课件：水肿.ppt

(三)水 肿 (Edema),概念:过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程.,细胞水肿,积水 (hydrops),分类：,1.按波及范围： 全身性、局部性水肿； 2.按发病原因： 肾性、肝性、心性、营养不良性、淋巴性、炎性水肿等。,水肿的发生机制,组织液容量恒定,全身因素,1.血管内外液体交换失衡组织液,A,毛细血管,V,组织间隙,有效胶体渗透压,有效流体静压,影响血管内外液体交换的因素,1)毛细血管血压 (Increased capillary blood pressure)：,如充血性心衰、休克。,全身静脉压,血栓,肿瘤,2)毛细血管壁的通透性 (Increased capillary permeability) ,组织液胶体渗透压,3)血浆胶体渗透压：白蛋白 (Decreased plasma colloid osmotic pressure),4)淋巴回流受阻 (Obstruction of lymphatic flow)：,丝虫病的淋巴性水肿,2.体内外液体交换失衡钠水潴留,球管平衡： 肾小球滤出的钠水总量 肾小管重吸收(9999.5%) 近曲小管 远曲小管和集合管 (6070) (其余)(受激素调节),球管失衡 GFR，肾小管重吸收正常 GFR正常，肾小管重吸收 GFR，肾小管重吸收,1)肾小球滤过率(GFR),概念 单位时间内两肾生成的原尿量 常见原因及机制： 1.广泛肾小球病变： 滤过膜面积 GFR 2.有效循环血量 ： 肾血流量 GFR ,2019/8/24,15,可编辑,2)肾小管重吸收钠水：,肾血流重新分布： 从皮质到髓质 肾小管重吸收钠水 近曲小管重吸收钠水增多 1.利钠激素(ANP)分泌 ； 2.肾小球滤过分数(FF)： 有效循环血量(心衰)? FF ? 钠水潴留,醛固酮、ADH： 有效循环血量 容量和压力感受器 ADH 肾血流量 激活RAA 醛固酮,远曲小管和集合管重吸收钠水,肝硬化病人对醛固酮、ADH的灭活。,心性水肿：内踝、胫前区水肿 肾性水肿：眼睑、面部浮肿 肝性水肿：腹水 脑水肿：颅内压增高综合征,各型水肿的分布特点：,右心衰竭,心性水肿发生机制示意图,水肿对机体的影响,一、有利影响： 1.循环系统的“安全阀”； 2.炎症水肿：稀释毒素、输送抗体等。 二、不利影响： 1.细胞营养不良； 2.发生在重要部位，如喉头水肿致窒息；脑水肿致颅内压,脑功能障碍,重 点,水肿的概念、发生机制。,作 业,什么是水肿？ 水肿的发生机制有哪些？,1.由于组织间液生成增多而发生水肿的机制是： A 毛细血管流体静压 B 微血管通透性 C 血浆胶体渗透压 D 淋巴回流受阻 E 以上都是,2 炎性水肿主要发生机制是： A 小动脉扩张导致毛细血管压 B 组织分解引起的组织胶体渗透压 C 血浆胶体渗透压 D 淋巴回流受阻 E 毛细血管通透性 ,3 全身体循环静脉压升高的常见原因是： A 血栓阻塞静脉腔 B 肿瘤转移到静脉 C 瘢痕压迫静脉 D 右心衰竭 E 左心衰竭,4 水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制是： A 毛细血管血压升高 B 血浆胶体渗透压下降 C 肾小球肾小管失平衡 D 肾小球滤过增加 E 静脉回流受阻,5 水肿