课件：代谢综合征PPT课件.ppt

代谢综合征,Metabolic Syndrome,一、概述 二、MS发病机制 三、MS多器官损害 四、MS诊断标准 五、MS预防与治疗,MS是一组由遗传因素与环境因素共同决定的，以多种代谢异常发生在同一个体为特点的证候群,概述,糖代谢紊乱 脂代谢紊乱 肥胖或超重 高尿酸血症 高同型半胱氨酸血症,高凝血、低纤溶血症 高血压 血管内皮功能障碍 微量白蛋白尿,协同作用大于各危险因素单独作用之和,代谢综合症概念的提出 1960s Mchnert：“富裕综合征” 1988年由Reaven首次提出“X-综合征” 1989年aplau：“死亡四重奏” 1991年Defronzo：“胰岛素抵抗综合征” 1995年Stern提出“共同土壤学说” 1998年WHO有关“代谢综合症”的定义 2002年NCEP-ATP 有关“代谢综合症” 的定义 2004年CDS“代谢综合症”的修订意见 2005年IDF对“代谢综合症”的定义进一步修订,概述,1、遗传因素和环境因素共同发挥作用 2、中心性肥胖是MS的关键始动因素 3、胰岛素抵抗是导致MS的重要中心环节 4、慢性轻度炎症促进代谢综合征的发展,二、代谢综合征的发生机制,遗传因素：45%,“节俭基因”学说,“胎源”假说,（一）遗传因素和环境因素,“错配”假说,多种环境因素影响基因表型,（一）遗传因素和环境因素,内脏脂肪细胞数量增加和体积增大是引起肥胖的主要原因 从内脏脂肪细胞溢出的游离脂肪酸产生脂毒性,腹部肥胖,苹果型和梨型肥胖,1.内脏脂肪组织体积异常扩张,（二）中心性肥胖,脂毒性（高FFA血证）,IRS-1酪氨酸磷酸化减少 促进IRS蛋白丝氨酸磷酸化 骨骼肌GLUT4转位下调，葡萄糖转运障碍 抑制磷酸果糖激酶的活性，葡萄糖转变为6-磷酸葡萄糖增加，细胞摄取葡萄糖减少。 糖原合成减少 抑制代偿性细胞的体积增大和细胞有丝分裂,（二）中心性肥胖,2.内脏脂肪组织分泌功能异常 (1)拮抗脂毒性的脂肪因子（脂联素）分泌减少 (2)脂肪因子分泌增加 （3）调节食欲和体重的脂肪因子作用异常 （瘦素抵抗）,（三）胰岛素抵抗,正常细胞,胰岛素抵抗细胞, 细胞 脂毒性 游离脂肪酸（FFA） 甘油三酯,胰岛素抵抗,代偿性高胰岛素血症 具有遗传易感性的细胞凋亡 高血糖,胰岛的炎症反应,胰岛内淀粉样物质沉积,Lebovitz, Eur. J. Pharmacol. 2004,IR进一步加重对胰岛细胞的损害,Lebovitz, Eur. J. Pharmacol. 2004,IR与心血管危险因子相关,胰岛素抵抗及其后果,（四）慢性轻度炎症,过度营养物质摄入诱导了氧化应激和炎症反应 肥大的脂肪细胞缺氧亦可致慢性炎症 炎症因子促进胰岛素抵抗及心脑血管疾病的发生,2019/8/22,19,可编辑,代谢综合征的冰山,代谢综合征多器官损害,血粘度增加,血小板活化,脂肪肝,痛风,痴呆,动脉狭窄,冠心病,糖尿病,MS,MS诊断标准,代谢综合征诊断标准比较(1),代谢综合征诊断比较(2),中国代谢综合征建议定义（2004),符合3种以上者定义为MS： 中心性肥胖： BMI 25kg/m2 高血压：SBP140mmHg和/或DBP90mmHg 血脂异常：高TG血症（TG1.7mmol/L） 和/或低HDL-C血症: (男性0.9mmol/L,女性1.0mmol/l) 高血糖：FBG6.1mmol/L或糖负荷后 2hPBG 7.8mmol/L,2005年4月1316日 第1次国际糖尿病前期暨代谢综合征大会 在柏林召开,高甘油三酯 (1.7mmol/l) 低HDL (85) 空腹血糖5.6mmol/l,2005 年国际糖尿病联盟( IDF),核心成分：肥胖 强调腰围和种族差异,加下列二项以上,不同人种的腰围标准,诊断标准,IDF定义强调中心性肥胖（腰围）的重要性,代谢综合征的预防及治疗,代谢综合征的预防和治疗,积极改善生活方式是预防和治疗代谢综合症的根本和首要措施 全面控制各项代谢危险因素 超重及腹部肥胖 血脂异常 高血压 血糖 炎症,预防代谢综合征,维生素、无机盐要充足,合理的饮食结构,蛋白质占15-20%,脂