分泌性中耳炎.ppt

分泌性中耳炎,概述,分泌性中耳炎（secretory otitis media）是多种原因所致的鼓室粘膜的渗出性炎症，以鼓室积液及听力下降为主要特征的中耳非化脓性炎症疾病。这种鼓室积液可为浆液性也可为渗出性粘液，各家对此观点不一，所以出现渗出性中耳炎、卡他性中耳炎、浆液性中耳炎等名称，近年来为了统一名称，命名为分泌性中耳炎,分泌性中耳炎多见于儿童，成人也可发生，可分为急性和慢性两种。急性期未能及时治疗或反复发作者可迁延为慢性，中耳积液可变为粘稠甚至胶冻状，此时称为“胶耳”,病因和病理,虽然学者们认为病因不十分明确，但还是认为病因是与咽鼓管功能障碍、感染和免疫反应等因素有关 咽鼓管功能障碍 咽鼓管是保持中耳内、外气压平衡的惟一通道，正常生理状态时咽鼓管呈关闭状态，仅在吞咽、打哈欠的一瞬间开放，调节中耳内的气压。如果咽鼓管因各种原因造成阻塞时，中耳腔内的空气逐渐被吸收形成负压，负压达到一定程度，鼓室粘膜受到负压的作用形成水肿，致使粘膜中的静脉扩张，通透性增加，漏出血清形成鼓室积液,咽鼓管功能障碍的原因,感染 因鼓室内积液多为漏出液或渗出液，故经常称为分泌性中耳炎为非化脓性中耳炎。但是在1958年Senturia在中耳积液中检出了多种致病菌，且近年为应用PCR技术从积液中检出了数种病毒，个别还有检出衣原体的报道，所以认为分泌性中炎耳的病因有感染因素存在，但为什么不会引起化脓，原因尚不清楚,可能与细菌毒力低，病毒是感染的主要致病微生物、细菌有可能是继发感染后出现的等因素有关。另外在发病原因中常有鼻咽部细菌性炎性分泌物阻塞咽鼓管的情况，分泌物中有致病菌是可以理解的,检出的致病菌有流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、-溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌等。常见的病毒有流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒等。感染可导致咽鼓管表面活性物质减少，表面张力增加，管腔开放等,免疫反应 中耳是一个独立的免疫系统，在鼓室积液中可检到前列腺素、白细胞三烯、5-羟色胺、溶酶体、组胺等炎性介质和免疫复合物及补体等，表现出为一种抗体介导的免疫复合物疾病。所以认为该病与免疫反应有关。免疫反应发生后也可导致咽鼓管粘液毯的功能障碍,致病菌 病毒 支原体,机械性阻塞 非机械性阻塞 粘液毯功能下降,抗原-抗体反应形成免疫复合物,咽鼓管、中耳感染,咽鼓管功能障碍,免疫反应,腺体分泌增加，炎性渗出,中耳负压,分泌物产生,渗出物,鼓室粘液肿胀， 静脉扩张,漏出液,分泌液,鼓室积液,临床表现及诊断,症状 耳痛 起病时有轻微耳痛 耳闷 耳闷是患者主诉。自己按压耳屏后可短暂的减轻。 耳鸣 多数患者有耳鸣，间断性，在患者头部运动或打哈欠时可有气过水声闻及，但液体多时往往不能感觉 听力下降：自述听力下降，自听过强，头位变化时听力可暂时改善，急性期明显，慢性者或胶耳无明显感觉。小儿往往不能表达，仅表现对呼唤不理，常被家长忽视,检查 鼓膜 初期鼓膜松驰部或紧张部有放射状血管扩张，全鼓膜内陷（表现为光锥缩短或消失、锤骨柄向后移位、锤骨短突明显外突），鼓室积液时鼓膜呈淡黄色，失去正常光泽，透过鼓膜可见液平面与地面形成一发丝样痕迹，有时可见圆形气泡。当头位变化时可见液平面与地面保持平衡关系，液体多时可见鼓膜活动受限，甚至向外隆起。晚期鼓膜可呈灰黄色,听力测试 音叉试验 Rinne test气导小于骨导（ACBD），Weber test偏向患者。Schwabach test较正常延长。 纯音测听 显示传音性聋，听力损失程度不一。慢性者因内耳受损也可呈现混合性聋表现。 声导抗测试 呈B型曲线。在早期积液不多时，仅表现咽鼓管功能不良则呈C型曲线,影像学检查 儿童：要进一步作鼻咽部CT，了解腺样体是否肥大 成人：反复长期出现中耳积液，需做CT排除鼻咽部肿瘤或鼻窦慢性炎症等,分泌性中耳炎鉴别诊断表,儿童听力下降时，ABR检查显示听力中度损伤，因为小儿不能如实表达自己的症状，一定要仔细检查鼓膜像，同时要做声阻抗检查，了解中耳有无积液，从而与突发性耳聋鉴别,治疗,原则：去除病因，通畅中耳通气引流，清除中耳积液 去除病因 根据发病原因进行手术或非手术治疗，如腺样体切除、鼻中隔矫正、鼻腔鼻窦炎治疗、下鼻甲部分切除、扁桃体摘除等 改善中耳通气状态，清除中耳积液 目前常用鼓膜穿刺、鼓膜切开、鼓膜灼孔、激光打孔或鼓膜置管术,药物治疗 一般在急性期进行抗感染和改善免疫功能的治疗 抗感染 急性期可用头孢类药物、青霉素、抗病毒类药物病毒唑、双黄连、板蓝根。 改善免疫功能 糖皮质激素类药物做短期治疗。 修复粘膜功能 如兰勃素、奥勃舒等,急性化脓性中耳炎,概述,急性化脓性中耳炎（acute suppurative otitis media）是因致病菌感染引起中耳粘膜的化脓性炎症，病变主要位于粘膜，以耳痛、鼓膜充血、穿孔、流脓为主要症状。急性化脓性中耳炎在儿童的发病率较高，原因有以下几个方面：小儿的咽鼓管较成人短、平而宽，且咽口的位置较低，鼻咽部炎症分泌物和致病菌容易侵入中耳,小儿的机体免疫功能较差或发育不成熟，容易感染各种传染病；儿童鼻咽部淋巴组织丰富，腺样体多有肥大，常可导致咽鼓管阻塞或腺样体中隐藏的致病菌易进入咽鼓管引起中耳化脓性炎症；婴幼儿在哺乳期乳汁过急易进入咽鼓管导致中耳感染,病因及病理,致病菌 主要以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、乙型溶血性链球菌、葡萄球菌、铜绿假单胞菌等。 感染途径,上呼吸道感染,急性传染病,婴幼儿咽鼓管短、平,游泳呛鼻,致病菌,致病菌,致病菌,外耳道-鼓膜途径,咽鼓管途径,血行途径,急性化脓性中耳炎,病理 鼓室粘膜充血、水肿、分泌细胞增多，血管渗透性增加。渗出物增多并逐渐变为脓性，脓液逐渐增多，压力增高，导致鼓膜穿孔。及时治疗，粘膜可恢复正常；病程反复则形成慢性炎症，病变可深达骨质,临床表现及诊断,鼓膜穿孔前后之症状比较,检查 耳镜检查 早期鼓膜松弛部充血，紧张部及锤骨柄上可见放射状血管，继之整个鼓室内渗出充血，鼓膜肿胀向外膨出。然后，鼓膜穿孔，分泌物呈搏动性向外溢出。初期穿孔小，只凭脓液搏动点判断 耳部触诊 乳突尖及鼓窦区有轻微压痛 听力检查 传导性听力损失 实验室检查 白细胞总数升高，多形核白细胞计数升高,并发症,本病主要并发症是急性乳突炎，乳突是中耳的一部分，急性中耳炎引起乳突急性炎症时，其病理变化、临床表现、治疗和预后都不尽相同。当急性中耳炎的患者抵抗力差或细菌毒力强，中耳炎不能及时治疗时，特别是中耳脓液引流不畅时均会造成急性乳突炎。当慢性中耳炎急性发作时也会出现急性乳突炎。其病理改变是乳突粘-骨膜层化脓、骨质破坏,有急性化脓性中耳炎病史，一般均有发热，重者可高达40，耳深部痛，常伴同侧头痛和耳部疼痛，乳突尖及鼓窦区有压痛，颞骨CT显示乳突含气量减少，房隔破坏。可引起颅外并发症。治疗原则是抗菌、引流、单纯乳突凿开术,治疗,原则：控制感染、通畅引流。应用抗生素，必要时行手术治疗 鼻腔应用减充血剂，促进咽鼓管引流 必要时行鼓膜切开术，引流脓液 全身应用抗生素治疗 局部用药 鼓膜穿孔前可使用2%酸甘油滴耳，有消炎止痛作用。有脓液流出则立刻停用。鼓膜穿孔的可使用3%双氧水清洁外耳道后，应用非耳毒性抗生素及糖皮质激素混合滴入外耳道内,慢性化脓性中耳炎,概述,慢性化脓性中耳炎（chronic suppurative otitis media）是中耳粘膜、骨膜深达骨质的慢性化脓性炎症，临床以长期或间断流脓、鼓膜穿孔和听力下降为特点，可引起严重的颅内、外并发症,病因,多因急性化脓性中耳炎治疗不当而迁延为慢性 咽部有慢性病灶导致中耳的炎症久治不愈 由于全身抵抗力差，有全身的某种疾病，导致中耳急性坏化炎症可直接延续为慢性 常见致病菌为变形杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌等。目前由于抗生素的广泛应用，致使又出现了不少新的致病菌，各家报道不一，总之还是革兰阴性杆菌较多，厌氧菌也不少,病理,慢性化脓性中耳炎病理破坏程度轻重不一，又因中耳的特殊解剖结构形成的病理发展过程不尽相同，致使炎症破坏程度、范围也不一样，据此该病可分三种类型： 单纯型 中耳的化脓性炎症仅限于粘膜，表现为充血、增厚，炎症细胞浸润、腺体分泌增强，出现粘液脓性分泌物，不破坏骨质，无臭味。此型中耳炎往往引流条件好，常称之为单纯型或粘膜型中耳炎，该病多因咽鼓管途径感染引起，也有人称为咽鼓管型,骨疡型 又称坏死型或肉芽型，由急性坏死型中耳炎迁延而来，或由炎症破坏较重导致粘膜、骨质的坏死，肉芽、息肉组织增生。该类病变形成的特点是炎症分泌物引流差，致病菌毒力强，破坏骨质的范围广且向骨质深部发展，脓液有臭味,胆脂瘤型 胆脂瘤（cholesteatoma）是位于中耳、乳突腔内的囊性结构，囊的外层是一层厚薄不一的纤维组织，内壁是胶质鳞状上皮，囊内充满脱落的上皮、角化物和胆固醇结晶。颞骨内胆脂瘤分为先天性胆脂瘤和后天性胆脂瘤，先天性胆脂瘤由胚胎期外胚层组织遗留于颞骨中形成后天性胆脂瘤又分为原发型和继发型。发病机制还不清楚。胆脂瘤不断膨胀性扩大压迫破坏周围骨质，另外胆脂瘤很容易受到感染化脓，在此基础上继发骨质坏死、肉芽形成，此时脓液引流条件很差，久之可形成颅内、外并发症,后天性胆脂瘤形成机制目前有以下几种说法 （1）袋状内陷学说 在中耳的上、中鼓室之间有听骨及其表面的粘膜、粘膜皱襞、韧带等形成了一个鼓室隔，上、中鼓室之间仅有前、后两个狭窄的鼓室峡沟通，当炎症或咽鼓管功能不良时鼓室隔的组织水肿、粘连可使两峡闭锁，上、中鼓室形成了两个互不相通的系统，经过一定时期上鼓室处于负压状态，致使松弛部内陷，呈一袋状，称之为袋状内陷,因袋的内襞是鼓膜的表皮层，表层上皮及角化物可不断脱落，堆积在囊内，形成胆固醇结晶。这一团物质逐渐形成厚薄不一的纤维组织薄膜，近来有许多学者用免疫组化和分子生物学手段，证明包膜可产生胶原酶、溶酶体酶、肿瘤坏死因子和前列腺素等使周围组织受到侵蚀破坏。胆脂瘤成为一种膨胀性扩大，并很容易受到感染化脓，在皮基础上继发骨质坏死、肉芽形成，此时脓液引流条件很差，久之可形成颅内、外并发症,（2）上皮移行学说 急、慢性化脓性中耳炎均可造成鼓膜穿孔，当穿孔部位于鼓膜的边缘时，外耳道及鼓膜上皮可向鼓室内移位生长，可深入中耳及鼓窦、气房中，上皮及角化物脱落形成团状包膜成为胆脂瘤,（3）鳞状上皮化生学说 中耳粘膜长期受到刺激后，可化生为角化鳞状上皮，继而上皮细胞脱落成团块，胆固醇结晶，形成胆脂瘤,临床表现及诊断,三种类型的慢性化脓性中耳炎的病理变化各不相同，所以临床表现也不同，我们必须掌握三种类型的临床表现才能做出正确的诊断,三种慢性化脓性中耳炎的鉴别要点,鉴别诊断,中耳癌 中耳恶性肿瘤中发病率较高的一种，好发于中年人，耳流脓史较慢性化脓性中耳炎短，但也有长期慢性化脓性中耳炎恶化为中耳癌的，病史会很长。内耳分泌物多是血脓性，触之易出血，由于中耳乳突的骨质破坏严重，患者耳痛明显，可有面瘫出现。晚期有VI、IX、X、XI、XII脑神经受损，诊断方法主要依靠颞骨CT扫描及新生物活检来诊断。无中耳炎病史者病程在较短时间内出现耳痛，流血脓性分泌物,结核性中耳乳突炎 起病隐匿，分泌物稀脓性，鼓膜可呈多发性穿孔，中耳内有苍白色肉芽，除了颞骨CT扫描可显示乳突有骨质破坏和死骨之外，应检查肺部和其他部位有无结核病灶，同时取中耳肉芽组织活检和特殊细菌培养来确诊,治疗,不同类型的中耳炎治疗方法也不同，但有一总的原则：控制感染，通畅引流，清除病灶，消除病因，尽量恢复听力 方法分为：药物治疗和手术治疗,耳硬化症,耳硬化症（otosclerosis）是骨迷路中局部胚生期软骨组织被富含血管和细胞的海绵状新骨代替发生海绵样骨化（otospongiosis），继而血管成分减少，骨质沉着形成骨质硬化灶而产生的疾病。这种变化虽可以发生在迷路的任何部位，但最常见于镫骨前脚根部和前庭窗前缘,病因和病理,本病病因尚不清楚，由于有着明显的区域性发病差异，一般认为与遗传、种族因素有关。另外可能与代谢紊乱和内分泌失调等亦有关联。近年来，有学者认为，耳硬化症是常染色体显性或隐性遗传疾病,临床表现及诊断,临床表现 耳聋，常伴耳鸣，眩晕较少见 耳聋 为渐进性听力下降。多为双侧性，但可以先后发病。典型病例早期为传导性聋，随病情发展，耳蜗亦可受累，可以呈现混合性聋。在传导性聋阶段，部分患者可以出现韦氏错听（Willis paracusisi），表现为在嘈杂环境中反觉听力提高，可能在嘈杂环境中患者由于听力下降，嘈杂感觉不明显，而周围的人提高声音强度，使患者觉得听得更清晰一些,耳鸣 常与耳聋同时存在，发病频率较高 眩晕 较少见，多在镫骨手术以后消失，发生机制不明,检查,（1）鼓膜正常 少部分病例可见鼓膜紧张部后上方呈粉红色，称之为Schwartz征。认为是因为靠近病灶的鼓岬部粘膜充血、血管扩张，透过鼓膜观察到之故,（2）听力学检查 典型病例 纯音测听检查呈传导性聋改变。气导为低频阈值上升，是由镫骨劲度增加所致，也称为劲度曲线（stiffness curve）；骨导在24 kHz处呈低谷改变，称为卡哈切迹（Carharts notch）。这种骨导阈值增加多在镫骨手术后恢复正常，因此并非真正的感音性聋改变，而当硬化改变累及耳蜗时出现的感音性聋，则不能因镫骨手术纯正，Gell试验为阴性 声阻抗测听：鼓室压正常，多呈As型曲线，镫骨肌反射引