课件：急性肺动脉栓塞(2).ppt

急性肺动脉栓塞,Pulmonary embolism,一、概述,肺动脉栓塞/肺栓塞（Pulmonary Embolism，PE）：各种内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支，引起肺循环障碍的临床病理生理综合征。包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合症、羊水栓塞、空气栓塞等。 肺梗死（Pulmonary Infarction，PI）：肺动脉发生栓塞后，其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死。 肺栓塞发生肺梗死不足10,肺血栓栓塞症（Pulmonary Thrombo-embolism，PTE）：来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征。又称血栓栓塞病 血栓主要来源于深静脉血栓形成（deep venous thrombosis， DVT）,二、流行病学,欧美发达国家最常见致死性急症,也是各个年龄组主要的致死原因。 在美国，肺栓塞死亡率排在第3位(恶性肿瘤和心肌梗死)，每年至少65万病人死于肺栓塞。 在英国，年发病率60-70/100万，年死亡率100/1000万。在法国年发病数大于10万人 。,2005年 美国 总VTE600,000例，DVT为376,365例，PTE为237,058例 在VTE患者中: 59%是未被识别的PTE 34%发生突然致死性PTE 7%进行VTE治疗 2/3VTE是住院期间获得；1/3VTE是社区获得。,国内的发病调查情况 北大一院麻醉科对2003年2月2003年4月间233例大手术患者，于手术后310d进行超声检查，DVT检出率为47.64%。 北京协和医院对103例DVT病例进行回顾性研究，发现PTE的发生率为44.7%，有发生DVT危险因素者占88.3%。 北京朝阳医院对2001年12月2002年12月间神经内外科488例卒中患者进行研究发现，DVT发生率为21.7%。 阜外医院900例尸检资料：肺段以上PE占心血管疾病的11.0%，肺血管疾病的首位。19742005年PTE 763例,上世纪70年代每年不足5例，但是2000年以来每年有48133例 目前我国APTE的发病有显著增加的趋势,在美国,尸体解剖研究表明在不明死亡的住院病人中，大约有60%死于肺栓塞，其误诊率高达70%。 1992年Moser报道肺栓塞的误诊率高达70% , 美国为73%、我国北京阜外医院为79% , 中日友好医院为83%。,肺动脉栓塞,发病率高 (1) 误诊漏诊率高 (70%) 病死率高 (8%-30%),三、病因,栓子来源 （1）静脉系统和右心 下肢深静脉和盆腔的血栓形成和血栓性静脉炎 (7590的血栓来源) （2）肺动脉内原位血栓 （3）癌栓 国内以肺癌为多，国外尸检显示胰腺癌病人发生肺栓塞率较多 （4）脂肪栓 下肢长骨骨折 （5）空气栓 心血管手术、诊断或介入治疗 （6）羊水栓 （7）感染 右心感染性心内膜炎 静脉血栓形成的危险或易患因素,危险因素,获得性因素 年龄40岁 过去有静脉血栓栓塞史 大的外科手术后 创伤 髋部骨折 制动/瘫痪 静脉淤滞 静脉曲张 心力衰竭 心肌梗死 肥胖 妊娠期/产后期 口服避孕药 脑血管意外 恶性病变 严重血小板增多症 阵发性夜间血红蛋白尿 抗磷脂抗体综合征,遗传性因素 抗凝血酶活性降低 V Leiden因子突变（激活的蛋白C拮抗） 凝血酶原基因（G20210A变异） 蛋白C缺乏 蛋白S缺乏 异常纤维蛋白原血症 纤溶酶原异常 高半胱氨酸血症,四、病理和病理生理学,（一）病理改变：肺栓塞常见为多发及双侧性，下叶多于上叶，好发于右下叶肺，约达85 (1) 急性巨大肺栓塞：急性发作，起病过程为数小时24小时，肺动脉干被栓子阻塞达 50%，相当于两个或两个以上的肺叶动脉被阻塞。 栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时，也称骑跨型栓塞。,(2)急性次巨大肺栓塞：不到两个肺叶动脉受阻 (3)中等肺栓塞：主肺段和亚肺段动脉栓塞 (4)小肺动脉栓塞：肺亚段动脉及其分枝栓塞 如未得到正确治疗，并反复发生肺栓塞，肺血管进行性闭塞至肺动脉高压(慢性血栓栓塞性肺动脉高压)，继而出现慢性肺原性心脏病。,（二）病理生理 1. 呼吸生理的改变 (1)肺泡死腔增大 (2)通气受限 (3)肺泡表面活性物质丧失 (4)低氧血症 2. 血流动力学改变,五、临床表现,典型症状：三联征呼吸困难、胸痛和咯血 呼吸困难 发生率高达90%，为劳力性呼吸困难 胸痛 发生率17% 多为胸膜痛,为肺梗死累及到胸膜所致。少数病人表现为“心绞痛样痛”,可能由于冠状动脉痉挛或右心室肥厚缺血所致。,咯血 发生率3% 血量不多,鲜红色,数日后变为暗红色,提示有肺梗死。 咳嗽 多表现为干咳，可伴哮鸣音，惊恐，由胸痛或低氧血症所致。 晕厥 当大块肺栓塞或重症肺动脉高压时,可引起一时性脑缺血,表现为晕厥,可为肺梗死的首发症状。 应特别强调的是,临床表现为典型肺梗死三联征的患者不足20%。,（二）急性肺栓塞常见体征,呼吸加快、心率增加及紫绀、发热，有时出现巩膜黄染、气管向患侧移位，肺部有哮鸣音及干湿罗音，肺血管杂音及胸膜摩擦音等。 右心负荷增加颈静脉充盈、搏动，P2增强，肺动脉瓣区有收缩期喷射音，三尖瓣区返流性杂音，可出现右心第3及第4心音(奔马律)。 肺栓塞者皆应进行双下肢检查，如有下肢深静脉血栓形成可有肿胀、压痛、僵硬、色素沉着和浅静脉曲张等。,（三）急性PTE的临床诊断分型,大面积PTE（massive PTE） 病理生理标准：SBP90mmHg 或较基础值下降40mmHg，持 续时间15min。排除其它致血压下降原因。 解剖学标准：血栓阻塞2个肺叶 或7个肺段 非大面积PTE（non-massive PTE） 次大面积PTE（submassive PTE） 超声心动图标准：右室壁运动幅度5mm，RV径/LV径0.6 出现右心衰竭表现：颈V充盈，肝大，外周与中心静脉压,（四）、辅助检查,(1)心电图 （2）动脉血气 (3)胸片 (4)超声心动图 (5)测定血清D二聚体 (6)放射性核素肺通气灌注显象 (7)CT及MRI (8)肺动脉造影 (9)对下肢和盆腔的深静脉检查,ECG 示SIQIIITIII RBBB,I导,II导,III导,ECG 示V1V4导T波倒置,V1,V3,V2,V4,X线胸片,多在发病后12 36小时或数天内出现X 线改变。 前瞻性研究(PIOPED)资料显示,80%PE患者胸片有异常, 其中65%表现为肺实变或肺不张,48%表现为胸膜渗出。也可出现区域性肺血减少、中心肺动脉突出、右下肺动脉干增宽伴截断征、肺动脉段膨隆及右心室扩大征、患侧横膈抬高等。 最典型的征象为横膈上方外周楔型致密影(Hampton 征) ,但较少见。,X线胸片对于PTE的诊断，其敏感性，特异性均较低。,2019/8/25,24,可编辑,超声心动图(UCG),能发现PE引起的右心改变, 在提示诊断和排除其他心血管病方面具有重要价值。 经胸廓常规超声检查可发现右室壁局部运动幅度降低, 右心室和(或)右心房扩大, 室间隔左移和运动异常, 近端肺动脉扩张,三尖瓣返流速度增快等。这些征象仅说明右心室负荷过重, 不能作为PE 的确定诊断指标, 只有在肺动脉近端发现栓子才能确诊PE。 研究证明经食管超声(TEE) 检查对PE的诊断具有重要价值, 认为经食管超声较前者显像清晰, 在约80%PE患者中可见到心内或中心肺动脉的栓子以及右室负荷过重的征象。 诊断敏感性和特异性80%90%。,核素 通气-血流灌注比值显像 (ventilation-perfusionratio,V/Q),诊断PTE的主要方法。 其敏感性及特异性均85% 对检出外周性PTE有较高价值，可呈现通气显像正常而肺动脉灌注缺损,核磁共振(MRI) 敏感度高达100%，特异度为95%。,肺动脉造影 (pulmonary angiography),敏感性98%,特异性95%98%，“金标准” 在肺栓塞的介入治疗中，肺动脉造影是首要和必要的步骤 有创检查，相关并发症为2%5%，死亡率为1%，应严格掌握适应证。,螺旋CT肺动脉造影 CTPA 检查,诊断的敏感性和特异性均在90%以上，可替代肺动脉造影，是PTE的确诊手段之一 CTPA可作栓塞的定量分析,结果与临床严重程度相关性好,基础疾病及诱因 不明原因的发作性呼吸困难、胸痛、咯血、紫绀、休克等，与其基础疾病病情不相称及难以用基础疾病解释 无心肺疾病史，突然出现明显的右心负荷过重及心衰 原有的顽固性慢性心衰突然加重，或突然发热、黄疸甚至猝死,六、诊 断,鉴别诊断,冠脉供血不足 急性心肌梗死 急性心肌炎 急性心包炎 急性胸膜炎 支气管哮喘 肺不张 急性呼吸窘迫综合征 主动脉夹层及心脏压塞,预测发生肺栓塞的临床Wells评分和修正的Geneva 评分标准,急性肺栓塞的诊断策略,高危因素,心电图/X线胸片,症状、体征,动脉血气分析,下肢DVT检查,超声心动图,D-二聚体测定,肺通气/灌注显象, 500 g/L 排除急性肺栓塞,低、中度 可能肺栓塞,肺栓塞治疗,CTA / MRA,排除肺栓塞,诊断性结论,肺动脉造影,正 常,高度可能肺栓塞,七、肺栓塞治疗原则,治疗目标 抢救生命，稳定病情，使肺血管再通。 药物治疗策略 抗凝 溶栓 介入 手术治疗（少数急危又不适合药物治疗） 抗凝治疗为基本治疗方法,肺栓塞病人危险程度分级的预测,低危险程度的PE病人仅用低分子肝素治疗，高危险程度的PE要加强治疗和监控,急性肺栓塞的治疗策略,（一）、一般处理,高度疑诊或确诊PTE 患者 应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化 大面积PTE 可收入ICU；为防止栓子再次脱落，要求绝对卧床，保持大便通畅，避免用力。,（二）对症治疗,焦虑和惊恐症状 应予安慰并可适当使用镇静剂 胸痛 可予止痛剂 发热、咳嗽 低氧血症 鼻导管或面罩吸氧，气管插管 右心功能不全，心排血量下降，但血压尚正常的病例，多巴酚丁胺和多巴胺；若出现血压下降，可增大剂量或使用其它血管加压药物，如间羟胺、肾上腺素等,（三）、溶栓治疗,纤维蛋白特异性:常用药物如重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)，具有纤维蛋白特异性,溶栓作用强，半衰期短，减少了出血的不良反应，用药后不会发生过敏反应。 非纤维蛋白特异性:链激酶(SK)、尿激酶(UK) ，其特征是溶栓作用较强，但缺乏溶栓特异性，即在溶解纤维蛋白的同时也降解纤维蛋白原，易导致严重的出血反应。,PTE溶栓适应症,大面积PTE 次大面积PTE（无禁忌症） 年龄70岁 2周内无活动性出血及外伤史 注意 （1）时间窗 一般为14天 （2）溶栓应尽可能在确诊的前提下慎重进行 （3）有指征者尽早溶栓,禁忌症,绝对禁忌症 近期( 14 日内) 胃肠道有活动性出血 近2个月内有脑出血、颅内或脊柱创伤性外科手术 有活动性颅内病变(动脉瘤、血管畸形、肿瘤),相对禁忌证 年龄超过70岁或体质过度虚弱者; 未能控制的高血压(超过180 /110 mmHg) ; 出血性疾病及严重的肾病和肝病; 近期(14日内) 接受外科手术, 血管穿刺部位出血不止, 器官活组织检查和分娩; 2个月内曾发生缺血性脑卒中; 近期内有胃肠道出血; 14日内有严重创伤; 神经外科或眼科手术后1个月内; 近期曾做心肺复苏; 感染性心内膜炎或二尖瓣病变伴心房颤动且高度怀疑左心房有血栓者,（四）抗凝,血流动力学稳定者，无抗凝禁忌(活动性出血、凝血功能障碍、血小板减少、未控制的严重高