课件：第三章外科病人的体液失调.ppt

2019/8/23,1,第三章 外科病人的体液失调,东风总医院 ICU 雷明慧,2019/8/23,2,第一节 概 述,2019/8/23,3,（一）体液的分布、化学成分,体液的主要成分：水、电解质 1.细胞内液：大部分存在于骨骼肌中 男性占体重40%，女性占体重35% 主要阳离子K+、Mg2+，阴离子HPO42-、蛋白质 2.细胞外液：可分为血浆和组织间液 男、女性均占体重20% 主要阳离子Na+，阴离子CL-、HCO3-、蛋白质,2019/8/23,4,2019/8/23,5,（一）体液的分布、化学成分,2019/8/23,6,（二）体液平衡及渗透压的调节,“神经-内分泌系统”调节体液及渗透压的稳定 下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统 恢复和维持体液正常渗透压 肾素-醛固酮系统 恢复和维持血容量 两系统共同作用于肾脏，使体液平衡、内环境稳定,2019/8/23,7,（三）酸碱平衡的维持,人体通过“体液的缓冲系统、肺的呼吸、肾的排泄”完成对酸碱的调节作用 体液的缓冲系统： HCO3-/H2CO3最为重要，两者比值保持为20/1，血浆PH能保持为7.40 肺的呼吸调节： CO2经肺排出，血PaCO2，调节血中的H2CO3,2019/8/23,8,（三）酸碱平衡的维持,肾的排泄调节：最重要的作用 通过改变排出固定酸及保留碱性物质的量，维持正常的血浆HCO3-浓度，使血浆PH不变 a.Na+/H+交换，排H+； b.HCO3-重吸收； c.产生NH3与H+结合成NH4+排出； d.尿的酸化，排H+,2019/8/23,9,（四）水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性,1.及时识别并积极纠正，治疗首要任务之一 2.任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶化都可能导致病人死亡 3.内环境相对稳定是手术成功的基本保证 4.忽视术后机体内环境的维持，最终会导致治疗的失败 5.表现形式多种多样，应予以全面纠正,2019/8/23,10,第二节 体液代谢的失调,2019/8/23,11,概 述,容量失调： 等渗性体液的或，细胞外液量的变化 浓度失调： 细胞外液中的水分或，导致渗透微粒浓度改变，渗透压发生改变（钠离子浓度改变） 成分失调： 细胞外液中其他离子的浓度改变,2019/8/23,12,一.水和钠的代谢紊乱,（一）高渗性失水（原发性失水） 水和钠同时缺失，但失水多于失钠，血清Na+高于正常范围，150mmol/L，细胞外液渗透压320mmol/L，呈高渗状态 1）病因： A：水分摄入不足：食管癌致吞咽困难、危重病人给水不足、高浓度肠内营养溶液 B：水丢失过多：肾丢失（糖尿病大量排尿）、肾外丢失（高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法）,2019/8/23,13,（一）高渗性失水（原发性失水）,2）病理生理改变： 失水、血容量、细胞外液渗透压下丘脑口渴中枢受高渗刺激，病人口渴饮水、水分增加、渗透压； 细胞外液高渗ADH分泌，肾小管对水再吸收、尿减少、降渗透压； 缺水、循环容量显著醛固酮分泌、加强Na+、H2O再吸收，维持血容量 严重缺水时间长细胞外液渗透压细胞内外液量,2019/8/23,14,（一）高渗性失水（原发性失水）,3）临床表现： A-轻度失水：口渴，无其他临床表现 （缺水量为体重的2%-4%） B-中度失水：极度口渴、烦躁、皮肤弹性差、眼窝凹陷，有乏力、尿少、尿比重增高 （缺水量体重4%-6%） C-重度失水：症状加重、躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷（缺水量超过体重6%）,2019/8/23,15,（一）高渗性失水（原发性失水）,4）诊断： 有水分摄入不足、丢失过多病史 有失水临床表现 尿量少、尿比重高 血红蛋白、红细胞、细胞压积升高 Na+150mmol/L，血浆渗透压320mmol/L,2019/8/23,16,（一）高渗性失水（原发性失水）,5）治疗： 按临床表现制订：轻度20-30ml/kg 中度40-60ml/kg 重度70-140ml/kg 按血Na+浓度计算： 补液量（ml）=血钠测量值-正常值mmol/L 体重（kg）4 分两天内补给 补液应包括每天正常需要量2000ml,2019/8/23,17,（二）等渗性失水（急性失水或混合性失水）,水和钠成比例丧失，血清钠正常范围，细胞外液渗透压正常范围。 *在外科病人最易发生 1）病因： A 消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐 B 体液丢失于感染区或软组织内：腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等,2019/8/23,18,（二）等渗性失水（急性失水或混合性失水）,2）病理生理改变： 大量体液丢失，细胞外液量迅速减少、醛固酮分泌增加、远曲小管对钠、水再吸收增加，使细胞外液量回升,2019/8/23,19,（二）等渗性失水（急性失水或混合性失水）,3）临床表现： A 轻度：乏力、尿少、厌食、恶心、皮肤干燥、眼球下陷，部分病人口渴 B 中度：脉细速、肢端湿冷、血压不稳或下降、甚至休克 C 重度：休克明显，常伴代谢性酸中毒,2019/8/23,20,（二）等渗性失水（急性失水或混合性失水,4）诊断： 有明确的体液丢失病史、有失水后的临床表现 血液浓缩，血清Na+、CL-无明显降低 尿比重增高,2019/8/23,21,（二）等渗性失水（急性失水或混合性失水）,5）治疗：平衡盐溶液液或等渗盐水 A 按临床表现计算： 无明显休克，按体重5%计算 有明显休克，按体重10%计算 B 按丢失的体重计算：丢失3kg，补3000ml 补充每日量=应补量的1/2+日常需要量2000ml,2019/8/23,22,（三）低渗性失水（慢性失水或继发性失水）,失水少于失钠，血清钠130mmol/L，细胞外液呈低渗状态，渗透压270mmol/L 1）病因： A 胃肠道持续丢失消化液 反复呕吐、长期胃肠减压引流、慢性肠梗阻 B 大面积创面的慢性渗液 C 长期使用排钠利尿剂，未补给适量的钠盐 D 等渗性缺水治疗时补充水分过多,2019/8/23,23,（三）低渗性失水（慢性失水或继发性失水）,2）病理生理改变： 失钠多于失水，细胞外液低渗，水从小便排出、入细胞内，细胞外液减少、血容量减少 醛固酮和ADH分泌增加少尿、保持血容量 3）临床表现： A 轻度缺钠：血清钠135mmol/L，每公斤体重缺钠0.5g 疲乏、头晕、手足麻木、部分病人感口渴,2019/8/23,24,（三）低渗性失水（慢性失水或继发性失水）,B 中度缺钠：血清钠130mmol/L，每公斤体重缺钠0.5g0.75g 上症、恶心、呕吐、脉细速、血压不稳或下降、站立性晕倒 C 重度缺钠：血清钠120mmol/L，每公斤体重缺钠0.751.25g 神志不清、肌肉痉挛性抽搐、肌腱反射消失、昏迷、休克,2019/8/23,25,（三）低渗性失水（慢性失水或继发性失水）,4)诊断： 有体液丧失的病史、临床表现 尿钠、氯测定常明显降低，尿比重在1.010以下 血清钠135mmol/L 红细胞、血红蛋白、细胞压积、血尿素氮值均增高,2019/8/23,26,（三）低渗性失水（慢性失水或继发性失水）,5）治疗：积极处理致病原因 轻度、中度缺钠可给予等渗盐水，严重缺钠补充一定的胶体和高渗盐水 补钠和补液量的计算方法： A 按血清钠计算： 补钠mmol/L=142-测值体重kg0.6 （女：0.5）,2019/8/23,27,（三）低渗性失水（慢性失水或继发性失水）,B 按临床表现 中度缺钠补g=体重kg0.6（0.5-0.75） C 按丢失体重计算： 丢失每公斤补等渗盐水1000ml 采取分次纠正、监测临床表现及血钠浓度的方法,2019/8/23,28,二.体内钾的异常,（一）低钾血症（血钾低于3.5 mmol/L） 1）病因： A 摄入不足：长期进食不足；补液病人长期接受不含钾盐的液体、静脉营养液中钾盐补充不足 B 丢失过多：肾外途径、经肾丢失 C 分布异常：钾向组织内转移（糖原和蛋白质合成增加，钾过多移向细胞内）,2019/8/23,29,（一）低钾血症,2）临床表现： A 心血管系统：心脏传导、心律异常，房室传导阻滞。ECG早期T波改变，以后S-T段降低、Q-T间期延长和U波 B 泌尿系统：缺钾阻碍ADH的作用、多尿，膀胱平滑肌张力减弱、尿潴留 C 神经肌肉系统：神经肌肉应激性减退，轻者四肢肌肉乏力，重者腱反射消失，进行性肌肉麻痹,2019/8/23,30,（一）低钾血症,D 中枢神经系统：萎靡、倦怠，甚至昏迷，精神症状 E 消化系统：消化道平滑肌张力减弱，肠蠕动减少，出现腹胀、肠麻痹 F 酸碱平衡失调：血钾降低，K+从细胞内移向细胞外，与Na+和H+交换增加，细胞外H+浓度降低；肾远曲小管排K+减少，排H+增加，发生碱中毒,2019/8/23,31,（一）低钾血症,3）诊断： 血清钾低于3.5 mmol/L 有心电图低钾的表现 有低钾所致各系统的临床表现 4）治疗： A 积极处理缺钾的病因：减少或终止钾的继续丢失，治疗呕吐、腹泻等 B 补钾：分次补钾，边治疗边观察,2019/8/23,32,（一）低钾血症,5）补钾注意事项 A 尿量必须在40ml/h以上； B 静脉补钾注意速度、浓度（每升输液含钾量不宜超过30mmol，缓慢滴注控制在20mmol/h以下）； C 一般补钾时间需3-5天，重者10-20天； D 低钾与低钙并存时，补钾同时注意补钙； E 补钾期间勤查血钾和心电图，以防高钾,2019/8/23,33,可编辑,2019/8/23,34,（二）高钾血症,血清钾浓度高于5.5 mmol/L以上 1）病因： A 肾排钾障碍； B 细胞内钾离子移出入血液循环； C 输钾过多； D 醛固酮减少症,2019/8/23,35,（二）高钾血症,2）临床表现： A 神经肌肉：早期极度疲乏、软弱、四肢乏力、行走困难、肌张力下降、腱反射消失 B 循环障碍：皮肤苍白、发冷、发绀、心率减慢、心音弱、心律失常、室颤；心电图T波高尖，Q-T间期延长，QRS波增宽，P-R间期延长，P波增宽振幅降低，以后可消失,2019/8/23,36,（二）高钾血症,3）诊断： 血清钾高于5.5 mmol/L 有心电图改变 4）治疗： 一经诊断，应积极予以治疗 停用一切含钾的药物或溶液,2019/8/23,37,（二）高钾血症,降低血清钾浓度 A 加速钾的排泄：利尿剂、血液透析 B 促使钾向细胞内转移： a.立即静脉注射钙剂 b.葡萄糖胰岛素溶液注射 c.高渗碱性钠盐注射 对抗心律失常,2019/8/23,38,第三节 酸碱平衡的失调,2019/8/23,39,1、体液缓冲系统的作用,四对缓冲系统：碳酸氢盐、血浆蛋白系统、血红蛋白系统、磷酸盐系统 2、肺的调节作用 通过CO2排出量的增减来控制血液中的HCO3-水平 PaCO2增加、呼吸加深、加快、 CO2呼出增加，血中HCO3-降低； PaCO2减低，血中HCO3-增加,2019/8/23,40,3、肾脏的调节作用,排出过量的H+或HCO3-：肾小管上皮细胞中碳酸酐酶使CO2和H2O生成H2CO3，再解离成H+、HCO3-， H+与Na+交换，Na+与HCO3-结合成NaHCO3入血浆 排泌可滴定酸（酸化尿液，排H+ ）：尿中H+置换出Na2HPO4中Na+成为NaH2PO4，由肾排出,2019/8/23,41,3、肾脏的调节作用,生成和排泌氨： 尿中H+与肾远曲小管生成NH3结合成NH4+，再与酸基结合后由肾排出 离子交换和排泌： 肾远曲小管H+与K+竞争性和Na+交换，达到酸碱平衡,2019/8/23,42,4、离子交换,HCO3-与CL-透过细胞膜进行自由交换，酸性物质增加，HCO3-进入红细胞增加，CL-被置换增加；相反，HCO3-从红细胞排出增加时，CL-进入增加。红细胞内的血红蛋白可多携带CO2肺泡排出，多余CL-由肾脏排出,2019/8/23,43,体液缓冲系统反应最为迅速，作用短暂； 肺的调节作用略缓慢，约10-30分钟起反应，持续时间较长； 离子交换起调节作用，约需2-4小时； 肾脏调节作用出现最慢，需5-6小时，作用强而持久,2019/8/23,44,一.代谢性酸中毒,1）病因： 丢失大量碱性物质：腹泻、肠瘘、胰瘘等丢失HCO3- 非挥发性酸生成过多：失血性休克及感染性休克，丙酮酸及乳酸大量产生，乳酸性酸中毒 酮体产生过多：糖尿病或长期不能进食，脂肪分解过多，产生大量酮体，酮体酸中毒 慢性肾功能衰竭：肾小管功能障碍，内生性H+不能排出，HCO3-吸收减少，导致酸中毒,2019/8/23,45,一.代谢性酸中毒,2）病理生理： H+浓度增高刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速CO2的呼出，使PaCO2降低，HCO3-/H2CO3比值接近20/1保持PH在正常范围-代偿性代谢性酸中毒 肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，增加H+和NH3生成，形成NH4+排出，使H+排出增加；另外NaHCO3的再吸收增加,2019/8/23,46,一.代谢性酸中毒,3）临床表现： 呼吸深、快，呼气有酮味； 心率加快、血压偏低、心律失常； 眩晕、嗜睡、神志不清或昏迷 4）诊断： 有大量碱性物质丢失史；有呼吸深快的改变；血气分析PH7.35，BE为负值 BB降低，AB与SB均减少,2019/8/23,47,一.代谢性酸中毒,5）治疗：病因治疗在首位 原则：边治疗边观察，逐步纠正酸中毒 轻症酸中毒：消除病因、纠正脱水，可自行纠正 重症酸中毒：（血浆HCO3-低于10 mmol/L） HCO3-需要量（ mmol/L）=HCO3-正常值 - HCO3-测得值体重kg0.4 计算值半量2-4小时内输入 纠酸同时注意防治低钙、低钾血症,2019/8/23,48,二.代谢性碱中毒,1）病因 ： A 酸性胃液丧失过多：严重呕吐、长期胃肠减压，丧失大量H+、CL-；肠液中HCO3-未被中和、重吸收，血浆中HCO3-增高 B 碱性物质摄入过多：长期服用碱性药、大量输注库存血，抗凝剂入血转化成HCO3-致碱中毒 C 缺钾：长期摄入不足或消化液大量丢失，致低钾血症-细胞内酸中毒、细胞外碱中毒；肾代偿保存Na+排H+、K+增加，加重碱中毒、低钾 D 尿中排氯过多：利尿剂抑制近曲小管对Na+、CL-再吸收，不影响远曲小管Na+、H+交换,2019/8/23,49,二.代谢性碱中毒,2）病理生理 血浆H+浓度下降，呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，CO2排出减少，血PaCO2升高，HCO3-/H2CO3比值接近20/1，保持PH在正常范围 肾脏代偿肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H+排泄和NH3生成减少；HCO3-再吸收减少，经尿排出增多，导致血HCO3-减少 代碱氧合血红蛋白解离曲线左移，氧不易从血红蛋白中释放出，尽管血氧含量和氧饱和度正常组织仍然存在缺氧,2019/8/23,50,二.代谢性碱中毒,3）临床表现： 呼吸浅、慢；精神症状躁动、兴奋、谵妄、嗜睡、昏迷等；神经肌肉兴奋性增加手足抽搐、腱反射亢进 4）诊断： 有酸性胃液丧失过多史或碱性药物摄入过多史，缺钾史； 呼吸、神经、精神方面的临床表现； 实验室：血PH值和CO2CP升高，血气分析中SB及AB、BB升高，BE呈正值,2019/8/23,51,二.代谢性碱中毒,5）治疗： 丧失胃液的代碱，补充等渗盐水或葡萄糖盐水可纠正低氯性碱中度 伴有血氯过低的缺钾性碱中度，纠正低氯、低钾，补氯化钾 十分严重的碱中度（血浆HCO3-为45-50mmol/L、PH7.65），应用盐酸的稀释溶液或盐酸精氨酸溶液,2019/8/23,52,三、呼吸性酸中毒,1）病因： 中枢麻痹或受抑制 神经肌肉疾病 急性气道梗阻 肺膨胀受限 胸廓活动受限或畸形 影响呼吸，通气及换气功能，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症,2019/8/23,53,三、呼吸性酸中毒,2）病理生理改变： 急性呼吸性酸中毒，多为失代偿表现，CO2潴留HCO3-/H2CO3比值小于20/1 慢性呼吸性酸中毒，机体代偿： 血液缓冲-血液中H2CO3与Na2HPO4结合，形成NaHCO3和NaH2PO4，后者从尿中排出，使H2CO3减少，HCO3-增多 肾脏代偿-肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性，H+和NH3生成，H+、Na+交换， H+和NH3生成NH4+排出，H+排出，NaHCO3再吸收,2019/8/23,54,三、呼吸性酸中毒,3）临床表现： 急性呼酸：急性缺氧和CO2的潴留，烦躁不安、气促、发绀、心率加快、血压升高 慢性呼酸：乏力、头痛、气促、发绀、心悸；重者嗜睡、谵妄乃至昏迷 4）诊断： 有呼吸性酸中毒的临床表现 PCO245mmHg，AB和SB增多,2019/8/23,55,三、呼吸性酸中毒,5）治疗： 尽快治疗原发病因； 祛除气道阻塞，通畅气道； 改善换气；纠正酸中毒,2019/8/23,56,四、呼吸性碱中毒,1）病因 引起呼吸过频、过深、持续过长，致使CO2呼出过多的疾病 2）病理生理改变 PCO2降低，HCO3-/H2CO3比值20/1，PH值增高 机体代偿作用肾脏代偿、呼吸改变,2019/8/23,57,四、呼吸性碱中毒,3）临床表现 呼吸深快，在PCO2降低后，呼吸变慢、变浅； 感觉异常及抽搐； 组织缺氧，头晕、头痛、精神症状,2019/8/23,58,四、呼吸性碱中毒,4）诊断 有呼碱的临床表现和病因； PCO2降低35mmHg，PH升高，AB与SB均减少 5）治疗 针对病因治疗 对症处理：抽搐用钙剂；精神紧张用安定或镇静剂；可试用5%CO2的氧气吸入；调节呼吸机参数,2019/8/23,59,第四节 临床处理的基本原则,2019/8/23,60,基 本 原 则,1.充分掌握病史，详细检查病人体征 了解是否存在原发病；有无相应的症状和体征 2.即刻的实验室检查 血、尿常规、肝肾功能、血糖；血电解质；动脉血气分析；必要时血、尿渗透压测定