课件：第六章器质性精神障碍病人的护理.ppt

第六章 器质性精神障碍患者的护理,忻州市精神卫生中心 王开武,本章学习目标,掌握：脑器质性精神障碍临床特点及护理 措施 熟悉：常见躯体疾病性精神障碍的临床特点及护理措施 了解：脑器质性精神障碍及躯体疾病伴发精神障碍的定义。,第一节 器质性精神障碍概述,一、基本概念 器质性精神障碍：是指有机体组织结构的明显病理改变所致的一类常见精神障碍。 由脑病导致的精神障碍，称为脑器质性精神障碍，包括脑变性疾病、脑血管病、颅内感染、脑肿瘤、癫痫等所致的精神障碍。 由脑以外的躯体疾病引起的称为躯体疾病所致精神障碍，包括躯体感染、内脏器官疾病导致精神障碍。,器质性 精神障碍,躯体 疾病 所致 精神 障碍,躯体感染,内脏器官疾病,脑器 质性 精神 障碍,脑肿瘤,颅内感染,脑血管病,脑变性疾病,癫痫,二、常见脑器质性综合症,慢性脑病综合征,急性脑病综合征,遗忘综合征 （科萨科夫综合症）,急性脑器质性综合征起病多急骤，病情发展较快，病程较短，损害范围较局限，预后多良好，其病变往往是可逆性的。 慢性脑器质性综合征则起病多缓慢。病情发展较慢，有逐渐加重趋势，病程多持久，预后较差。病变常不可逆。,（一）谵妄综合征 由急性、弥漫性、暂时性脑部病变引起。以意识 障碍为主要特征的脑器质性综合征。 病情发展迅速，病程短暂，又称急性脑病综合症。 可逆转，预后较好。 主要因素：急性中毒、感染、代谢障碍、脑外伤、内分泌紊乱、药物、营养、维生素缺乏等。,临床表现 1.意识障碍：主要表现为意识障碍，清晰度降低，常有昼轻夜重的特点。 2.认知障碍：注意力涣散，定向力丧失，自知力受损，感知记忆思维受损，对周围事物理解困难。 3.情绪方面：早期多有轻度抑郁，焦虑、易激惹；病性加重时，情绪变得淡漠；如果伴有生动错觉幻觉时，则出现恐惧激越情绪，行为紊乱，吵闹不安，亦称谵妄状态。,（二）遗忘综合症 是由脑部器质性病变所导致的一种选择性或局灶性认知功能障碍，以近事记忆障碍为主要特征。 主要原因：酒中毒最为常见。 发病机制：由于酒中毒常导致B族维生素缺乏，造成乳头体、海马、视丘内外侧核群等间脑与颞叶结构损害的结果。 临床表现：主要是记忆障碍，近事遗忘。对近期发生的事，特别是近期接触过的人名、地点和数字记不起来。 常继发错构虚构现象，如果既有近事遗忘、同时有定向障碍及虚构者，被称为柯萨可夫综合症。,三、痴呆综合症 在脑部广泛病变的基础上，缓慢出现智能减退为主的慢性综合征。 表现为全面性智能衰退，包括记忆、思维、理解计算等能力减退和人格的改变，不伴意识障碍，多数为不可逆，但部分经治疗后可改善。因其有起病缓慢、病程较长的特点，故又称慢性脑病综合症。,病因： 1.神经系统退化性疾病 2.阿尔茨海默病 3.其它：如颅内占位性病变、脑外伤、脑炎、脑血管性疾患等。,临床表现： 1.智能缺损：早期创造性思维受损，环境适应能力降低，继而抽象推理能力减退，言语动作迟缓，判断经常错误。 轻度：学习工作及社会活动能力下降，但尚能生活自理。 中度：除个人生活外其余靠他人帮助。 重度：不能自理。,2.记忆障碍：近事遗忘为特征，对人名、数字、地点、做过的事极易遗忘，远期已忘记及认知不明显。 3.情绪障碍：情绪不稳、脆弱，有强制特点。 4.人格改变：自控能力减弱，或伦理道德概念缺乏，无礼貌、不负责、不关心他人，有时偷窃。严重时个人卫生及二便不能处理,第二节 脑器质性精神障碍,是指由于脑部感染、变性、血管病、外伤、肿瘤等病变导致脑部组织在形态学上发生改变而引起的精神障碍，又称脑器质性精神病。 常见的脑器质性精神障碍有： 阿尔茨海默病 血管性痴呆 颅内感染所致精神障碍 脑外伤所致精神障碍 癫痫病所致精神障碍 脑肿瘤所致精神障碍,一、阿尔茨海默病,阿尔茨海默病即所谓的老年痴呆症。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，常起病于老年期或老年前期，65岁以前为老年前期型，65岁以后为老年型。男女之比1:2。 起病缓慢，进行性加重，病程810年左右，以痴呆为主要表现，被称为痴呆。常与褥疮、骨折、肺炎、营养不良、重要脏器衰竭合并而死亡。 我国至少有800万AD患者。,阿尔茨海默( Alzheimer),阿尔茨海默病是1907年首先由德国一位精神病和神经病理学家阿尔茨海默阿勒斯所描述，并以他的名字命名。人们常说的老年性痴呆，实际上是指阿尔茨海默病，又叫阿尔茨海默型痴呆”,阿尔茨海默病（AD） 其病理改变：以大脑弥散性萎缩和神经细胞变性为主。脑CT可见沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑 （SP），神经原纤维结（NFT）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。研究表明与遗传有关。,1.神经病理改变 弥散性脑萎缩、老年斑、神经纤维缠结、沟回增宽、脑室扩大、脑重量减轻。 2.神经生化改变 ACH明显减少，ACH酯酶活性降低，特别是海马和颞叶皮质。 3.分子遗传学因素 有家族史，为普通人群4倍，推测AD与分子遗传学有关。,AD病理学表现,老年斑和神经纤维缠结的存在为AD可靠的诊断金标准。均是异常蛋白沉寂形成而破坏神经元，沿着主管认知记忆的特殊神经通路沉积播散，造成该神经元功能丧失。 第一阶段：沉积在海马旁回，记忆尚正常。 第二阶段：沉积增加并向海马延伸，早期记忆损害明显。 第三阶段：累及颞叶皮质及整个新皮质，出现严重痴呆。,病理 AD的神经病理改变是脑皮层弥漫性萎缩、沟回增宽、脑室扩大，组织病理学除额、颞叶皮层细胞大量死亡脱失外，尚有以下显著特征：细胞外老年斑或轴突斑，细胞内神经元纤维缠结和颗粒空泡变性，称为三联病理改变。 神经病理 脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP（老年斑）和NFT（神经纤维缠结）大量出现于大脑皮层中，是诊断AD的两个主要依据。 大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人脑内也可出现SP，但数量比AD质患者明显为少。 大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量NFT。 神经化学 AD患者脑部乙酰胆碱明显缺乏，乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性降低，特别是海马和颞叶皮质部位。此外，AD患者脑中亦有其他神经递质的减少，包括去甲肾上腺素、5羟色胺、谷氨酸等。,有关病因假说： 正常衰老过程的加速； 铝或硅等神经毒素在脑内的蓄积； 免疫系统的进行性衰竭； 机体解毒功能减弱以及慢性病毒感染等，可能与本病的发生有关。 其它相关： 高龄、丧偶、低教育、经济窘迫等患病机会增多； 心理社会因素可能诱发本病。,据中国阿尔茨海默病协会2011年的公布调查结果显示，全球有约3650万人患有痴呆症，每七秒就有一个人患上此病，平均生存期只有5.9年，是威胁老人健康的“四大杀手”之一。 在中国65岁以上的老人患病率高达6.6%以上，年龄每增加5岁，患病率增长一倍，3个85岁以上的老人中就有一个是老年痴呆。保守估计全国老年痴呆患病人数高达800万以上。患病率为4%6%。,临床表现 为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度，可分为轻度、中度和重度。 轻度 1、 轻度语言功能受损； 2、 日常生活中出现明显的记忆减退，特别是对近期事件记忆的丧失； 3、 时间观念产生混淆； 4、 在熟悉的地方迷失方向； 5、 做事缺乏主动性及失去动机； 6、 出现忧郁或攻击行为； 7、 对日常活动及生活中的爱好丧失兴趣。,中度 1、变得更加健忘，特别常常忘记最近发生的事及人名 2、不能继续独立地生活； 3、不能独自从事煮饭、打扫卫生或购物等活动； 4、开始变得非常依赖； 5、个人自理能力下降，需要他人的协助，如上厕所、洗衣服及穿衣等； 6、说话越来越困难； 7、 出现无目的的游荡和其他异常行为； 8、 在居所及驻地这样熟悉的地方也会走失； 9、 出现幻觉。,重度 1、 不能独立进食； 2、不能辨认家人、朋友及熟悉的物品； 3、 明显地语言理解和表达困难； 4、在居所内找不到路； 5、 行走困难； 6、 大、小便失禁； 7、 在公共场合出现不适当的行为； 8、 行动开始需要轮椅或卧床不起。,AD临床检查,脑电图变化无特异性。 第一阶段多数正常， 第二阶段可见到慢波明显增多， 第三阶段可见到全面的慢波，为重度异常。 CT、MRI检查 (MRI也就是核磁共振成像，英文全称是：nuclear magnetic resonance imaging，之所以后来不称为核磁共振而改称磁共振.),脑部CT检查， 第一阶段多数正常。 第二阶段可见到脑室增大及脑沟变宽等异常，也有少数病人检查结果正常。 第三阶段CT检查结果为全面的脑萎缩。 MRI检查: 显示皮质性脑萎缩和脑室扩大，伴脑沟裂增宽。由于很多正常老人及其他疾病同样可出现脑萎缩，且部分AD患者并没有明显的脑萎缩。所以不可只凭脑萎缩诊断AD。,早老性痴呆患者(左侧)的大脑切 片，与右边正常的大脑相比，患者的 大脑严重萎缩。,临床诊断 根据病史及精神检查其主要临床相为痴呆综合征。 起病缓慢，呈进行性，可有一段时间不恶化，但不可逆。 病程在四个月以上。 通过神经系统检查及脑电图、CT检查排除脑动脉硬化及其他原因引起的痴呆。,鉴别诊断： 老年期的其它精神障碍 其它表现为痴呆的疾病 可根据临床表现结合病史、体检精神检查、实验室检查等进行鉴别 鉴别要点： 病史及临床表现 实验室检查及精神检查 智能和人格缺损情况 对治疗的反应效果。,治疗： 目前由于病因未明尚缺乏特殊的针对病因的治疗，一般以生活上的照顾和护理为主，注意病人的饮食、营养、日常生活料理及安全管理，鼓励病人多参加适当的活动，减缓精神衰退。 药物治疗： 改善认知功能和促进脑部代谢的药物： 钙离子拮抗剂 出现精神症状要给予取予针对性的抗焦虑药或抗抑郁药。,生活照顾及社会心理治疗,注意营养饮食和日常清洁。 鼓励多活动，减缓精神衰退。 避免单独行动。做好护理防并发症。 对家属进行知识教育，熟悉基本照顾原则。 兴奋者进行耐心劝道，或与医生联系。 若走失，每个人都应予以帮助，及时送回或联系相关机构妥善安置。,2019/8/23,35,可编辑,二、血管性痴呆,血管性痴呆：英文名称：vascular dementiame 简称：VaD 由脑血管病所致的痴呆叫血管性痴呆。 是由于脑血管病变引起，以痴呆为主要临床表现的一组疾病，既往称多发性梗死性痴呆，包括高血压性脑血管病。 本病一般在中老年起病，男性略高于女性，病程呈阶梯式发展，亦可伴有局限性神经系统体征。,也称动脉硬化性精神病，发病年龄50-65岁，男性高于女性。该病是指颈动脉内膜粥样硬化致微栓子脱落或缺血引起大脑白质中心散在性多发小梗死灶所致的痴呆综合征。近年来病理形态学研究发现，除了多发性脑梗塞性病变外还有其他脑血管病变，故现又称血管性痴呆（VD）。,病因及发病机制： 引起本病的原因是脑动脉硬化，引起脑组织发生器质性改变。脑动脉硬化的程度可因部位不同而有所差别。 大脑中动脉起始部反复多次的发生动脉粥样硬化性狭窄及闭塞，使大脑半球出现多发性的较大的梗死病灶，或出现额叶和颞叶的分水岭梗死，使脑组织容积明显减少，当梗死病灶的体积超过80100ml 时，可因严重的神经元缺失和脑萎缩出现认知功能障碍的临床表现。,临床表现：,多缓慢起病，有高血压病史的脑血管意外发作史，病程常呈现跳跃性加剧的特点。 早期可伴有神经系统局限性体征，表现为脑衰弱综合征，即头痛头晕、易疲劳，注意力不集中、心烦易怒、睡眠障碍及食欲不振等，逐渐出现记忆力减退和局限性痴呆，即虽然智力减退但生活自理能力、理解力、判断力、社交礼仪及人格保持良好，且有自知力主动求治，多伴有情感脆弱，严重时有片断的幻觉妄想。 晚期才出现人格改变、强制性哭笑、情感淡漠，自私、挥霍、幼稚、懒散、性欲亢进，甚至违法乱纪等。,诊断与鉴别诊断 诊断VaD的最基本要素： 1.病史:有高血压和脑动脉硬化史,反复发作的短暂脑供血不足或卒中史。 3.痴呆症状:情绪不稳、近记忆障碍、在较长时间内保持人格完整。 4.波动性病程。,鉴别: 排除老年性痴呆精神发育迟滞 临床检查和脑影像学检查证实有脑血管疾病（CVD）；两者必须有相关性。 ICD-10中痴呆诊断要求有记忆减退和智能减退，并影响日常生活能力。 “减退”是指从原来的较高水平出现下降，因而排除了原先存在的智能损害（如精神发育迟滞）。,VD治疗,1.早诊断早治疗，有高血压及动脉硬化者，可对症处理； 2.有急性缺血发作时，应积极治疗，控制其发作； 3.应用改善认知功能的药物：吡拉西坦、吡硫醇及核糖核酸等 4.高压氧治疗及紫外线充氧回血治疗；促神经细胞代谢药，促进脑代谢功能。 5.抗精神病药的应用：有明显的精神症状时，可用少量抗精神病药物控制症状。 6.对症处理及加强护理。,三、颅内感染所致精神障碍,是指由病毒、细菌、螺旋体、真菌、原虫其他微生物、寄生虫等直接侵犯脑组织引起的精神障碍。 我国全年散在发病，农村 高于城市，女性多于男性。,（一）脑炎所致精神障碍,脑炎： 以感染病毒、细菌或继发于败血症而引起， 其中以病毒感染为多见，流行性感冒、麻疹风疹等病毒感染均可见到，但以单纯性疱疹病毒感染引起最为常见。 起病呈急性或亚急性，多数病人可有呼吸道或胃肠道感染病史。 发作一般无季节性与地区性，以前称病毒性脑炎。,临床表现：,1.早期表现：头痛、呕吐、精神痿靡、乏力等； 2.继之出现：不同程度的意识障碍，表性呆滞、少语、理解困难、记忆缺损、注意涣散、定向障碍和大小便失禁等； 3.精神障碍症状：兴奋、躁动、片断的幻觉妄想、缄默违拗、木僵等； 4.神经系统症状体征：出现肢体不自主运动，锥体束征、肌张力增高、步态不稳或轻瘫以及抽搐发作等。 有少数病人早期脑损害体征不明显，临床表现类似癔症或精神分裂症，容易导致误诊只有经过详细检查和询问症史才可发现其轻度脑器质性损害的症状,锥体束征,为上运动神经元损害出现的原始反射。当锥体束病损时，大脑失去了对脑干和脊髓的抑制作用而出现的异常反射。1岁半以内婴幼儿由于锥体束尚未发育完善，可以出现上述反射现象，不属于病理。成年病人若出现则为病理反射。 包括：1. Babinski征（巴宾斯基征）：患者仰卧,下肢伸直,用钝头竹签由后向前轻划足底外侧至小趾根部,再转向拇指侧掌关节处。正常反应为各趾向跖面屈曲，若拇指背伸，其余四趾呈扇形展开，为椎体束受损的体征，见于脑出血，脑肿瘤等。 2. Oppenheim征（奥本海姆征）：医生用拇指及示指沿患者胫骨前缘用力由上向下滑压，阳性表现同Babinski征。 3. Gordon征（戈登征）：检查时用手以一定力量捏压腓肠肌，阳性表现同Babinski征。,4. Chaddock征（查多克征）：竹签在外踝下方由后向前划至趾跖关节处为止，阳性表现同Babinski征。 5. Gonda征（冈达征）：紧压足外侧两趾向下，数秒钟后突然放松，阳性表现同Babinski征。 6. Hoffmann征（霍夫曼征）：使病人腕部稍为背伸，手指微屈曲，检查者以右手食指及中指轻夹病人中指远侧指间关节，以拇指向下弹按其中指指甲，拇指屈曲内收，其它手指屈曲者为阳性反应。 7. Schaffer征（夏菲征）：用拇、示指捏压病人跟腱，出现拇趾背屈为阳性。 8. 掌下颌反射：用尖锐物体刺划手掌大鱼际皮肤时，出现同侧下颏部的肌肉反射性收缩。正常人7%出现，当锥体束损伤时出现。,实验室检查,1.血常规检测：白细胞总数增高，中性粒细胞百分比偏高； 2.脑脊液检查：细胞和蛋白质轻度增高，也可正常； 3.脑电图检查：呈弥漫性异常，在弥漫性异常的背景上，出现局限性异常脑电活动。对诊断有重要价值 。,诊断治疗,诊断：根据病史及典型表现、实验室检查不难诊断。 治疗：主要是抗炎和脱水治疗，抗病毒药物合并中医中药板栏根大蒜注射液、合并地塞米松、甘露醇等；有精神症状时，应用小量抗精神病药物。 预后：诊断治疗及时预后良好；如延误治疗、意识障碍严重或转入昏迷者，则预后较差，可残留不同程度的后遗症。,（二）神经梅毒,神经梅毒（neurosyphilis）是由苍白螺旋体(梅毒螺旋体，其不易着色，透明)侵害神经系统所造成的疾病。 其症状变化多样，可类似各种精神疾病，最主要的为麻痹性痴呆 神经梅毒也可与其他系统梅毒并发，例如心血管梅毒等。神经梅毒，一般发生在感染梅毒后的几年或几十年后，但在梅毒早期有的患者的脑脊髓液已有不正常的改变。,表现：早期有情绪和性格改变，易激惹、情绪不稳或冷淡，缺乏羞耻感等；后期主要为痴呆的表现。 神经系统的特征症候：阿罗瞳孔、震颤、口齿不清。 病情进一步发展，痴呆加重，出现痉挛性瘫痪、共济失调及抽搐发作，不经治疗，可因并发症而死亡。,阿罗瞳孔 为神经梅毒的特有体征。系光反射的经路受梅毒病变（尤其是脊髓痨）的破坏引起。瞳孔缩小与中脑动眼神经核前方之中间神经元附近病变有关。 眼底检查：宜在暗室中进行。病人取坐位，医生取坐位、立位均可。右手持眼底镜位于病人的右侧进行 诊断方法 视网膜对光有感受性，无眼盲，即视网膜和视神经无异常。 瞳孔缩小（3mm以内）。 瞳孔对光反射消失。 辐辏、调节反射正常。 毒扁豆碱滴眼可引起缩瞳，而阿托品滴眼扩瞳不完全。 瞳孔形态异常（不正圆和边缘不规则）和不对称。 这些障碍为恒久性，多呈双侧性，偶为一侧性。,诊断: 除根据症状、体征、血清学试验等外，还要作脑脊髓液检查。 治疗： 青霉素是治疗梅毒的最佳药物，如有青霉素过敏史者，可给予四环素或红霉素。 及时治疗可缓解症状，阻止病性发展。,四、脑外伤所致精神障碍,脑外伤所引起的精神障碍比较常见。 急性脑外伤病人可伴有程度不等的意识障碍，从意识模糊直到昏迷。 病程发展与转归： 1.意识恢复痊愈 2.严重昏迷死亡 3.恢复过程中出现不同程度的精神障碍,诊断治疗：,根据病史及检查，做出诊断。 治疗：对症治疗、心理治疗、抗精神病药治疗、行为治疗以及进行教育训练等。,五、癫痫性精神障碍,癫痫性精神障碍可发生在癫痫发作前、发作中、发作后，也可在发作间隙期呈持续性精神障碍。 临床表现： 精神性先兆：有的病人在癫痫发作前，出现全身不适、易激惹、烦躁不安、情绪忧郁、心境恶劣，亦可表现为历时短暂的各种异常体验，如各种错觉、幻觉、视物变形等，而后出现发作。 精神自动症：有的病人在发作前突然出现意识障碍、目光呆滞、无目的的咀嚼舐唇，解系纽扣，牵拉衣角或哼哼作声，动作笨绌，重复一些无目的性的动作等。,癫痫发作： 癫痫大发作也称全身性强直阵挛发作，以意识丧失和全身抽搐为特征。 发作可分四期。常见癫痫大发作症状主要有口吐白沫，两眼上翻，四肢抽搐，尖叫等严重会造成大小便失禁，持续发作等。 癫痫发作后常出现意识模糊、定向障碍，有时出现情感暴发、易怒、躁动攻击、破坏等行为 发作时有特异的波型，可呈现额叶优势侧为主的弥漫性慢波或颞叶部位棘波、尖波发放,慢性癫痫性精神分裂样精神病,少数癫痫病人在多年的反复发作之后，出现精神障碍，在意识清醒的情况下发生联想障碍、强制性思维、被害妄想和幻听等类似偏执型精神分裂症的症状，称为慢性癫痫性分裂样精神病。 这时，病人大多减速少或停止发作，表现以精神症状为主，可持续数月或数年之久，但仍可保持良好的情绪反应。 本病所导致的精神和身体的损害是不可逆的。,性格改变： 思维粘滞、情感暴发，病人以自我为中心，好争论、拘泥于琐事、思