心脏核磁共振在急性心肌梗死中的应用.ppt

,1,CMR在AMI中的应用,近年来，心脏磁共振( cardiac magnetic resonance，CMR) 成像技术飞速发展，不仅能够精准测量梗死程度（甚至可检测到1 g以内的梗死灶）、鉴别心肌水肿与坏死、识别微血管损伤，更能准确评价心脏整体及局部功能、定量检测心脏应变和心腔内血流。 由于CMR可“一站式”地对心脏结构、功能、灌注及代谢进行全面而精准的评估，其在AMI疾病诊断、疗效预测、预后评估中的价值日益突出。,梗死区域心肌和周围损伤心肌分为：坏死心肌和存活心肌两大类。 存活心肌包括正常心肌及可逆性损害心肌(顿抑心肌和冬眠心肌)。 顿抑心肌：指存活心肌组织缺血再灌注后一过性功能障碍。 冬眠心肌：指冠脉血流长时间减少，心肌低灌注，代谢障碍，收缩力降低，当再灌注后，心肌收缩功能需较长时间恢复到正常状态。,CMR为临床评价心梗后心肌存活状态提供更多有价值的信息,CMR与其他检查方法比较,心电图：只能粗略推测梗死部位，无法显示透壁范围及梗死面积。 心超：亦不能确切显示梗死心肌范围，且受心室功能的限制，不能识别所有的左室心肌节段，如心尖段很难显示；另外，超声检查对操作者依赖性大。对于梗死面积小、非透壁、射血分数高的心肌梗死容易漏诊。,单光子发射计算机体层显像(SPECT)：空间分辨率低，导致高估心肌坏死范围，且不能判断心肌梗死是透壁梗死还是内膜下梗死。CMR分辨率是SPECT 的42 倍，可以检测到占左心室质量0. 5% 的坏死心肌，这就可以发现非透壁的及心内膜下的心肌梗死，这些心肌梗死总是被SPECT 所漏诊*。,* Saraste A，Nekolla S，Schwaiger MContrast-enhanced magnetic resonance imaging in the assessment of myocardial infarction and viabilityJ J Nucl Cardiol，2008，15( 1) : 105-117,CMR检测到的心内膜下梗死，而被SPECT漏诊,冠脉造影：不能反映微循环病理生理改变，不能解决冠心病诊断的全部问题，即冠状动脉血流和心肌方面的情况。在心肌梗死患者中，7% 8% 的患者冠状动脉造影正常，在这些冠状动脉造影正常患者中，CMR显示19%的患者存在心肌坏死*。,* Collste O，Sorensson P，Frick M，et al Myocardial infarction with normal coronary arteries is common and associated with normal findings on cardiovascular magnetic resonance imaging: results from the Stockholm Myocardial Infarction with Normal Coronaries study J Int J Med，2013，273( 2) : 189-196,急性心肌梗死CRM常规序列, T2WI T2短时间反转恢复脉冲序列(short time inversion recovery，STIR) T2* 扩散加权成像(diffusion weighted imagine，DWI) 心肌首过灌注及钆剂延迟增强序列(late gadolinium enhancement，LGE) 多序列联合扫描更可显示心脏形态结构、心功能参数和心肌局部运动功能等诸多有价值的信息。,Abdelaty等*研究发现在急性心肌缺血30 min内即可观察到T2WI上相应部位心肌信号增高，甚至比肌钙蛋白等实验室检查能更早发现心肌水肿，但是诊断时需要与正常心肌做对比，有一定的误差。,*Abdelaty H, Cocker M, Meek C, et al. Edema as a very early marker for acute myocardial ischemia: a cardiovascular magnetic resonance study Journal of the American College of Cardiology, 2009, 53(14):1194-1201., T2WI和T2*是目前最常应用于检测心肌内出血(intramyocardial haemorrhage，IMH)的序列，主要原理为红细胞内的氧合血红蛋白逐渐降解为脱氧血红蛋白、高铁血红蛋白和含铁血黄素，而降解产物均为顺磁性物质，可显著缩短T2值，从而在图像上表现为低信号1，但是，其对运动敏感，在扫描过程中也需要长时间的屏住呼吸。,1. Song LS, Zhao L, Zhao XX. Research progresses of cardiac MRI in evaluation on pathological changes of myocardial infjjIrction. Chin J Med Imaging Technol, 2017, 33(12): 1893-1897., DWI是一种可在活体水平对水分子的微观扩散运动进行测量的技术，能够在组织器官发生形态学异常之前发现病变，但是心脏扫描中的运动伪影使其图像质量下降。,心肌首过灌注及钆剂延迟增强序列（LGE）：可以对存活心肌进行精准识别。胞外对比剂如钆喷酸葡胺经过静脉注入体内，并随血流分布至细胞外间隙。在有活性区域，细胞膜完整，对比剂无法进入细胞，随血流迅速排空，在延迟显像上呈低信号。而坏死心肌的胞膜完整性丧失，对比剂透入细胞发生滞留，故在延迟显像时呈高信号，即出现延迟增强*。,*Hundley WG，Bluemke DA，Finn JP，et al ACCF /AC/AHA/ NASCI /SCM 2010 expert consensus document on cardiovascular magnetic resonance: a report of the American College of Cardiology Foundation task force on expert consensus documentsCirculation，2010，121( 22) : 2462-2508, LGE-CMR可以对梗死后活性心肌即可挽救心肌进行评估，CMR能较准确评估危险区及梗死核心。 冠脉阻塞导致所支配区心肌缺血，该缺血区域为危险区(area at risk，AAR)，如血流未及时恢复，危险区心肌将发生坏死，并由心内膜向心外膜下发展，成为不可逆心肌损伤区。 危险区包括不可逆性心肌损伤区即梗死核心(myo-cardium infraction core，MIC)，组织学表现为心肌坏死，可逆性心肌损伤区即可挽救区(salvageable，SZ)，组织学主要表现为心肌细胞水肿。 SZ为AAR与MIC之差(SZ=AAR-MIC)。,心肌挽救指数(myocardium salvage index，MSI)为SZ（可挽救区）与AAR（危险区）之比(MSI=SZ/AAR)。 评估MSI对AMI后行血运重建或最佳药物治疗后心功能改善预后预测有重要意义*。,*NATAI E I ，NAPOLITANO C，BERNARDINI A，et a1 Role of first pass and delayed enhancement in assessment of segmental functional recovery after acute myocardial infarctionJRadiol Med，2012，117：1294 308,延迟增强CMR图像中明亮的心肌就是死亡的心肌。 2周以上的心肌梗死，其心肌水肿已经吸收消退，核磁共振电影结合同层面增强核磁共振的强化方式可以检测出存活但处于冬眠状态的心肌，典型表现为：正常存活心肌无显著强化，有收缩功能；心肌疤痕为明显强化而收缩功能下降；冬眠心肌表现为收缩功能下降没有明显延迟强化。 疤痕所占的室壁厚度可以预测血运重建后心肌功能的恢复，因此确定梗死的程度和范围对于如何制定临床治疗方案具有指导意义。,无心肌挽救的透壁心肌梗死,一名40岁男子表现为急性侧壁ST段抬高性心肌梗死。他成功地从室颤中复苏，然后在胸痛发作约6小时后接受直接PCI开通闭塞的钝缘支。在PCI后2天进行CMR显像。(A)T2加权图像显示侧壁局部心肌水肿区域(箭头)。(B)早期钆增强未显示任何微血管阻塞。(C和D)晚期钆增强显示一个透壁梗死区域(箭头)，与T2加权成像确定的危险区域完全匹配。因此，PCI在这种情况下没能挽救任何存活的心肌。,心肌获得挽救的内膜下心肌梗死,一名48岁男性患者表现为后侧壁急性心肌梗死，在胸痛发作后4小时内接受直接PCI治疗。在PCI后2天进行CMR显像。(A)T2加权图像显示在前侧壁和后侧壁(箭头)有很大的透壁心肌水肿区域(箭头)。(B)早期钆增强图像没有显示微血管阻塞的证据。(C和D) 晚期钆增强图像显示50%的透壁梗死(箭头)，因此表明有大量的心肌挽救。,大量心肌挽救的小范围心肌梗死,一位63岁男性患者表现为前壁ST段抬高的心肌梗死，并在症状出现后2小时内成功地接受了直接经皮冠状动脉介入治疗。在事件发生后2天进行CMR显像。(A)T2加权图像显示在前壁和前间壁有大面积心肌水肿危险区(箭头)。(B)早期钆增强未显示任何微血管阻塞。(C和D)晚期钆增强图像显示心尖部有一小块心内膜下梗死区域(箭头)。这一病例突出了早期再灌注治疗的重要性，以最大限度地挽救有风险的存活心肌。,无论是药物溶栓、经皮介入还是手术治疗，及时开通梗死血管，重建冠状动脉血运，都是AMI 治疗的关键策略。 然而，“再灌注”本身又可诱发微血管损伤，加重局部病变。其中，微血管阻塞( microvascular obstruction，MVO) 和心肌内出血( intramyocardial hemorrhage， IMH)是最主要的微血管损伤表现。 根据国际心肺血液协会缺血再灌注心肌保护共识，梗死后微血管损伤的治疗将是改善AMI 预后的关键靶点。,MVO（微血管阻塞）,无复流现象( no reflow phenomenon) ，即罪犯血管开通后心肌灌注无显著改善的一种现象，组织学上主要表现为局部MVO。 MVO主要原因是微循环障碍，心肌坏死或严重水肿，压迫壁间血管并导致组织灌注不足*。 MVO导致血流灌注减少，对比剂不能到达此区域。因此，MVO在延迟强化上显示为高信号强化的梗死区内的低信号无强化区域。 存在MVO的患者更容易出现左心室不良重构和心血管不良事件，其心功能的恢复水平较差。,*陈秀玉, 赵世华. 2017 SCMR心脏磁共振参数定量技术专家共识解读. 磁共振成像, 2018, 9(5): 368-373.,心肌挽救和微血管阻塞的透壁梗死,一名62岁男性患者出现胸痛，心电图证实为下侧壁ST段抬高性心肌梗死。他从室颤中复苏，然后对闭塞的右冠状动脉进行一次成功的经皮冠状动脉介入治疗。在支架置入前使用血栓抽吸装置抽吸冠状动脉内血栓。在事件发生后2天进行MR成像。(A)T2加权图像显示左心室下壁心肌水肿(箭头)。(B)早期钆增强(EGE)图像显示与微血管阻塞(MVO)(箭头)一致的大量低强度信号区域。(C和D) 晚期钆增强(LGE)图像证实在左室下壁透壁梗死区域内的MVO(箭头)。注意，与EGE相比，LGE上的MVO范围较小，表示造影剂扩散进入。,IMH（心肌内出血）, IMH总是与再灌注伴随出现，若冠状动脉持续阻塞、不开通罪犯血管，则IMH将不会出现。 漏出到组织间隙的氧合 血红蛋白，依次代谢为去氧血红蛋白、高铁血红蛋白、含铁血黄素等降解产物。由于不同降解产物的顺磁性效应不同，在 CMR图像上呈现的信号特点也不尽相同。 CMR已经被认为是评价IMH的金标准*。,Betgem RP，de Waard GA，Nijveldt ，et alIntramyocardial haemorrhage after acute myocardial infarctionNat Rev Cardiol，2015，12( 3) :156-167.,心脏磁共振电影( cine cardiac magnetic resonance，cine-CMR),通过观察不同层面的电影图像，可以评价各心腔收缩及舒张运动、瓣膜功能，还可以精确测量收 缩期及舒张期的室壁厚度、心腔大小、射血分数、射血量等心功能指标，准确评价心脏局部及整体的运动功能。,慢性梗死和二尖瓣反流,cine-CMR评估左心室整体运动功能,作为经典的心功能评价指标，心肌梗死后LVEF水平可以有效预测MACE(死亡、再发心肌梗死、心力衰竭再次入院、非计划血运重建)的发生。 与超声心动图相比，cine-CMR对LVEF 的测量不仅具有更好的客观性，还具有更高的准确性和重复性*。,*Grothues F，Smith GC，Moon JC，et al Comparison of interstudy