课件：版家畜病理学课件三水盐代谢及酸碱平衡紊乱.ppt

,第三章 水盐代谢障碍及酸碱平衡紊乱,体内水的分布,细胞内（40%）,细胞外,血管内（5%）,组织间（15%）,概 述,（占成年体重60%）,水的来源,饮水,代谢产生的水,食物中水,水的排出,肺、肾,皮肤,重要的激素：ADH 醛固酮,粪便,水平衡调节方式,下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素：渗透压调节,肾素-血管紧张素-醛固酮：血容量调节,第一节 水、钠代谢紊乱,类 型,水潴留,脱 水,水 肿,水中毒,高渗性脱水,等渗性脱水,低渗性脱水,概念：等渗性体液在组织间隙或体腔内积聚过多，称为水肿。,一、水 肿,液体积于浆膜腔内，称为积水。如胸腔积水、腹腔积水、心包积水等。,1、组织液的生成大于回流,（一）水肿发生的原因和机理,（5）淋巴回流受阻,（1）毛细血管流体静压升高：炎性充血、静脉高压（心衰）,（2）微血管壁通透性增高：炎症、变态反应,（3）血浆胶体渗透压降低：白蛋白含量降低,（4）组织液渗透压升高：血管壁通透性增高、组织细胞变性、坏死,营养，肝、肾功能等,2、体内外液体交换失平衡-钠、水潴留,（1）肾小球滤过降低，肾小管重吸收不变,（2）肾小球滤过正常，肾小管重吸收增加,远曲小管重吸收增强：醛固酮增多、ADH增多,近曲小管重吸收增强： ANP（房钠肽）减少。ANP抑制近曲小管重吸收,广泛的肾小球病变、有效循环血量减少,（3）肾小球滤过减少，同时伴有肾小管重吸收增多,注：肾小球滤过取决于：滤过膜的通透性和总面积、有效滤过压、肾血流量。,（二）水肿的类型,特点：水肿常出现于身体下垂或皮下疏松处，平卧后水肿减轻。,1、心性水肿,发生的中心环节：心衰,（1）血浆胶体渗透压降低：大量蛋白经肾丢失，如肾炎、肾功能不全等,2、肾性水肿,特点：属于全身性水肿。常出现于组织疏松部位，如眼睑，因疏松部皮肤伸展度大，易容纳水肿液,（2）钠、水潴留,发生的中心环节：低蛋白血症。,如肾炎，肾小球滤过下降，而肾小管对水、钠重吸收正常。,3、肝性水肿,指肝功能不全引起的全身性水肿，常表现为腹水生成增多。,4、肺水肿 在肺泡腔及肺泡间隔内蓄积多量体液时称为肺水肿。 （1）肺泡壁毛细血管内皮和肺泡上皮损伤 （2）肺毛细血管流体静压升高,5、脑水肿 脑组织体液含量增多而引起的脑容积扩大，称为脑水肿。 （1）毛细血管通透性升高 （2）细胞膜钠泵机能障碍 （3）脑脊液循环障碍,6、淤血性水肿,7、恶病质性水肿 （1）原因：慢性饥饿、慢性传染病、大量蠕虫寄生等慢性消耗性疾病。 （2）机理 血浆胶体渗透压降低：蛋白质消耗，血浆蛋白质含量明显减少； 毛细血管壁通透性增高：有毒代谢产物蓄积损伤毛细血管壁。,8、炎性水肿 机理： （1）毛细血管流体静压升高：淤血 （2）毛细血管壁通透性升高：炎症介质 （3）局部组织间液胶体渗透压升高：血管壁通透性升高、炎症局部组织分解代谢增强,(三)水肿的病理变化,1、体积增大,2、紧张度增加，弹性减小,3、多贫血呈苍白色,4、切面湿润，往往有透明无色或淡黄色液体流出,凹陷性浮肿:皮肤水肿时，因液体在组织间隙大量积聚，局部加压时，液体流向四周而出现凹陷，压力解除后凹陷不能立即平复,(四)水肿的结局及对机体的影响,1、器官功能障碍,2、组织营养障碍,3、再生能力减弱,二 、脱 水,概念：各种原因引起的体液容量的明显减少称为脱水。,类 型,高渗性脱水,低渗性脱水,等渗性脱水,（一）高渗性脱水,患畜表现：口渴、少尿、尿比重增加、细胞脱水、皮肤皱缩等。,概念,失水大于失钠,血钠浓度超过正常值上限,血浆渗透压超过正常值上限,1、原 因,主因是：饮水不足和低渗性体液丢失过多所致。,(1)饮水不足：缺水、饮水困难、渴感消失,水源断绝时，饮水不足又消耗过多。,(2)低渗性体液丢失过多,出汗和呼吸蒸发,低渗性尿液排出过多,咽炎、食道阻塞、破伤风等疾病不能饮水,长期在沙漠中跋涉,服用过多速尿、甘露醇、高渗葡萄糖等。,2、病理生理变化及机制,3、特点,基本发病环节：细胞外液渗透压升高,细胞内、外液均减少,主要脱水部位是细胞内液,（二）低渗性脱水,患畜表现：无渴感、早期多尿、细胞水肿、脱水征。,概 念,失钠大于失水,血钠浓度低于正常值下限,血浆渗透压低于正常值下限,1、原 因,肾上腺皮质机能低下醛固酮分泌减少大量钠离子随尿排出体外。 长期使用排钠性利尿剂如速尿、利尿酸、氯噻嗪类，亦导致钠离子大量丢失。,（1）大量钠离子随尿丢失,（2）补液不合理,丢失消化液：呕吐、腹泻,出汗、或大面积烧伤,胸水、腹水,只补充水分或输入葡萄糖溶液，未注意补充氯化钠。,2、病理生理变化及机制,皮肤弹性减退，眼窝凹陷。,3、特点,基本发病环节：细胞外液渗透压降低,易出现脱水征和循环衰竭,主要脱水部位是细胞外液,（三）等渗性脱水,概 念,水、钠等比例丢失,血浆渗透压正常,1、原 因,丢失消化液：呕吐、腹泻,出汗、或大面积烧伤,胸水、腹水,2、病理生理变化及机制,皮肤弹性减退，眼窝凹陷。,脱水征,2019/8/30,31,可编辑,3、特点,基本发病环节：细胞外液容量下降,主要脱水部位是细胞外液,可向高渗性脱水或低渗性脱水转变,如：腹泻患畜，肠液丢失，引起等渗性脱水,发热，水蒸发，可转变为高渗性脱水。,只补水，未补钠，可转变为低渗性脱水。,（四）脱水的补液原则,1、控制原发性疾病，口服补液或静注输液得以纠正。,2、补液的基本原则：缺什么补什么，缺多少补多少。,高渗性脱水：补水适当补钠。,低渗性脱水：补钠适当补水。如只补等渗性葡萄糖液会危及生命,精神好转，脱水症状减轻或消失； 脉搏、呼吸次数恢复正常； 尿量恢复正常； 眼结膜由蓝紫色恢复正常色彩； 血清浓度,红细胞压积趋于正常。,严重时用高渗盐水，若单纯输注葡萄糖溶液可能引起水中毒,输液量参考标准：,第二节 酸碱平衡紊乱,正常细胞外液PH值：7.357.45,酸碱平衡紊乱的概念：,（一）缓冲系统的调节,一、酸碱平衡的调节,细胞外液缓冲系统,细胞内液缓冲系统,骨盐溶解液缓冲,血液的缓冲作用强而迅速,(二) 肺脏的调节,调节肺泡 通气量。作用快而有效，1030min发挥最大作用。,（三）肾脏的调节,1、碳酸氢钠重吸收,2、氨的排泄,（四）组织细胞的调节,二、类 型,（一）代谢性酸中毒,1、 原因和机制,（1）入酸增加：氯化铵、水杨酸,（2）产酸增加（是主要原因）,（3）排酸减少 肾功能障碍,乳 酸：瘤胃酸中毒、休克、贫血、缺氧 酮 病：糖尿病、酒精肝等分解脂肪,（5）高血钾,（4）碱性物质丧失过多,碱性肠液丢失,随血浆丢失,随尿丢失,腹泻、肠手术引流,烧伤,醛固酮减少、某些利尿性药,经血浆缓冲体系中的缓冲，生成的CO2由肺排出。,2、 机体的代偿调节,（2）肺脏的代偿调节,（1）血液的缓冲调节,（3）肾脏的代偿调节,肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性均升高,约有 60的 氢离子在细胞内被缓冲。引起血钾浓度升高。,（4）组织细胞的代偿调节,血浆PH维持在正常范围内（多偏于正常值的下限）。,经过上述代偿调节，如果能使,即刻 发生,1-3m 发生,2-4h后 发生,3-5天 发生,代偿性 代谢性酸中毒,如果体内固定酸不断增加，碱储不断消耗，PH低于正常。,失代偿性 代谢性酸中毒,ATP生成不足：细胞内氧化酶活性降低 一氨基丁酸增多：血浆pH降低时，脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增高。,临床表现：精神沉郁、感觉迟钝、嗜睡，甚至发生昏迷。,3、对机体的影响,（1）抑制中枢神经系统,（2）对心血管系统的影响,微循环发生淤血性缺氧 血浆PH值降低，可使毛细血管“前门开放，后门关闭” 。,心肌收缩力降低 ATP生成不足氢离子与钙离子竟争,继发性高血钾：心脏传导受阻，心律失常,4、治疗原则,（3）对骨骼系统的影响,骨内磷酸钙释放入血以缓冲氢离子，引起幼畜生长迟缓和佝偻病，导致成年动物骨软化症。,（1）积极治疗原发病 找出发病原因，如制止腹泻、消除高热、改善血液循环等。,在纠正酸中毒的过程中注意点：,可能出现低钾血症,避免动物抽搐,(2)及时补充碱性药物,碳酸氢钠和乳酸钠,酸中毒时常伴有高钾血症，但在纠正酸中毒过程中会出现低钾血症,应用碱性药液的同时补充葡萄糖酸钙以免发生抽搐。,不可使PH值过快地恢复正常。,（二）呼吸性酸中毒,呼吸中枢抑制,1、原因和机制,（1） 二氧化碳排出障碍：,颅脑损伤、脑炎、脑膜脑炎等疾病，全身麻醉用药量过大，或使用呼吸中枢抑制性药物（如巴比妥类）等。,胸廓和肺部疾病,呼吸肌麻痹,呼吸道堵塞,喉头粘膜水肿,异物堵塞气管,食道严重阻塞压迫气管,气胸,肺脏呼吸面积减少,如肺炎、肺水肿、肺肉变等。,有机磷农药中毒、脊髓高位损伤、脑脊髓炎等。,。,2、机体的代偿性调节,，。,（1）血液的缓冲调节,（2）二氧化碳吸入过多,畜舍过小、通风不良、畜禽饲养密度过大等。,呼吸系统,肾脏,代偿作用减弱或失去意义,与代谢性酸中毒时代偿调节作用相同。,主要由血浆蛋白缓冲对和磷酸盐缓冲对缓冲。,（2）组织细胞的代偿调节：,通过上述代偿反应,代偿性呼吸性酸中毒,失代偿性呼吸性酸中毒,3、对机体的影响,与代谢性酸中毒相似。但呼吸性酸中毒时脑脊液PH值