如何看血气分析刘红怡.ppt

如何看血气分析,刘红怡,一、血气分析的定义、检测方法 及常用指标 二、人体的酸碱调节 三、血气分析的临床判断,一、血气分析的定义、 检测方法及常用指标,什么是血气分析,血气是指血液中所含的O2和CO2气体 。 血气分析是指通过测定血液的pH、PO2、PCO2值，以及根据这些测定值推算出诸如SB、AB、BE、SatO2等参数来评价病人呼吸、氧合及酸碱平衡状态。,血气分析测定原理,目前测定血气的仪器主要由专门的气敏电极分别测出O2、CO2和pH三个数据，并推算出一系列参数。,标本,一般采集动脉血 静脉血只能用于判定酸碱平衡情况。 采静脉血尽可能不使用止血带。 动脉血采集可在肱动脉、股动脉、前臂动脉以及其他任何部位的动脉进行。 用肝素抗凝，注意注射器内不能有肝素液残留。,标本,采血1-2ml即可。 拔针后，注射器不能回吸，只能稍外推，使血液充满针尖空隙，并排出第一滴血弃之 将塑料嘴或橡皮泥封住针头，隔绝空气 来回搓滚注射器，混匀抗凝血，立即送检。 也可采用微量取样器采集血标本。,标本放置时间,标本于体外37保存，每10分钟PCO2约增加1mmHg，pH值降低约0.01单位。 血样于4保存1小时内，其中pH、PCO2值没有明显变化，PO2值则有改变。,采取的血标本应在30分钟内检测完毕，如30分钟后不能检测，应将标本置于冰水中保存，最多不超过2小时，在30分钟到2小时之间，血PO2值仅供参考。,血气分析的检测目的,判断机体是否存在缺氧和缺氧程度 判断机体是否存在酸碱平衡失调,有助于了解病人内环境情况,血气分析值常见的影响因素,（1）病人状态的稳定性：由于害怕取样，有些病人呼吸急促，引起pH值、PaO2增加，PaCO2减少；瞬间憋气则会使pH值、PaO2减少，PaCO2增加。 （2）治疗因素：吸氧及吸氧浓度对PaO2有直接的影响。 （3）抗凝剂的影响：肝素溶液对血气测定值的影响主要是稀释。稀释对PaCO2、 HCO3- 测定值影响最大。导致PaO2上升对pH无影响。,血气分析值常见的影响因素,（4）标本的存放：一般动脉血样本体外37保存，每10min PaCO2增加1mmHg，pH减少0.01。 （5）患者体温的影响： 患者体温高于37，每增加1，PaO2将增加7.2%，PaCO2增加4.4%，pH降低0.015； 体温低于37时，对pH和PaCO2影响不明显，而对PaO2影响较显著。体温每降低1，PaO2将降低7.2%。,血气分析常用指标,PH 氢离子浓度负对数 PCO2 二氧化碳分压 PO2 氧分压 HCO3 - 碳酸氢盐 SB 标准碳酸氢盐 AB 实际碳酸氢盐 BE 碱剩余 SaO2 氧饱和度 其他： K、Na、Cl,血气分析常用指标正常值,pH 7.35 7.45 mean 7.40 PCO2 35 45 mmHg mean 40mmHg PO2 80 100 mmHg HCO3 22 26 mmol/L mean 24mmol/L BE -3 - +3 mean 0 SaO2 95%,离子正常值,Na+（135150 mmol/L， 平均142 mmol/L） K+（3.55.5 mmol/L， 平均4.04.5 mmol/L） Cl（98108 mmol/L， 平均103 mmol/L）,血气分析各项指标意义,pH值,氢离子浓度的负对数,代表血液的酸碱度 正常值：7.357.45 人体的酸碱极限：6.87.8,动脉血氧分压（PaO2）,血液中物理溶解的氧分子所产生的压力 正常值：12.6-13.3Kpa（95-100mmHg） 受年龄、体位影响 仰卧位：PaO2=(103-年龄（岁)0.42)4mmHg 坐位：PaO2=(103.6-年龄(岁)0.268) 必须用自身体温校正,PaO2作用,1.影响SaO2，从而影响血氧含量 2.决定O2的驱动压，影响氧在血液与组 织间的弥散 3.调节呼吸：PO2下降，刺激劲动脉体主 动脉体的化学感受器，刺激呼吸中枢， 使呼吸加深加快 2.,PaO2下降原因,肺泡通气不足 V/Q比例失调 弥散功能下降 右-左分流 吸入气的氧分压下降,PaO2意义,PaO2 越高，HbO2% 越高（体内氧需主要来源） 反映肺通气或( 和 )换气功能 a）通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留 单纯异常，PaO2和PaCO2等值变化 b）换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流 如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等 仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时， 才PaCO2增高,氧合指数( OI ),动脉血氧分压/吸入气氧浓度（PaO2/FiO2) 参考值： 400-500mmHg 意义： 1) 在一定程度上，排除了FiO对PaO2的影响，故在氧疗 时，也能较准确地反映肺组织的实际换气功能 2) OI 300mmHg，可诊断为呼吸衰竭 3) 在急性肺损伤（ALI)和急性呼吸窘迫综合征（ARDS)： 用于诊断：其他条件符合下，OI 300mmHg为ALI OI 200mmHg为ARDS 反映病情轻重和判断治疗效果,动脉血氧饱和度(SaO2),反映动脉血氧与Hb结合的程度 体内运送氧的主要形式 正常值95%100%,SaO2临床意义,SaO2反映缺氧不如PaO2敏感 当PaO2为150mmHg时，SaO2为100% PaO2与SaO2呈正相关，但非线性关系 PaO260mmHg 以上平坦段 以下陡直段（治疗段）,PaO2与SaO2呈正相关,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,溶解在动脉血中的CO2所产生的压力 判断肺泡通气状态 判断有无呼吸性酸碱失衡 呼吸性酸中毒 PaCO245mmHg(6.0Kpa) 呼吸性碱中毒 PaCO2 35mmHg(4.67Kpa) 判断呼吸衰竭的类型(、型) 判断代谢性酸碱失衡的代偿反应,碳酸氢根（HCO3),实际测得的血浆HCO3含量(AB) 正常值 22-27mmol/L。 标准条件下测得的血浆HCO3含量(SB) 血标本体外标化（T 37、PaCO2 40mmHg 、SaO2100%）测得的HCO3含量 不受呼吸因素的影响，反映代谢性酸碱平衡指标 正常值 22-27mmol/L,HCO3临床意义,1.反映转运CO2数量 2.起缓冲作用 正常时 AB=SB AB升高： 代碱 AB = SB 呼酸 AB SB AB下降： 代酸 AB = SB 呼碱 AB SB,缓冲碱（BB）,是血液中一切具有缓冲作用碱的总和 包括:HCO3、血浆蛋白、Hb 、HPO4 正常值 ：45-55(50) mmol/L 反映体内总缓冲能力 只受血红蛋白浓度的影响，受呼吸因素影响不大，反映代谢性酸碱平衡的指标 BB减少表示酸中毒，增加表示碱中毒,剩余碱（ BE ）,在T 37C、PaCO240mmHg、SaO2 100% ， 将血液标本滴定至pH7.40时所消耗的酸或碱的量，反映体内碱储备 正常值：03 mmol/L 临床意义 测定时排除呼吸因素的影响 反映体内代谢性酸碱平衡的指标 正值增加代表代碱，负值加大代表代酸,二、人体的酸碱调节,酸碱定义,酸：释放H+ 挥发性酸：CO2 固定酸：蛋白质分解产生的酸 碱：接受H+ HCO3-：代表体内碱储备,人体的酸碱调节,1、缓冲作用 2、肺调节 3、肾调节 4、细胞内外离子交换,1、缓冲系统,作用快，但能力有限 四个缓冲对 碳酸盐和碳酸系统：最大缓冲对，占53% 还原血红蛋白和氧合血红蛋白：占35% 血浆蛋白系统：占7% 磷酸盐系统：占5%,2、肺调节,约98%正常代谢产生CO2，是体内酸的主要来源，由肺脏排出。 CO2 + H2O H2CO3 机体通过调节CO2的排出量，从而维持酸碱平衡。 作用快，(3-6小时达高峰) 调节挥发性酸,3、肾调节,体内的固定酸及碱性物质必须经肾脏排出。 肾脏调节酸碱平衡的作用强大，但需一周才能达到最大代偿能力. 故有“快肺慢肾”之说,4、细胞内外液电解质交换,酸中毒：细胞外液2Na+1H+进入细胞内， 细胞内的3K+进入细胞外。 碱中毒、低血钾或高血钾原理相同。 呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生 H2CO3增多，解离的HCO3与细胞外液 Cl进行交换，缓解细胞外酸中毒。,三、血气分析的临床判断,血气分析的临床判断,确定呼吸衰竭的类型及程度 判断酸碱失衡,确定呼吸衰竭的程度,指标 轻度 中度 重度 PaO2mmHg(Kpa) 50(6.67) 70(9.33) 90(12.0) SaO2% 80 80-40 40 神智 清 半昏迷 昏迷 紫绀 无 有 有,酸碱失衡的类型,一、单纯性酸碱紊乱 代酸、代碱、呼酸、呼碱 二、混合性酸碱紊乱 呼酸代酸、呼酸代碱 呼碱代酸、呼碱代碱 三、三重酸碱紊乱 代酸代碱呼酸 代酸代碱呼碱,判断酸碱失衡,一结论、两规律、三推论 (由H-H方程得) 三个概念 四个步骤,H-H方程,PH值与HCO3- /H2CO3的关系可用此方程表示： 细胞外液PH=6.1+log(HCO3-/ H2CO3) =6.1+log(HCO3-/0.03PaCO2) 式中 6.1为 H2CO3的解离系数 0.03为 CO2的溶解系数 HCO3-均值为24，PaCO2均值为40 PH=6.1+log(24/1.2)=6.1+log(20/1)6.1+1.37.4,：,根据H-H方程可得出结论：,机体为稳定酸碱平衡，HCO3-与PaCO2任一变量的原发性变化必然引起另一变量的继发性变化，尽可能使HCO3-/PaCO2趋向20/1，使PH值趋向正常，但绝不可能使PH值恢复原有水平,由H-H方程所得结论可得两规律,规律1: 两变量任一原发性变化均可引起 另一变量的同向性变化 HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持 血液和组织液pH于7.40.05的生理目标 （ HCO3- /H2CO2 = 20/1 ） 极限性： HCO3- 原发变化，PaCO2继发代偿极限为 10-55mmHg PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为 1245mmol/L,常用单纯性酸碱失衡的预计公式(一),原发 原发 代偿 预计代偿公式 代偿 代偿极限 失衡 改变 反应 时限 呼酸 PaCO2 HCO3 急性 HCO3 =24+(PaCO2 40)0.071.5 数min 30mmol/L(4.0Kpa) 慢性 HCO3 =24+(PaCO2 40)0.43 3-5天 45mmol/L(6.0Kpa) 呼碱 PaCO2 HCO3 急性HCO3 = 24(40PaCO2)0.22.5 数min 18mmol/L(2.4Kpa) 慢性 HCO3 = 24(40PaCO2)0.52.5 3-5天 12mmol/L(1.6Kpa) 代酸 HCO3 PaCO2 PaCO2 =40(24HCO3) 1.22 12-24h 10mmHg(1.3Kpa) 代碱 HCO3 PaCO2 PaCO2 = 40+(HCO324) 0.95 12-24h 55mmHg(7.3Kpa),常用单纯性酸碱失衡的预计公式(二),原发 原发 代偿 预计代偿公式 代偿 代偿极限 失衡 改变 反应 时限 呼酸 PaCO2 HCO3 急性 HCO3 = PaCO2 0.11.5 数min 30mmol/L(4.0Kpa) 慢性 HCO3 = PaCO2 0.355.58 3-5天 45mmol/L(6.0Kpa) 呼碱 PaCO2 HCO3 急性 HCO3 = PaCO2 0.22.5 数min 18mmol/L(2.4Kpa) 慢性 HCO3 = PaCO2 0.52.5 3-5天 12mmol/L(1.6Kpa) 代酸 HCO3 PaCO2 PaCO2 =HCO3 1.5+82 12-24h 10mmHg(1.3Kpa) 代碱 HCO3 PaCO2 PaCO2 =HCO3 0.95 12-24h 55mmHg(7.3Kpa),由H-H方程所得结论可得两规律,规律2： 原发性变化的幅度必然大于继发性变化的幅度,由H-H方程所得规律可得三推论,1、原发性变化决定PH值的倾向性， 偏酸7.40偏碱 2、若HCO3-/ H2CO3两变量呈反向变化或继发 变化原发变化，多见于混合型酸碱失衡 3、超出代偿极限必有混合性酸碱失衡， 若HCO3-/ H2CO3两变量均明显变化，PH 值正常，亦多为混合型酸碱失衡,例1：血气 pH 7.32，PaCO2 30mmHg， HCO3- 15mMol/L。 判断原发失衡因素 例2：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg， HCO3- 19mMol/L。 判断原发失衡因素,三个概念（一）,（一）阴离子间隙（AG） 代表CL-、HCO3-以外未测定的阴离子 包括：乳酸、酮酸、-羟丁酸、硫酸 、 磷酸、蛋白质等 AG =(NA+ K+)-(CL-+ HCO3-) (NA+ -(CL-+ HCO3-) 正常值 816 mmol/L,三个概念（一）,AG的意义： 1） AG 16mmol，反映HCO3-、CL- 以外的其它阴 离子如 乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。 2） AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含 钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3） AG降低，如低蛋白血症 4） AG正常，不能除外代谢性酸中毒，如高氯性酸 中毒,三个概念（一）,例：PH7.4，PaCO240 mmHg，HCO3- 24mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L 分析 单从血气看，是“完全正常” ，但结合电解质水平，AG=26mmol16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒,三个概念（二）,（二）潜在HCO3- 定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高， 潜在HCO3- = 实测HCO3-+ AG 即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值 意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反 映高AG代酸时等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡 中代碱的存在,三个概念（二）,例：pH 7.4 ，PaCO2 40 mmHg ，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L ,AG 26mmol 分析 ：实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol，但AG16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值 需计算潜在HCO3- = 实测HCO3+AG =24+AG=24+10=34 mmol/L， 高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱,三个概念（三）,代偿公式,酸碱平衡判断的四步骤,根据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素 根据所判断的原发因素选用相关的代偿公式 根据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡 高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质， 计算AG和潜在HCO3-，判断TABD,酸碱平衡判断的四步骤（1）,例: PH 7.33，PaCO2 70 mmHg，HCO3- 36mmol/L，Na+ 140 mmol/L，CL- 80 mmol/L 判断原发因素 分析 ：PaCO240 mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸； HCO3- 24 mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.4（7.33偏酸），故呼酸是原发失衡，而HCO3-升高为继发性代偿。,酸碱平衡判断的四步骤（2）,选用相关公式 呼酸时代偿后的HCO3-变化水平 （HCO3-）=0.35PaCO25.58 =0.35（70-40）5.58 =4.9216.08 HCO3=24+HCO3-=28.9240.08 实测HCO3为36，在代偿范围内,酸碱平衡判断的四步骤（3）,结合电解质水平计算AG和潜在HCO3 AG = Na+ -（HCO3- + CL-） 816mmol =140-（36+80）=140-116 =24 mmol 16 mmol 故存在高AG代酸 潜在HCO3- = 实测HCO3 + AG =36 + 8 =44mmol,酸碱平衡判断的四步骤（4）,酸碱失衡判断： 比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-，判断酸碱失衡 实测HCO3- 为36，在代偿区间28.9240.08内，但潜在HCO3- 为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒 AG16mmol，存在高AG代酸 本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡,酸碱变化规律 肺肾间相互代偿 代偿有一定极限 代偿有时限 代偿只能使PH值向正常方向移动 代偿过头或不足均提示可能存在另一种失调 不足：提示有与之相同的另一种失调 过头：提示有与之相反的另一种失调,血气酸碱分析的临床应用,单纯性 混合性（混合性代谢性酸中毒） 三重性,双重性酸碱失衡,呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒 混合性代谢性酸中毒：高AG代酸高氯性代酸 动脉血气特点：1）同单纯性代酸（且符合PaCO2代偿公式） HCO3- CL AG HCO3- 故 HCO3- CL AG 2）AG升高，伴HCO3- AG,三重性酸碱失衡（TABD),定义：一种呼吸性失衡，同时有高AG代酸和代碱 分类： 呼酸型TABD：见于严重肺心病、呼衰伴肾衰 呼碱型TABD： AG及潜在的HCO3-是揭示TABD存在的指标,代谢性酸中毒,原因: HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出 缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、 -羟 丁酸） 外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药 固定酸排泄障碍： 肾衰 血液稀释，HCO3-降低：快速输GS或NS 高血钾：细胞内外H+-K+交换(反常性碱性尿）,代谢性酸中毒,分类：AG增高型（血氯正常） AG正常型（血氯升高） 对机体的影响： 心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、血 管系统对儿茶酚胺的反应性降低） CNS（抑制） 呼吸代偿性增强（深大）,代谢性酸中