心血管系统疾病.ppt

第十四章,心血管系统疾病,六、心脏瓣膜病,目 录,一、动脉粥样硬化,二、冠心病,三、高血压病,四、风湿病,七、心肌炎,八、心功能不全,五、感染性心内膜炎,第一节 动脉粥样硬化 概述,心血管系统疾病最常见的疾病。 脂质沉积于大、中动脉内膜，内膜灶性纤维化、形成粥样斑块，导致动脉硬化，引起一系列继发病变，尤其引起心、脑等重要器官的缺血性改变。 多见于中老年人。北方略多于南方。 动脉硬化泛指动脉管壁增厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中膜钙化。,高脂血症：血浆低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)水平持续升高和高密度脂蛋白(HDL)水平的降低与其发病率呈正相关。 高血压。 遗传因素。 吸烟。 其他：年龄、性别、肥胖。,第一节 动脉粥样硬化 病因,最早病变。 肉眼观，动脉内膜出现黄色斑点和条纹，微隆起或不隆起于内膜表面； 镜下观，病灶处内膜下见大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。泡沫细胞来源于巨噬细胞和平滑肌细胞。,第一节 动脉粥样硬化 病理变化,脂斑、脂纹期,第一节 动脉粥样硬化 病理变化,病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。,第一节 动脉粥样硬化 病理变化,脂斑、脂纹期,由脂斑、脂纹病变发展而来。 肉眼观，动脉内膜面散在不规则的斑块，颜色呈瓷白色蜡滴状； 镜下观，病灶由大量增生的平滑肌细胞、脂质和细胞外基质（胶原纤维和蛋白多糖）组成厚薄不一的纤维帽，在纤维帽下可见数量不等的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质和炎细胞。,第一节 动脉粥样硬化 病理变化,纤维斑块期,内膜面可见不规则隆起的斑块，颜色初为浅黄或灰黄色亦可呈瓷白色。,第一节 动脉粥样硬化 病理变化,纤维斑块期,斑块表面为大量胶原纤维，并发生玻璃样变，SMC增生，在纤维帽下可见数量不等的泡膜样细胞，平滑肌细胞，细胞外基质和炎细胞。,第一节 动脉粥样硬化 病理变化,纤维斑块期,纤维斑块深部的细胞发生坏死并与脂质混合形成粥样物质。 肉眼观，内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面突起又向深而压迫中膜。深部为粥样淡黄色坏死物； 镜下观，纤维帽层下见大量不定形红染的坏死、崩解产物、胆固醇结晶（针样空隙是胆固醇结晶因制片过程中被溶解而成）和钙化，边缘和底部增生肉芽组织和泡沫细胞，伴少量淋巴细胞 。,第一节 动脉粥样硬化 病理变化,粥样斑块期,第一节 动脉粥样硬化 病理变化,粥样斑块期,第一节 动脉粥样硬化 病理变化,在纤维斑块和粥样斑块的基础上继发病变： 斑块内出血，造成器官急性梗死； 斑块破裂，遗留粥瘤样溃疡； 血栓形成； 钙化； 动脉瘤形成：粥样斑块形成，中膜平滑肌受压萎缩变薄，弹性降低，在血管内压的作用下，动脉壁局限性向外膨出，形成动脉瘤，破裂可引起出血。,第一节 动脉粥样硬化 病理变化,复合病变期,第二节 冠心病 概述,由于冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病，也称缺血性心脏病。 冠状动脉粥样硬化是冠心病最常见原因。 最常发生于左冠状动脉前降支，其次为右主干，左主干，左旋支，后降支。 病变的内膜呈半月形增厚引起管腔狭窄：管腔狭窄 25%（级），管腔狭窄25%50%（级），管腔狭窄50-75%（级），管腔狭窄75%（级）。,第二节 冠心病 概述,正常,级,级,级,心绞痛 心肌梗死 心肌纤维化 冠状动脉性猝死,第二节 冠心病 临床类型,由于心肌急剧性、暂时性缺血、缺氧引起的临床综合征。 表现为阵发性心前区疼痛或压迫感；疼痛常放射至心前区或左上肢；持续时间约数分钟；休息或用扩张冠状动脉药物（硝酸酯制剂）可缓解；因激动、劳累或寒冷等诱发。 其发生机制是心肌缺血、缺氧而造成代谢不全产物堆积，刺激心肌局部交感神经末梢至大脑而产生绞痛感。,第二节 冠心病 心绞痛,稳定性心绞痛(轻型)：多在过度劳累、心肌耗氧量增多时发病； 不稳定性心绞痛：频繁发病，在心负荷或休息时均可发作。病变累及一支或多支冠状动脉，病变处心肌发生纤维化，心肌细胞变性、萎缩和坏死； 变异型心绞痛：多无明显诱因，常在休息或梦醒时发作。由冠状动脉明显狭窄，发作性痉挛引起。,第二节 冠心病 心绞痛,由于冠状动脉血流中断，引起供血区持久的心肌缺血缺氧使心肌发生坏死。 临床上表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制剂或休息不能缓解，可并发心律失常、心源性休克或心衰。,第二节 冠心病 心肌梗死,在冠状动脉粥样硬化管腔狭窄的基础上，同时合并血栓形成、斑块内出血、冠状动脉持久性痉挛、休克、心动过速、劳累、情绪激动等，造成心肌缺血而侧支循环不能有效建立则发生心肌梗死。,第二节 冠心病 心肌梗死,50%发生在左冠状动脉前降支，梗死多发生在左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3。 25%发生于左心室后壁、室间隔的后1/3及右心室大部分，此为右冠状动脉供血区。,第二节 冠心病 心肌梗死,心内膜下心肌梗死：累及心室壁心腔侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常为多发性、小灶状坏死，严重者融合累及整个内膜下心肌，直径约0.51.5cm，其厚度不及一半； 透壁性心肌梗死（厚壁梗死）：病灶较大，最大直径在2.5cm 以上，累及心室壁全层或未累及全层但已深达室壁2/3以上。,第二节 冠心病 心肌梗死,肉眼观：属贫血性梗死，一般早期无明显变化，6小时以后肉眼才能辩认，梗死灶呈灰白色或灰黄色，不规则的地图状； 镜下观：心肌细胞变性、坏死，呈均质红染或不规则粗颗粒状，间质水肿，有少量中性粒细胞浸润；4天后，梗死边缘出现充血、出血带；12周梗死边缘出现肉芽组织，3周后肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。,第二节 冠心病 心肌梗死,血管充血、出血，有嗜中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀，细胞核消失。,第二节 冠心病 心肌梗死,12周的心肌梗死：上面为残留的部分心肌纤维，下面为大量的巨噬细胞和新生毛细血管,第二节 冠心病 心肌梗死,临床生化变化： 心肌细胞受损后，肌红蛋白迅速从心肌细胞逸出入血，在心肌梗死后612小时内出现峰值，心肌细胞内的各种酶释放入血，如谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（SGOT）、谷氨酸-丙酮酸转氨酶（SGPT）、肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）， 24小时后血清浓度达最高值。测CPK值对心肌梗死具有临床诊断意义。,第二节 冠心病 心肌梗死,心肌梗死合并症： （1）心力衰竭 （2）心源性休克 （3）附壁血栓形成 （4）室壁瘤形成 （5）心律失常 （6）心脏破裂 （7）急性心包炎,第二节 冠心病 心肌梗死,冠状动脉粥样硬化、管腔狭窄，引起心肌纤维持续性缺血、缺氧引起心肌细胞弥漫性空泡变、萎缩、坏死，广泛纤维化，间质纤维组织增生，形成斑痕。残留的心肌细胞肥大。心脏体积缩小，质地变硬，心室壁变薄。 临床上可表现为心律失常或心力衰竭。,第二节 冠心病 心肌纤维化,心肌间质广泛纤维化，形成瘢痕，心肌细胞萎缩，残留的心肌细胞肥大,第二节 冠心病 心肌纤维化,冠状动脉性猝死是心源性猝死中最常见的一种。猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死亡。 一般见于4050岁的男性。 诱因：饮酒、劳累、吸烟及运动后，患者突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁，突然呼吸困难，口吐白沫，迅速昏迷，立即死亡或在一至数小时后死亡；有的则无任何诱因在夜间睡眠中死亡。 猝死发生在中、重度冠状动脉粥样硬化的基础上，合并斑块内出血、冠状动脉痉挛等导致心肌急性缺血，严重心律失常等。,第二节 冠心病 冠脉性猝死,第三节 高血压病 概述,高血压是一种原因不明的以体循环动脉血压持续升高为主要临床特征的独立性全身性疾病，高血压是指成人收缩压140mmHg(18.4kPa)和或舒张压90mmHg(12.0kPa)。 类型：原发性高血压（高血压病）、继发性高血压（症状性高血压）。,第三节 高血压病 概述,原发性高血压占高血压的90%95%，多见于3040岁或以后的中、老年人，发病率呈升高趋势，男女患病率无明显差异。 病程较长，症状显隐不定，不易坚持治疗；晚期往往出现左心室肥大，两肾弥漫性颗粒性萎缩，脑内出血等严重的并发症。,高血压水平（WHO/ISH）,遗传因素 ； 社会、心理因素 饮食因素 神经内分泌因素,第三节 高血压病 病因,缓进型高血压（良性）：多见于中、老年人，占原发性高血压的95%，病程长，进展缓慢，可达十余年或数十年，病变发展进程：机能障碍期、动脉病变期、内脏病变期。 急进型高血压（恶性）：多见于青少年，血压常超过230/130mmHg，病变进展迅速，早期出现肾衰竭或高血压性脑病。增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎（纤维素样坏死）。,第三节 高血压病 类型,早期阶段，主要病变为全身细动脉和小动脉间歇性痉挛收缩。 血压处于波动状态，血管痉挛时血压升高，痉挛缓解后血压可恢复正常。 临床表现：血压升高，但常有波动，可伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。,第三节 高血压病 缓进型,功能障碍期,细动脉硬化：表现为细动脉壁玻璃样变。 小动脉硬化：表现为小动脉反应性增生。内膜胶原纤维和弹力纤维增生，内弹力膜分裂。中膜平滑肌细胞增生、肥大，不同程度的胶原纤维和弹力纤维增生。主要累及肾小叶间动脉、弓形动脉及脑动脉等。 大动脉粥样硬化。,动脉病变期,第三节 高血压病 缓进型,心脏：左心室代偿性肥大。 肉眼观：心脏可达400g以上，左心室壁可达1.52.0cm（正常1.0 cm以内）。乳头肌和肉柱增粗。心腔相对缩小，称向心性肥大。晚期离心性肥大。 镜下观：心肌细胞增粗、变长，细胞核大而深染。 高血压引起心脏病变，称为高血压性心脏病。重者可出现心力衰竭。,内脏病变期,第三节 高血压病 缓进型,第三节 高血压病 缓进型,正常心脏,心脏向心性肥大,心脏离心性肥大,第三节 高血压病 缓进型,内脏病变期,高血压脑病； 高血压危象。 脑出血：细、小动脉硬化，易发生破裂性出血；小动脉瘤和微小动脉瘤破裂性出血；脑内小动脉痉挛时，局部组织缺血、缺氧、酸性代谢产物堆积，酸中毒导致细小动脉的通透性增加，引起漏出性出血。 脑软化。,脑组织发生贫血性梗死，形成质地疏松的筛网状灶。,第三节 高血压病 缓进型,原发性颗粒性固缩肾。 临床表现：水肿、蛋白尿和管型尿，严重时可发生肾功能不全。,第三节 高血压病 缓进型,内脏病变期,原发性颗粒性固缩肾与正常肾,第三节 高血压病 缓进型,高血压病肾脏病变,第三节 高血压病 缓进型,视网膜中央动脉发生硬化。 眼底检查可见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处出现压痕。严重时视神经乳头水肿，视网膜出血，视力模糊。,第三节 高血压病 缓进型,第四节 风湿病 概述,一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要累及全身结缔组织，以形成风湿小体为病理特征。 病程长，反复发作，急性期称为风湿热。 多发生在515岁，69岁为高峰，发热，抗“O”抗体升高，血沉加快，白细胞增多，心电图改变等。心肌炎、多关节炎、皮肤环形红斑、皮下结节、动脉炎、小舞蹈症等。,第四节 风湿病 概述,与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染所致的变态反应有关，依据是: 发病前23周，多有咽峡炎，扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染的病史; 多发于链球菌感染盛行的冬春季节; 抗菌素防治咽炎，可以减少风湿病的发生与复发； 血中抗链球菌抗体增高； 不是链球菌直接作用，理由：病人组织和血液中查不到链球菌；发病不在感染期而相隔23周后；病变不属于化脓性炎。,第四节 风湿病 病因,多数倾向于抗原抗体交叉反应，认为链球菌感染后，链球菌细胞壁的C抗原（糖蛋白）引起的抗体与结缔组织（心瓣膜及关节等）的糖蛋白发生交叉反应，而链球菌壁的M蛋白与存在于心脏、关节及其他组织中的糖蛋白亦发生交叉反应，导致组织损伤而发病。,第四节 风湿病 发病机制,病变主要累及全身结缔组织的变态反应性炎 病变特征是风湿小体形成和胶原纤维纤维素样坏死，病变发展分三期: 变质渗出期 增生期或肉芽肿形成期 瘢痕期或愈合期,第四节 风湿病 病理变化,早期病变。 心脏、浆膜、关节、皮肤等处。 结缔组织基质粘液变性和胶原纤维发生纤维素样坏死。血管扩张充血，浆液纤维素渗出，少量淋巴细胞、单核细胞浸润。 此期病变可持续约1个月左右。,第四节 风湿病 病理变化,变质渗出期,肉芽肿期。 巨噬细胞的增生、聚集、吞噬纤维素样坏死物质后形成风湿细胞或阿少夫细胞，后者聚集也称阿少夫小体。 在心肌间质内的阿少夫小体多位于小血管旁，细胞体积大，呈圆形，胞质丰富，嗜碱性，核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，核的横切面似枭眼状，纵切面呈毛虫状。病变周围可见少量的淋巴细胞浸润。 此期病变可持续23个月。,第四节 风湿病 病理变化,增生期,第四节 风湿病 病理变化,阿少夫小体,风湿小体,第四节 风湿病 病理变化,阿少夫小体,第四节 风湿病 病理变化,愈合期。 病变的纤维素样坏死物被吸收，风湿细胞和成纤维细胞逐渐转变为纤维细胞。使风湿小体纤维化，最后形成的瘢痕而愈合。此期病变可持续约23个月。,第四节 风湿病 病理变化,纤维化期,风湿性心脏病 1.风湿性心内膜炎 2.风湿性心肌炎 3.风湿性心外膜炎 4.风湿性全心炎 风湿性关节炎 皮肤病变 风湿性脑病,第四节 风湿病 病理临床联系,主要侵犯心瓣膜：二尖瓣、二尖瓣和主动脉瓣联合受累、主动脉瓣及三尖瓣。 病变初期，瓣膜肿胀，间质出现粘液样变性和纤维素样坏死浆液渗出和炎细胞浸润；瓣膜受损内皮细胞脱落，血小板纤维素沉积形成赘生物。 肉眼观：赘生物位于瓣膜闭锁缘，单行排列，12mm，灰白色半透明状，不易脱落。 镜下观：为白色血栓。机化后导致瓣膜增厚、变硬、粘连，引起慢性心瓣膜病。,第四节 风湿病 病理临床联系,风湿性心内膜炎,赘生物由血小板和纤维素构成。,第四节 风湿病 病理临床联系,风湿性心内膜炎,常见于左心室、室间隔、左心房及左心耳等处。主要累及心肌间质结缔组织。 成人表现为灶状间质性心肌炎，间质水肿，在间质血管附近可见Aschoff小体和少量的淋巴细胞浸润。 儿童表现为心肌间质明显水肿，有较多淋巴细胞、单核细胞浸润，严重可发生急性心力衰竭。 临床表现：心率加快，第一心音低钝，累及传导系统，可出现传导阻滞。,第四节 风湿病 病理临床联系,风湿性心肌炎,心包积液。 绒毛心。 缩窄性心外膜炎。 听诊可闻及心包摩擦音。,第四节 风湿病 病理临床联系,风湿性心包炎,第四节 风湿病 病理临床联系,绒毛心,缩窄性心外膜炎,纤维素性心包炎,第四节 风湿病 病理临床联系,约有75的风湿病患者早期可发生风湿性关节炎。多见于成人。 游走性大关节，最常侵犯膝关节和踝关节，其次为肩、肘、腕关节，关节局部可出现红、肿、热、痛和功能障碍。关节腔内有浆液及纤维素渗出，滑膜充血，邻近软组织中可见不典型的风湿小体。 一般不留关节畸形。,第四节 风湿病 病理临床联系,风湿性关节炎,环形红斑：多见于躯干和四肢皮肤，淡红色环状红晕，中央皮肤色泽可正常。镜下观，红斑处真皮浅层血管充血、血管周围水肿及淋巴细胞、单核细胞浸润。常在l 2天后自然消退。 皮下结节：常见于四肢大关节附近的伸侧面皮下结缔组织内，直径约0.52 cm，圆形或椭圆形，质硬、无压痛的结节，可单发或多发。镜下观，结节中心为多量纤维素样坏死物，周围呈放射状排列的风湿细胞和成纤维细胞，伴有淋巴细胞和单核细胞浸润，数日或数周后可纤维化，皮肤可留有小瘢痕。,第四节 风湿病 病理临床联系,皮肤病变,皮肤环形红斑,皮下结节,第四节 风湿病 病理临床联系,多见于512岁。 主要为风湿性脑动脉炎和皮质下脑炎。累及大脑皮质、基底神经节、丘脑和小脑等病变：镜下观，脑实质充血、水肿及血管周围淋巴细胞浸润，神经细胞变性和胶质细胞增生，形成胶质结节。 病变累及锥体外系时，患儿可出现肢体和头面部不自主的运动，称小舞蹈症。,第四节 风湿病 病理临床联系,风湿性脑病,第五节 感染性心内膜炎 急性,由致病力较强的化脓菌引起，如金黄色葡萄球菌，溶血性链球菌、肺炎球菌等。 通常病原体在体内某部位发生的化脓性感染，如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等，当机体抵抗力下降，细菌侵入血流引起脓毒血症或败血症并侵犯心内膜引起病变。,病变多发生于原来无病变的心内膜，主要累及二尖瓣或主动脉瓣，引起急性化脓性心内膜炎，在受累的瓣膜上形成疣状赘生物。 镜下观，赘生物由脓性渗出物、纤维素、血小板及大量细菌菌落混合而成。 疣状赘生物体积较大、质地松脆、灰黄和淡绿色，易脱落形成细菌性栓子，引起心、脑、肾、脾等脏器的感染性梗死和脓肿。 严重时受累瓣膜可发生破裂、穿孔或腱索断裂，引起急性心瓣膜功能不全。,第五节 感染性心内膜炎 急性,第五节 感染性心内膜炎 急性,75%由致病力较弱的草绿色链球菌，其次有肠球菌、革兰阴性杆菌、立克次体、真菌等。 致病菌可由感染病灶(扁桃体炎、牙周炎、咽喉炎、骨髓炎等)侵入血液或由手术(拔牙、心导管及心脏手术、泌尿道手术等)医源性感染而入血，形成菌血症，再随血液侵犯已有病变的心瓣膜(风湿性心内膜炎)，使瓣膜内皮细胞的损伤，为细菌侵入提供了条件，极少数病例也可发于无病变的瓣膜。,第五节 感染性心内膜炎 亚急性,多侵犯二尖瓣和主动脉瓣。 肉眼观，在已有病变的瓣膜上赘生物形成，赘生物大小不等、单个或多个，呈疣状，质松脆、易脱落。受累瓣膜有不同程度的变形、增厚，严重者可形成溃疡使瓣膜穿孔。 镜下观，赘生物由纤维素、血小板、细菌菌落、坏死组织及少量中性粒细胞组成，溃疡底部可见肉芽组织增生、淋巴细胞和单核细胞浸润。,第五节 感染性心内膜炎 亚急性,二尖瓣赘生物,第五节 感染性心内膜炎 亚急性,赘生物：纤维素、 血小板少量细菌,赘生物：纤维素、血小板少量细菌,第五节 感染性心内膜炎 亚急性,瓣膜变形、增厚、腱索增粗缩短引起瓣膜口狭窄和关闭不全。 细菌毒素和赘生物脱落形成栓子，引起动脉栓塞和血管炎。 微血栓的发生可引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎。皮肤出现红色、微隆起、有压痛的小结节，称Osler小结。 败血症使患者可出现长期发热、白细胞增多、脾大、皮肤黏膜和眼底常有小出血点、贫血等表现。,第五节 感染性心内膜炎 亚急性,第五节 感染性心内膜炎 亚急性,第六节 心瓣膜病 概述,心瓣膜因各种病因导致瓣膜损伤或先天发育异常造成器质性瓣膜口狭窄和(或)关闭不全。 瓣膜口狭窄：瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口狭小导致血流通过障碍。 瓣膜关闭不全：瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使部分血液反流。 联合瓣膜病：同时两个或两个以上瓣膜病存在。 瓣膜双病变：一瓣膜有两种病变。,瓣膜口狭窄可缩小到1.02.0 cm2，严重时可达0.5cm2（正常成人二尖瓣口完全开放时，其面积约为5cm2，病变晚期呈鱼口状。,第六节 心瓣膜病 类型,二尖瓣狭窄,早期由于二尖瓣口狭窄，在心脏舒张期从左心房流入左心室的血流受阻，左心房代偿性扩张、肥大，通过心肌纤维拉长收缩力加强，迫使血液快速通过狭窄的瓣膜口，并产生漩涡与震动，形成心尖区舒张期隆隆样杂音。久之心房功能代偿失调，使左心房血液淤积，导致肺静脉回流受阻，引起肺淤血、肺水肿。,第六节 心瓣膜病 类型,二尖瓣狭窄,临床表现呼吸困难、发绀、咳嗽和咯红色泡沫痰等。当肺静脉压升高，反射性引起肺内小动脉收缩或痉挛，使肺动脉压升高，导致右心室负荷加重，右心室代偿扩张，三尖瓣相对关闭不全，最终引起右心房及体循环静脉淤血。,第六节 心瓣膜病 类型,二尖瓣狭窄,心室收缩时，左室的部分血液可通过关闭不全的瓣膜口反流到左房内，导致左心房内血容量过多而压力升高，久之左心房出现代偿性扩张肥大。 心脏舒张时，左房将多于正常的血流排入左室，从而左室在舒张末期血容量增多，内压升高而代偿扩张肥大，久之左房、左室均发生代偿失调，引起左心衰。出现肺淤血、肺动脉压力升高，右心负荷加重，导致右心衰及体循环淤血。,第六节 心瓣膜病 类型,二尖瓣关闭不全,左室舒张期，进入主动脉内的部分血液返流进入左室，造成左室血量增多而内压升高，发生代偿扩张肥大，久而久之，代偿失调发生左心衰、肺淤血、肺动脉高压，进而引起右心衰，体循环淤血。 临床听诊在主动脉瓣区可闻及舒张期杂音。可出现水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象，由于舒张压明显降低，冠状动脉供血不足，有时可出现心绞痛。,第六节 心瓣膜病 类型,主动脉瓣关闭不全,左室收缩期，左室排血受阻，引起左室内血量增多，内压升高而发生代偿性肥大，心室壁增厚，呈向心性肥大。后期由于左心功能代偿失调，继而出现左心衰、肺淤血、右心衰和体循环淤血。 临床听诊在主动脉瓣区可闻及收缩期吹风样杂音。,第六节 心瓣膜病 类型,主动脉瓣狭窄,第七节 心肌炎 概述,各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。引起心肌炎的原因很多，如病毒、细菌、真菌、寄生虫、免疫反应，以及物理、化学因素等。 类型：病毒性心肌炎、细菌性心肌炎、寄生虫性心肌炎、孤立性心肌炎和免疫反应性心肌炎。,由亲心肌病毒引起的原发性的心肌炎症。 常见病毒：柯萨奇病毒、埃可病毒、流行性感冒病毒和风疹病毒等。 可通过不同途径进入人体侵犯心肌，直接导致心肌细胞损伤，也可通过T淋巴细胞介导的免疫反应间接引起心肌细胞的损伤。 肉眼观：心脏略增大。 镜下观：心肌间质水肿，大量淋巴细胞和单核细胞浸润，将心肌分割成条索状，有的心肌断裂，可伴有心肌间质纤维化等，如累及传导系统，临床表现为心律失常，严重者可引起心力衰竭。,第七节 心肌炎 病毒性,常由化脓菌引起，如葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌等。化脓菌来源于脓毒败血症细菌菌落或化脓菌的菌栓。 肉眼观：心脏切面可见散在灰黄色小脓肿。 镜下观：心肌间弥漫性嗜中性粒细胞浸润，并有多发性小脓肿形成，心肌细胞有不同程度的变性、坏死。,第七节 心肌炎 细菌性,又称特发性心肌炎。 病因不明，多见2050岁青中年人。 弥漫性间质性心肌炎：心肌间质和血管周围淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞浸润。早期心肌细胞发生变性，坏死较少见，病程较长者，心肌间质纤维化和心肌细胞肥大； 特发性巨细胞性心肌炎：心肌内灶状坏死和肉芽肿形成。病灶中心可见红染、无结构的坏死物，周围可见淋巴细胞、单核细胞、浆细胞或嗜酸性粒细胞浸润，并有多量多核巨细胞。,第七节 心肌炎 孤立性,主要见于一些变态反应性疾病，如风湿性心肌炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮和结节性多动脉炎等引起的心肌炎，其中以风湿性心肌炎最常见。其次见于某些药物引起的过敏性心肌炎，如磺胺类、抗生素、消炎镇痛药（消炎痛）、抗癫痫药（苯妥英钠）等。 病变特点是心肌间质及小血管周围可见嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞和浆细胞浸润，心肌细胞有不同程度的变性、坏死。,第七节 心肌炎 免疫性,第八节 心功能不全 概述,心功能不全：在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，以至不能满足机体代谢需要的病理过程。心功能不全包括代偿阶段和失代偿阶段，心力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段，在发病学上的本质则是相同的，只是程度不同。 心力衰竭：在各种致病因素作用下，心肌收缩力下降，使心的输出量减少，以至不能满足机体代谢需要的病理过程，简称心衰。,根据发病部位分： 左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。 根据发展速度分： 急性心力衰竭； 慢性心力衰竭。 根据心排出量的高低分： 低排出量性心力衰竭； 高排出量性心力衰竭。,第八节 心功能不全 类型,心肌舒缩功能障碍： 心肌结构的破坏； 心肌能量代谢障碍。 心脏负荷过重： 压力负荷过重； 容量负荷过重。,第八节 心功能不全 病因,全身感染 ； 妊娠与分娩 ； 心律失常； 水、电解质、酸碱平衡紊乱 ； 其他：贫血、情绪激动、洋地黄中毒、甲亢等。,第八节 心功能不全 诱因,心肌收缩性减弱：心肌细胞坏死、凋亡；心肌能量代谢障碍（能量生成障碍、利用障碍）；心肌兴奋-收缩耦联障碍（肌浆网摄取、储存和释放Ca2+障碍，细胞外 Ca2+内流障碍，肌钙蛋白与Ca2+结合障碍）。 心室舒张功能障碍和顺应性降低。 心脏各部舒缩活动的不协调性 。,第八节 心功能不全 发生机制,心脏的代偿方式 心率加快（成人不超过180次/分）。 心脏扩张：心肌紧张源性扩张：在一定范围内（肌节长度为1.72.1m）心肌收缩力与心肌纤维初长度成正比。肌源性扩张：肌节的初长度超过最适（