老年人心力衰竭的特点与临床诊治.ppt

老年人心力衰竭,心力衰竭（心衰）: 是由各种心脏疾病导致心功能不全的复杂的临床综合征，是各种心血管疾病终末阶段的临床表现，其发生与发展是一个进行性的过程,老年人心衰的流行病学,1,2,3,4,老年人心衰的病理生理及病因,老年人心衰的诊断,老年人心衰的治疗,流行病学,随人口老龄化进程的加快和高血压，冠心病等常见心血管病发病率的上升，心衰的发病率正逐渐升高,在4594岁年龄段，年龄每增加10岁，心衰的发病率升高2倍 50岁段患病率1% ，65岁以上人群可达6%10%， 到80岁增加了10倍 人群中心衰的患病率约为1.5%2.0% 在住院的心衰患者中80%年龄65岁,美国Framinghan研究显示，心力衰竭主要是中老年疾病,一项社区调查研究中发现，发生心衰的平均年龄是76岁，且近50%患者年龄超过80岁 我国心力衰竭流行病调查结果同样发现，心衰患者中60岁的患者占50%以上，同样属于中老年疾病，死亡年龄更为偏高,心衰是一种严重危害人类健康的疾病，是老年人死亡的主要原因之一,老年人心衰的流行病学,1,2,3,4,老年人心衰的病理生理及病因,老年人心衰的诊断,老年人心衰的治疗,心肌损伤,心肌重构,无症状性心室功能不全,神经体液系统恶性激活,血管收缩,钠潴留,明显CHF,心室重构及功能不全,心肌损伤可致心室扩张和肥大(重构)，心力衰竭早期由于有血流动力学的代偿作用，并不出现体液潴留或CHF症候群,心力衰竭的进程,最终，神经体液系统恶性激活,心室功能不全进一步恶化，导致血管收缩过度、钠潴留及临床CHF表现,心肌梗死,心肌病,血液动力学负荷过重,炎症,心脏重量增加,心腔扩大,心肌细胞老化,弹性血管增厚硬化,心肌收缩功能降低 心脏储备能力下降 心脏顺应性降低,心脏传导系统衰老变化,特殊传导组织损失,可致不同程度的房室或束支传导阻滞,老年心脏淀粉样变,易导致心力衰竭和心律失常的发生,1、心排出量明显减低 正常情况下，由于心脏增龄性变化，老年人最大心排出量（1720 L/min）比成年人 (2530L/min)明显减少，老年人心衰时，心排出量较成年患者减少更为明显,病理生理特点,2、较易发生低氧血症 老年患者,由于增龄性呼吸功能减退、低心排出量、肺淤血、肺通气/血流比例失调等原因,容易出现低氧血症，即使轻度心衰就可出现明显的低氧血症,3、对负荷的心率反应低下 因窦房结等传导组织的退行性变，老年人心衰时心率可不增快，即使在运动和发热等负荷情况下，心率增快也不明显,（一）病因构成,冠脉 疾病,心室负荷过重,高排血性心衰,心肌 疾病,机械性舒张受限性疾病,心肌梗死 心肌缺血,肥厚性心肌病 淀粉样变性心肌病 限制性心肌病 扩张性心肌病,压力负荷过重： 主动脉和肺动脉狭窄，体循环和肺循环高血压 容量负荷过重： 瓣膜性心脏病，甲状腺机能亢进,二尖瓣狭窄 缩窄性心包炎,甲状腺机能亢进 慢性贫血 动静脉畸形 肝硬化 维生素B1缺乏,病因,（二）多病因性 老年人心衰往往多病因共存，这些因素的整合对心脏的影响更大，使心衰发展更迅速，症状不明显，病程更短、更复杂 两种或两种以上心脏病并存的检出率高达65%，一种为主要原因，另一种促进发生发展 95%的患者合并至少 1 种非心脏性疾病，且55%有 4 种甚至更多非心脏性合并症，最常见为高血压、糖尿病和慢阻肺 老年人多病因性心衰既可能是病因，也可能为诱因，诱发其他严重的致死性疾病,感染 (尤其是 呼吸道感染),心肌缺血,心律失常,药物 影响,（三）诱因,老年人心衰的主要诱因是,新发心衰的老年患者还应考虑 是否存在甲状腺功能减退和甲状腺功能亢进,老年人心衰的流行病学,1,2,3,4,老年人心衰的病理生理及病因,老年人心衰的诊断,老年人心衰的治疗,1. 无症状：成年人心衰多有活动后气促，夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸等典型表现，而在老年人心衰中，即使已处于中度心衰可完全无症状，一旦存在某种诱因，则可发生重度心衰，危及生命,（一）症状不典型,2.老年人心衰所常有的非特异性症状： 疲乏无力 大汗淋漓 慢性咳嗽（干咳） 胃肠道症状明显 味觉异常 白天尿量减少,夜尿增多 精神神经症状突出,老年人心衰体征基本同成年人，但其特征常因并存疾病所掩盖，故有其特点： 心浊音界缩小 心尖搏动移位 心率不快或心动过缓 老年人肺部啰音不一定是代表心衰表现 骶部水肿,（二）体征较隐匿，易混淆,（三）并发症,心律失常 以窦性心动过缓和心房纤颤最多见，室性心律失常，房室传导阻滞亦为常见，这些心律失常可诱发或加重心衰 肾功能不全 因肾灌注不足可引起尿少和肾前性氮质血症，心肾同时衰竭不仅增加了治疗的难度，而且增加了死亡率 水电解质及酸碱平衡失调 老年人心衰时因限钠，食欲减退，继发性酮固酮增加及利尿剂等因素，易发生低钾、低镁、低钠、低氯等电解质紊乱；还可发生代谢性碱中毒和酸中毒，使病情恶化，加速死亡,根据功能障碍分为 收缩性心衰（systolic heart failure, SHF） 舒张性心衰(diastolic heart failure, DHF) 射血分数正常的左心室功能不全 （Heart failure with preserved systolic function, HFPSF） 无症状左室功能不全,心衰分型,1.左心室增大、左心室收缩末期容量增加及左心室射血分数40%,2.有基础心脏病的病史、症状及体征,3.有或无呼吸困难、 乏力和液体潴留 （水肿）等,（一）SHF, DHF 是指具有心力衰竭的症状和/或体征, 左室射血分数(LVEF)相对正常且左室舒张功能异常的一种临床综合征 现在已证实，相当一部分心衰患者，大多是老年人心衰患者，存在着正常的射血分数 基于大样本人群的研究报道，如Framingham研究，CHS研究，Olmsted County研究以及the Strong Heart Study of American-Indians研究均提示至少一半的老年心衰患者存在着正常的左室收缩功能。在90岁以上的亚组心衰病人中，大约有2/3患者左室射血分数超过50%,（二）DHF/HFPSF,DHF/HFPSF 主要危险因素,长期高血压,老年,女性,肥胖,糖尿病,慢性肾病,冠状动脉疾病,由于高血压、高龄造成的左室肥厚（LVH）和心肌的向心性重构，使左室舒张功能不全，至左室舒张末压升高，导致肺静脉回流受阻和淤血的临床表现, 存在心力衰竭的症状和/或体症 左室收缩功能正常或仅轻度异常,心室腔大小正常 LVEF 50%（2007ESC心力衰竭和心脏超声组专家共识） 或45%（ESC2008心力衰竭指南） 左室舒张末容积指数（LVEDVI）97ml/m2,ESC对DHF/HFPSF诊断标准, 舒张性LV功能不全的证据： 包括有创性和无创性检查 有舒张功能障碍的证据（LV舒张异常和舒张僵硬） 超声心动图检查 无心脏瓣膜疾病 并可排除心包疾病，肥厚性心肌病，限制性心肌病等,ESC对DHF/HFPSF诊断标准,（三）无症状左室功能不全,无临床“充血”症状，但已有左室功能障碍，射血分数降低 病人否认有心衰症状，主诉是全身不适和疲劳，而无咳嗽、 劳力性呼吸困难、端坐呼吸、肺水肿等表现 体检可发现有第 3 心音或短的二尖瓣反流性收缩期杂音 胸部x线显示心胸比例增大和/或肺瘀血,（一）心功能分级：,只适用于急性心肌梗死的心力衰竭（泵衰竭）,Killip分级,2005年美国心脏病学会（ACC）美国心脏协会（AHA）改进应用已久的临床标准，颁布心衰新指南，强调疾病的演变和进展，根据心衰发展的过程，从心衰的危险因素、易感人群，到难治性心衰，分成A、B、C、D 4个分级标准：,A、有危险因素，但无结构改变 B、有心脏结构改变，但无功能障碍 C、有结构改变，有过或仍存在功能障碍 D、顽固性心功能障碍,该分段强调了心衰的早期诊断及预防为主的治疗策略，建议尽早识别病因及诱因， 阻断心血管事件向心衰发展,（二）运动耐量测定：,多采用活动平板或踏车分级运动试验，以症状限制极量或心率限制次极量强度为运动终点。Weber根据耗氧量(VO2max)和无氧酵解阈值(AT)将心衰分为A、B、C、D四级,（三）六分钟步行试验, 步行距离150米，心衰程度严重 150425米之间， 中度心衰 426550米, 轻度心衰 六分钟步行试验是一种简便、易行、安全有效的方法,可用于评价患者心脏储备功能，评价药物治疗的疗效，是老年慢性心力衰竭患者最适合的运动试验, 去甲肾上腺素(NE) 血管紧张素(Ang) 醛固酮(Ald) N-心钠素(NTANP) 脑钠素(BNP) 细胞因子等 其中最有价值的是B型脑钠肽血液浓度测定，对心衰的诊断，危险分层，指导治疗均具有积极作用，最新指南支持紧急情况下可作为心力衰竭敏感和特异的监测方法,（四）神经内分泌因素,（五）超声心动图, 诊断心包、心肌或瓣膜疾病 测量左室射血分数(LVEF)，左室舒张末期容量(LVEDV)和收缩末期容量(LVESV) 定量或定性房室内径，心脏几何形状，室壁厚度，室壁运动，心包、瓣膜及血管结构，定量瓣膜狭窄、关闭不全程度 鉴别舒张功能不全和收缩功能不全 为评价治疗效果提供客观指标。,超声心动图是心力衰竭诊断中最有价值的单项检查，简便、价廉、便于床旁检查及重复检查。可以在心力衰竭患者的检查中发挥多方面的作用：,（六）胸部X线检查,肺淤血时肺门及上肺血管影增强 肺间质水肿时可见KerleyB线 肺泡性肺水肿时肺门影呈蝴蝶状 肺动脉高压时肺动脉影增宽，部分可见胸腔积液,是常用的方法之一，可以发现心脏外形变化和肺淤血的程度，还可发现肺部疾病：,（七）核素检查,包括核素心室造影及核素心肌灌注显像： 前者可准确测定左室容量、LVEF及室壁运动 后者可诊断心肌缺血和心肌梗死，对鉴别扩张型心肌病和缺血性心肌病有一定帮助 但是不能直接发现瓣膜的异常或心脏肥厚,老年人心衰的流行病学,1,2,3,4,老年人心衰的病理生理及病因,老年人心衰的诊断,老年人心衰的治疗,由上可见，20年来，心衰治疗的概念已有根本性的转变，已从改善血流动力学观点进展到生物学调整的观点，从短期的药理学措施改善症状转变为长期的，修复性的策略,一、模式转变,20世纪70年代以前 强心、利尿、限盐,70年代 血管扩张剂,80年代 血管紧张素转换酶抑制剂,90年代 - 受体阻滞剂,二、治疗目标,心衰的治疗目标是改善症状、提高生活质量，防止和延缓心肌重构的发展，改变衰竭心脏的生物学性质，降低心衰的死亡率和住院率,对于某些病人，尤其是老年人，治疗的目标就是缓解症状，改善机能及生活质量，获得自理能力预防疾病急性恶化，延长生存时间,老年心衰的治疗原则与一般心衰类似，但由于老年人心衰时有其特点，故在治疗中有其特殊性，应密切注意，谨慎处理,例如：患者存在 高血压 动脉粥样硬化疾病 糖尿病 肥胖 代谢综合征 或 患者 使用心脏毒性药物 有FHxCM,例如：患者存在 MI病史 LV重构，包括LVH 和EF降低 无症状性瓣膜病,例如：患者存在 结构性心脏病 及 气短和乏力，运动耐力下降,例如：最大剂量药物治疗情况下静息时仍有明显症状的患者（如那些反复住院或无特殊干预治疗情况下不能安全出院的患者）,结构性心脏病,静息时顽固性心衰症状,治疗目标 控制高血压 鼓励戒烟 治疗血脂异常 戒酒，避免使用非法药品 控制综合征 治疗药物 在合适的血管疾病或糖尿病患者中使用ACEI或ARB,具有心衰发生风险,心衰,A期 心衰高危人群，但无结构性心脏病或心衰症状,B期 有结构性心脏病，但无心衰症状或体征,C期 有结构性心脏病，曾有或现有心衰症状,D期 存在需要特殊干预治疗的顽固性心衰,治疗目标 同A期 治疗药物 在合适的患者中使用 ACEI或ARB 在合适的患者中使用 - 受体阻滞剂 部分患者的器械治疗 植入式除颤器,治疗目标 同A期和B期 限盐 治疗药物 有液体储留时用利尿剂 ACEI - 受体阻滞剂 部分患者使用 醛固酮拮抗剂 ARB 地高辛 肼屈嗪/硝酸脂类 部分患者的器械治疗 双室起搏 植入式除颤器,治疗目标 ABC期的合适目标 重新制定适宜的 护理级别 治疗药物 临床关怀机构/护理院 特殊措施： 心脏移植 长期使用正性肌力药 永久机械支持 试验性手术或药物,三、一般治疗,（一）去除或减缓基础病因, 抗缺血药物或冠脉血管重建、室壁瘤手术矫正 瓣膜病修补或换瓣 其它控制高血压、纠正贫血、甲状腺功能亢进治疗等,（二）去除诱发因素, 积极控制感染 去除心律失常 纠正贫血及电解质紊乱 并注意是否并发肺梗死等,（三）改善生活方式,1. 饮食及液体摄入： 少量多餐，易于消化，保证足量蛋白质及钾的摄入 心衰患者常有口渴感，因此常导致摄入过量水份和低钠血症，大部份患者可将水摄入量限制在每日1.5L-2.0L左右，在气温高、呕吐、腹泻时应增加摄入量或减少利尿剂用量,普遍认为钠的不恰当摄入是引起心衰加重的常见原因，每日盐的摄入量控制在2克即可防止体重增加 更严格的钠摄入的患者可以减少利尿剂的剂量，在应用利尿剂，尿量增加时，钠盐饮食限制不必过严,2.休息与锻炼： 运动不耐受是心衰症状的标志，由此推断心衰患者能从运动训练中获益 最近，Austin等人进行一项大型试验，随机选择200名年龄在60-89岁（平均年龄72岁）的收缩性心衰的患者，通过有氧低阻力量训练，发现运动训练可使健康相关生活质量、NYHA心功能分级，6分钟步行试验步行距离均显著提高,Belardinelli等进行的一项中型试验中随访发现，运动训练降低了70%心衰患者的再住院率和60%的死亡率；同时应避免不必要的长时间休息，以免引起血栓栓塞疾病，关节、肌肉萎缩、僵硬以及排尿困难等合并症的发生，同时，长时间的休息易造成心脏神经官能症，不利于康复,对于重度心衰可先采用床边坐立法，坐于床边的椅子，每日2次，依病情改善程度逐渐增加，直至步行每次3-5min，心衰稳定，心功能较好者，可在专业人员监护下进行症状限制性有氧运动，如步行，每周3-5次，每次20-30min，但避免作用力的等长运动,四、药物治疗,（一）SHF的药物治疗,1利尿剂 老年心衰病人几乎都有不同程度的水钠潴留，因此，应用利尿剂是处理心衰的重要一环；利尿剂副作用较多，老年人各种生理代偿功能低下，尤易发生，故应严格掌握适应证；对NYHA心功能级，分级阶段B的患者因无钠水潴留，不需应用利尿剂,老年患者应用利尿剂的基本原则： 剂量适当: 小量开始，缓慢利尿 保钾排钾利尿药联合应用 监测血生化指标 联合用药（可与ACEI、- 受体阻滞剂、地高辛合用） 顽固心力衰竭治疗,出现利尿剂抵抗时或顽固心力衰竭时，可 静脉给予利尿剂，如呋塞米持续静滴(1-5mg/h) 2种利尿剂联合使用,如大剂量袢利尿剂和噻嗪类、排钾利尿剂联用, 间断辅以静脉推注袢利尿剂 同时应用增加肾血流的药物，如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚 丁胺（2-5g.kg-1. min-1）,值得提醒的是: 老年人用强利尿剂治疗时,发生尿失禁或尿潴留并不少见，应引起注意,目的在于逆转左心室肥厚，防止或延缓心室重塑，降低心力衰竭的死亡率和提高生存率，大量的研究明确了ACEI作为收缩期心衰的重要的地位,CONSENSUS 和SOLVD两个里程碑的研究，显示ACEI减少死亡率带来的好处和症状的改善在年老和年轻患者（平均年龄是70岁）中作用是类似的,随后的研究证实ACEI生存率和生活质量所带来的好处在老年人中没有减少，并显示ACEI在老年收缩期心衰患者都起着必不可少的作用，ACEI作为心力衰竭治疗的基石目前已广泛用于治疗老年心衰,2血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,适应症和应用原则: 全部心力衰竭患者,包括NYHAI级无症状性心力衰竭(左室射血分数LVEF45)，均需应用ACEI 需从小剂量开始,逐步递增至最大耐受量或目标剂量; ACEI一般与利尿剂合用，亦可与受体阻滞剂和/或地高辛合用，一般不需补充钾盐 应告知患者,症状改善常在给药后2-3个月才出现，如症状无改善，亦能防止疾病的进展,3血管紧张素受体阻滞剂（ARB） 我国最新指南（2007）中将“有心衰症状且左室射血分数（LVEF）降低，不能耐受ACE-I的患者”和“心肌梗死后LVEF）降低，不能耐受ACE-I的患者”使用ARB增加为类建议，反映了ARB在慢性心衰治疗中循证医学证据的进展，使不能耐受ACE-I的患者也能得到充分有效的生物学治疗,4-阻滞剂 大量的随机研究包括80岁患者的研究均显示受体阻滞剂能够改善老年和年轻患者临床症状，左室功能 ，心室重塑 在标准治疗的基础上提高生存率，降低死亡率，而且是有效降低猝死率的药物 目前有证据用于心力衰竭的-受体阻滞剂有选择性1-受体阻滞剂，如美托洛尔（Metoprolol）、比索洛尔（Bisoprolol），兼有1、2和1-阻滞作用的制剂，如卡维地洛（Carvedilol）等 最近完成的一项专门针对老年心衰患者设计的SENIORS研究也证实，在老年CHF中应用新一代-受体阻滞剂奈必洛尔（nebivolol）可获益,老年人应用-受体阻滞剂需注意： 老年人肾上腺素能受体功能相应降低,-受体敏感性也降低，-受体阻滞剂代谢清除能力减弱，常同时合并存在其它疾病，因此更应严密观察，从小剂量开始，逐渐调整剂量，用药更应个体化,应用原则： 所有慢性收缩性心力衰竭，NYHA心功能、级患者，在严密监护下应用 不能应用于“抢救”急性心力衰竭患者，包括难治性心力衰竭需静脉给药者 必须从小剂量开始 应在ACEI、利尿剂、洋地黄基础上加用受体阻滞剂 目标剂量因人而异，应达最大耐受量，可长期维持 应告知患者，症状改善常在治疗23个月后才出现，不良反应发生在早期， 但一般不妨碍应用，长期应用可防止疾病进展 在用药后应监测：防止低血压,在治疗开始35d内注意有无心衰恶化和液体 潴留,有无心动过缓或传导阻滞,并应及时处理,5地高辛 地高辛适用于已在应用ACEI或ARB，-受体阻滞药但仍持续有症状的心衰患者，重症患者可同时应用以上药物；应用的目的在于改善症状，已不属于常规用药,应用原则： 地高辛可应用于全部心力衰竭患者以及伴快速心房颤动和有症状的窦性心律心力衰竭患者； 不主张早期应用，不推荐应用于NYHAI级患者，也不适用于单纯舒张功能 障碍性心衰； 应与利尿剂、ACEI和一受体阻滞剂联用； 地高辛常用剂量0.25mg/d，70岁以上老年人或肾功能减退者宜给0.125mg/d或隔日一次,老年心衰患者易发生洋地黄中毒，其原因为： 老年人肝功能减退，肾清除率降低 随增龄心脏对洋地黄的敏感性增加 老年心衰患者常同时患有多种疾病，同时服用多种药物，药物间的相互作用可使地高辛的浓度升高致洋地黄中毒,老年人洋地黄中毒与青年人中毒的表现基本相似，但可不以恶心、呕吐等胃肠症状开始，而是先出现头痛、头晕、色视、肌无力、神志改变等神经症状，故应注意认真识别，及时处理,心衰治疗新进展： 心室再同步起搏（CRT） 埋藏性除颤起搏器 干细胞移植技术 利纳肽家族制剂（如新活素），细胞因子拮抗剂，心肌能量制剂等,（二）DHF/HFPEF的药物治疗,与SHF相反，几乎没有临床试验指导，目前DHF的治疗多为经验性治疗，根据2005年美国心脏病学会成人慢性心力衰竭的诊断和指导指南；2007年中国及2009年ACC/AHA发表的慢性心衰诊断治疗指南，推荐治疗要点：,1.基础治疗： 去除诱因，治疗原发病 2控制高血压： 血压达标值130/80mmHg, RAAS阻断剂（ACEI、ARB）具有显 著阻断逆转LVH作用，值得关注 3.血运重建治疗： CHD患者如有症状性或可证实的心肌缺血，应考虑冠脉血运重建,4心律失常的治疗： 快速性心律失常:应用-受体阻滞剂和某些钙拮抗剂 严重窦性心动过缓和房室传导阻滞:可考虑安装双腔起搏器， 重建正常的房室收缩顺序，以增加心排血量 5缓解充血状态： 应用利尿剂,可缓解肺淤血和外周水肿，有效改善症状，但不宜过度，以避 免前负荷过度降低而致低血压 6.如同时有收缩性心衰，则以治疗后者为主,确定慢性收缩性心力衰竭的诊断 （左室心腔增大，LVEF40%）,去除或缓解基本病因和诱因 （瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定） （冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重作出评定）,有液体潴留的症状和体征,无液体潴留的症状和体征,利尿剂 （应用至病情控制 长期维持）,ACEI （NYHA 级）,-阻滞剂 （主要为NYHA级）,地高辛控制症状 （NYHA 级）,心力衰竭病人治疗流程图,老年钙化性心脏瓣膜病,老年钙化性心脏瓣膜病,老年钙化性瓣膜病的病因,1,2,3,4,老年人钙化性瓣膜病的发病机制,老年人钙化性瓣膜病的临床表现,老年人钙化性瓣膜病的诊断及治疗,概 述 老年钙化性瓣膜病（calcified valvular disease)是由于瓣膜老化、退行性变和钙质沉积引起单个或多个瓣膜的结构异常（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌），导致瓣膜狭窄和（或）关闭不全 本病亦被称之为老年退行性瓣膜病或老年心脏钙化综合征 它是引起老年人充血性心力衰竭、心律失常、传导功能障碍、晕厥和猝死的重要原因之一,60岁以上老年人瓣膜钙化占67%， 90岁以上占100%. 以主动脉瓣及二尖瓣环最多见，前者多见于男性，男女之比为4:1；后者多见于女性，男女之比为1：2.4-4.0,冠心病,高龄,糖尿病,高血脂,高血压,病因,(一)发病因素 骨钙转移性沉积 碳水化合物代谢异常 瓣膜随龄的退行性变化 性别 瓣膜所承受的压力增加,骨钙转移性沉积 异位地沉积于瓣膜或瓣环，用人体模拟的计算机系统测定法结合超声检出的主动脉瓣和二尖瓣钙化，研究测定老年人椎骨的矿物质代谢对主动脉瓣和二尖瓣钙化的影响，发现二尖瓣环上沉积的钙盐主要来自椎骨的脱钙。 碳水化合物代谢异常 研究发现老年钙化性瓣膜病在糖尿病及变形性骨炎病人中发病率较高，改变碳水化合物代谢可明显逆转瓣膜钙化的病变程度。,瓣膜自身退行性变化 瓣膜钙化的程度随着增龄而加重，且多瓣膜受累的发生率也明显增高，因此，钙化性瓣膜病是一种与年龄密切相关的退行性改变。 性别 主动脉瓣钙化多见于男性，而二尖瓣环钙化多见于女性,瓣膜所承受的压力 左心瓣膜钙化（主动脉瓣和二尖瓣）发生率高，是因为左心高压、高速的血流冲击易造成瓣环、瓣膜的损伤，引起组织变性，胶原纤维增生及断裂、中性脂肪浸润、钙盐沉积，导致瓣膜钙化 少数右心瓣膜钙化患者，也常伴有右心负荷过重的心脏疾病,(二)发病机制 瓣膜损伤，造成脂质沉积、纤维钙化，从而引起瓣膜开放、闭合功能受限，血流障碍，心功能不全,病理及病理解剖 退行性心脏瓣膜钙化主要累及左心瓣膜，最多见于主动脉瓣和二尖瓣瓣环，通常无瓣膜游离缘受累和瓣叶间粘连，以此可与风湿和其他炎症所致的瓣膜钙化相区别,CAS 病变主要集中表现在瓣膜主动脉侧内膜下，钙质一般从主动脉面的基底部开始，沿主动脉环沉积，随着病变程度的加重，逐渐向瓣膜游离缘扩展，轻者呈米粒状或针状钙化灶，重者钙化斑块可填塞瓦氏窦，但瓣膜间一般不发生粘连，融合和固定，因此，即使瓣膜钙化严重，瓣膜仍可活动。 主动脉瓣的钙化多为两个或三个瓣叶同时受累，但病变程度不同。 若肌部和膜部室间隔交界处有钙质沉着时，可压迫和累及心脏传导系统，造成不同程度的心脏传导阻滞或引起各种心律失常。,MAC 病变主要累及以下部位 二尖瓣环 二尖瓣后叶心室面，以及与其相对应的左室心内膜间，严重时可沿瓣环形成“C”形钙化环 钙化延伸至左房、左室和二尖瓣孔周围，形成僵硬的支架，限制后瓣活动，可导致二尖瓣狭窄或关闭不全。 二尖瓣环的退行性改变可直接累及传导系统,瓣膜钙化程度 分级 根据光镜下瓣膜钙化情况可分为5级 0级 镜下未见钙盐沉积，伴或不伴瓣膜纤维结缔组织变性 级 局灶性细小粉尘状钙盐沉积 级 局灶性密集粗大粉尘状钙盐沉积或多灶性粉尘状钙盐沉积 级 弥漫性或多灶性密集粗大粉尘状钙盐沉积，部分融合成小片状 级 无定形钙斑形成 分度 根据瓣膜僵直与钙化程度将其分为轻中重3度 轻度 瓣膜轻度增厚，变硬，局灶性点片状钙盐沉积 中度 瓣膜增厚，硬化，瓦氏窦有弥漫性斑点状或针状钙盐沉积，瓣环呈多灶性钙化 重度 瓣叶明显增厚，僵硬变形，或瓣叶间粘连，瓦氏窦内结节状钙盐沉积，瓣环区域钙化灶融合成“C”形，或钙化累及周