性炎症迁延而成。,第三节 慢性炎症,慢性炎症病变特点: 常以增生为主 浸润的细胞主要是淋巴细胞、浆细 胞、巨噬细胞。 常见类型有: 非特异性慢性炎症 肉芽肿性炎,一)非特异慢性炎症,病变特点: 慢性炎细胞浸润 增生 损伤与修复同在,一)非特异慢性炎症,特殊的形态特征: 炎性息肉: 致炎因子长期刺激局部粘膜上皮、腺体及肉芽组织增生形成突出于粘膜表面的息肉样肿物,常有蒂(鼻息肉、肠息肉、宫颈息肉)。 炎性假瘤: 由组织炎性增生形成的境界清楚的瘤样团块(眼眶、肺等)。组织学上由肉芽组织、炎细胞、增生的实质细胞及纤维组织构成。X光检查和肿瘤难以区分,多被放射科诊断为肺癌。,宫颈息肉,nasal polyp,鼻息肉,炎性假瘤:,二)肉芽肿性炎,概念:在炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶,为特殊的增生性炎症。 细胞来源:血液中的单核细胞和局部增生的组织细胞。 细胞去向:转化为上皮样细胞和多核巨细胞。 机体的延迟性过敏反应机制,处理不能被杀伤和降解的病原。,二)肉芽肿性炎,常见病因: 异物,细菌感染、螺旋体感染、真菌和寄生虫感染,原因不明 形成条件: 异物或感染长期刺激,细胞免疫反应介导。 单核巨噬细胞 T细胞活化,产生IL-2 T细胞进一步活化,产生IFN-Y 单核巨噬细胞激活、增生,并转变为上皮样细胞和多核巨细胞。(是肉芽肿的主要成分)。,二)肉芽肿性炎,二)肉芽肿性炎,肉芽肿的类型: 感染性肉芽肿: 由生物病原体感染引起,如结核性肉芽肿(结核结节)、伤寒肉芽肿(伤寒小结)。 异物性肉芽肿: 外科缝线、木刺、滑石粉、油漆等引起,病变以异物为中心,周围是巨噬细胞、异物巨细胞、成纤维细胞和淋巴细胞。,肉芽肿性炎,组成(由内到外): 上皮样细胞 多核巨细胞 淋巴细胞 成纤维细胞增生以及胶原纤维包绕,granulomatous inflammation,granuloma,granulomatous inflammation,granulomatous inflammation,Langhans giant cell,foreign body giant cells,第四节 炎症的局部表现和全身反应,一 炎症的局部表现: 红 redness 血管扩张 肿 swelling 炎症水肿 热 heat 血流加快,代谢增加 痛 pain 炎症介质、压迫、张力增加 功能障碍impaired function疼痛、水 肿和细胞损伤,炎症的局部表现,cellulitis,急性结膜炎,痈,二 炎症的全身反应 发热: 白细胞增多: 核左移 单核-巨噬细胞系统细胞增生: 实质器官的病变:,二 炎症的全身反应:,二 炎症的全身反应:,核左移,mild-moderate
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