冠状动脉粥样硬化性心脏病.ppt

第三篇 循环系统疾病,第四章,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样 硬化性心脏病 （Coronary Atherosclerotic Heart Disease) CHD,1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施 2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制 3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则,讲授目的和要求,定义：动脉粥样硬化动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小,第一节 动脉粥样硬化（atherosclerosis）,病因和发病情况,多因素共同作用：遗传为基础 主要危险因素（risk factor）（一）年龄、性别（二）血脂异常（三）高血压（四）吸烟（五）糖尿病和糖耐量异常（六）肥胖（七）家族史 次要危险因素：活动少、高热量和高脂饮食、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染,发病机制,脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽 (平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞 (修复型),中层平滑肌细胞 (收缩型),外膜,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,泡沫 细胞,脂质 条纹,中间阶 段损伤,动脉粥样硬化,纤维 斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原增生,栓塞 出血,内皮功能不全,Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998,动脉粥样硬化血栓形成 共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/ 裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性 卒中/TIA,严重的 下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛 间歇性跛行,不稳定性 心绞痛,ACS,*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作,缺血性肾病 缺血性肠病,外膜,lipid core,脂核,早期斑块破裂的位置,溶解中 的血栓,新平滑肌细胞的募集,斑块趋向稳定,外膜,第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病,定义：冠状动脉（冠脉）发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病（coronary heart disease，CHD），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。,冠心病分型,隐匿型或无症状型冠心病：无症状，但有心肌缺血的客观证据 心绞痛：典型的心绞痛发作特征 心肌梗死：冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常 猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在,冠心病分型,根据发病特点和治疗原则可分两大类： 1.慢性冠脉病（CAD），也称慢性心肌缺血综合征（CIS）：包括稳定型心绞痛、缺血性心肌病、隐匿型冠心病等。 2.急性冠状动脉综合征（ACS），包括不稳定型心绞痛（UA）、 非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI)、ST段抬高型心肌梗死（STEMI)，也有包括猝死。,急性冠状动脉综合征 （Acute coronary syndrome，ACS）,不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）,纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征 -稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓（白色血栓）,闭塞性血栓（红色血栓）,ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛 (UA),非ST段抬高心肌梗死 (NSTEMI),ST段抬高型心肌梗死 (STEMI),纤维帽,中层,心绞痛（angina pectoris）,主要分为： 稳定型心绞痛（stable angina pectoris） 不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris）,第三节 稳定型心绞痛 （stable angina pectoris）,定义：在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧的临床综合征。 发病机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗） 氧供：冠脉直径-冠脉狭窄氧供 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压 疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节大脑,心绞痛发病机制,冠脉供血,心肌耗氧,不能满足心肌代谢的需求,心肌一过性缺血缺氧,心绞痛(AP),心肌耗氧,心肌氧耗=心率收缩压（心肌张力、心肌收缩力） 心肌从血中提取75%的氧 氧需求增加时，只能依靠血流量的增加,心肌供氧,冠脉口径 冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加67倍 缺氧时亦可增加45倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性血流量 （相对固定） 冠脉流量 灌注压=主A平均压 动力性狭窄（冠脉痉挛）,心绞痛,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,临床表现 （clinical manifestation）,（一）症状：心绞痛以发作性胸痛为主要临床特点 1、部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射 2、性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 3、诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 4、持续时间：35min，不少于1min、不超过15min 5、缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 （二）体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快,辅助检查,（一）实验室检查：血糖、血脂、心肌损伤标志物（TNT、TNI、CK、CK-MB)，与ACS鉴别。必要时检查甲状腺功能。 （二）心电图检查：心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常 1.静息心电图：多无异常 2.心绞痛发作时心电图：ST段压低0.05mV 3.心电图负荷试验 4.心电图连续动态监测（HOLTER),稳定型心绞痛发作时ECG,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV,运动心电图,运动前 运动中 运动后,运动中 V3、 V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv，持续2min以上,动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的 心电图变化。 3个“1”ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min,辅助检查,（三)放射性核素检查：1、核素心肌显像及负荷试验：201TI（铊)；2、放射性核素心腔造影：99mTc-MIBI心肌灌注显影；3、正电子发射断层心肌显影（PET）。 (四)多层螺旋CT冠状动脉成像（CTA) (五）超声心动图（UCG）：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病 (六）冠状动脉造影：有创性检查手段，诊断冠心病较准确的方法。 （七）其他检查：胸片一般正常，无特异性。,心绞痛的诊断,根据典型心绞痛的发作特点，结合年龄、冠心病的危险因素，除外其他原因所致的心绞痛即可诊断。 心绞痛发作时心电图的动态变化支持诊断。,心绞痛分级,加拿大心血管病学会（CCS)分级： 级：极强体力活动时发生心绞痛 级：较强体力活动时发生心绞痛(平地步行200M 以上或登楼一层以上） 级：一般体力活动时发生心绞痛(平地步行200M 内） 级：静息状态下可发生心绞痛,心绞痛的鉴别诊断,（一）急性冠脉综合症：程度更严重 （二）其他疾病引起的心绞痛 （三）肋间神经痛和肋软骨炎 （四）心脏神经症 （五）不典型疼痛,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,心绞痛的治疗,受体阻滞剂,硝酸酯,地尔硫卓类钙拮抗剂,介入或手术治疗,心绞痛的治疗,（一)发作时的治疗 1.休息。立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧 2.药物治疗：使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉心肌供血 扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,心绞痛的治疗,（二)缓解期的治疗 1、生活方式的调整 2、药物治疗 （1）改善缺血、减轻症状的药物 -B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗 推荐1，劳力型心绞痛首选。严重心动过缓、高度房室传导阻滞、窦房结功能紊乱、支气管痉挛或支气管哮喘禁用。外周血管疾病和严重抑郁慎用，慢性肺心病小心使用。,心绞痛的治疗缓解期,硝酸酯类制剂：基础治疗，内皮依赖性血管扩张剂，减少心肌需氧，改善心肌灌注，增加运动耐量。注意不良反应 钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠脉，解除冠脉痉挛，改善心内膜下心肌血供；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌微循环。适用于合并高血压患者，变异型心绞痛首选。注意不良反应,其他：曲美他嗪、尼克地尔 （2）预防心肌梗死，改善预后药物 aspirin：抗血小板聚集，所有患者只要没有禁忌症都应服用，不能耐受用氯吡格雷替代。 氯吡格雷：抑制ADP受体，减少ADP介导的血小板激活和聚集。介入术后及阿司匹林有禁忌症患者。 -B：降低心肌氧耗、改善心肌缺血、减少心绞痛发作，长期治疗可显著降低死亡等心血管事件。,心绞痛的治疗缓解期,心绞痛的治疗缓解期,他汀类药物：有效降低TC和LDH-C，延缓斑块进展、稳定斑块抗炎调脂。所有冠心病患者，无论血脂水平如何，均应给予他汀类药物，注意监测药物安全性。 ACEI或ARB：可以使冠心病患者的心血管死亡、非致死性心肌梗死等主要终点事件相对危险性显著降低。不能耐受ACEI类药物可使用ARB类药物。 3.血管重建治疗 （1）经皮冠状动脉介入治疗（PCI)。 （2）冠状动脉旁路移植术（CABG）。,左冠状动脉前降支近端95狭窄,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术； 提高生活质量和延长患者寿命,CABG,第四节 急性冠状动脉综合症 一、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死 （UA/NSTEMI）,ACS:是一组由急性心肌缺血引起的临床综合症，主要包括UA、NSTEMI及STEMI。 NSTEACS的定义：由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合成为非ST段抬高型急性冠脉综合症（NSTEACS）。 根据临床表现分类：静息型心绞痛、初发型心绞痛、恶化型心绞痛。,不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死 （UA/NSTEMI）,病因和发生机制 不稳定动脉粥样斑块破裂或糜烂、血小板聚集、血栓形成、冠脉痉挛收缩导致急性或亚急性心肌供养减少缺血加重。,临床表现,（一）症状 UA患者胸部不适的性质与典型的稳定型心绞痛相似，通常程度更重，持续时间更长，休息时也可发生。 1. 诱发心绞痛的体力活动阈值突然或持久降低 2. 心绞痛发作频率、严重程度和持续时间增加 3. 出现静息或夜间心绞痛 4. 胸痛放射至附近或新的部位 5. 发作时伴有新的相关症状 6. 常规休息或舌下含服硝酸甘油只能暂时甚至不能完全缓 解症状 老年女性和糖尿病患者症状常不典型,不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死,（二）体征 一过性第三或第四心音，二尖瓣反流引起的一过性收缩性杂音。 非特异性体征 【实验室和辅助检查】 （一）心电图：可帮助诊断，判断预后，与之前心电图对比，提高心电图 异常的诊断价值。 （二）连续心电监护：发现无症状或心绞痛发作时的ST段改变。 （三）冠状动脉造影和其他侵入性检查 冠脉内超声显像和光学相干 断层显像可准确提供斑块分布、性质、大小和破溃、血栓形 成等信息。 （四）心脏标志物检查：心脏肌钙蛋白（cTn)T和I较CK和CK-MB更敏感、 可靠。 （五）其他检查,ST段抬高的不稳定型心绞痛,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高,诊断和鉴别诊断,病史、典型的心绞痛症状 典型的缺血性心电图改变 心肌损伤标记物（cTnT、cTnI或CK-MB） 负荷心电图或负荷超声心动图 核素心肌灌注显像 冠状动脉造影 冠状动脉造影是诊断冠心病的重要方法，对决定 治疗策略有重要意义。,不稳定型心绞痛严重程度分级,不稳定型心绞痛患者或 非致死性心梗的短期危险分层,治疗,（一）治疗原则 治疗两个目的、即刻缓解缺血，预防严重不良反应后果（死亡或心梗或再梗死）。治疗包括抗缺血治疗、抗血栓治疗和根据危险分层的有创治疗。 （二）一般治疗 卧床休息，小剂量镇静剂和抗焦虑药物。 监测生命体征 积极处理可能增加心肌氧耗的疾病 抗心律失常治疗,治疗,（三）药物治疗 1.抗心肌缺血药物：减少心肌耗氧量，扩张冠状动脉，缓解心绞痛发作 （1）硝酸酯类药物：扩张静脉，降低心脏前负荷，降低左心室舒张末压，降低心肌耗氧量，改善左室局部和整体功能。可扩张正常和粥样硬化的冠脉，缓解心肌缺血。 （2）受体拮抗剂：作用于心肌1受体降低心肌耗氧量，减少心肌缺血反复发作，减少心梗的发生，改善近、远期预后。美托洛尔 比索洛尔,治疗,（3）钙通道阻滞剂：有效减轻心绞痛症状，治疗持续性心肌 缺血的次选药物。血管痉挛性心绞痛的首选药物。慎用 于心功能不全的患者。 2.抗血小板治疗 （1）阿司匹林：除非有禁忌证，所有UA/NSTEMI患者均应尽 早使用阿司匹林。 （2）ADP受体拮抗剂：与阿司匹林作用机制不同，联合应用 可提高抗血小板疗效。噻氯吡啶、氯吡格雷、普拉格 雷、替格瑞洛 （3）血小板糖蛋白b/a受体拮抗剂：激活的血小板通过 GPb/a受体与纤维蛋白原结合，血小板血栓形成， 这是血小板聚集的最后、唯一的途径。阿昔单抗、替罗 非班、依替巴肽、拉米非班,治疗,3.抗凝治疗 （1）普通肝素：使用过程需监测血小板。 （2）低分子肝素：强烈抗Xa因子及a因子活 性，根据体重和肾功能调节剂量 （3）磺达肝癸钠：选择性Xa因子间接抑制剂 （4）比伐卢定：直接抗凝血酶制剂 4.调脂治疗：他汀类药物 5.ACEI或ARB,治疗,（四）冠状动脉血运重建术 包括PCI和CABG 1.经皮冠状动脉介入治疗 2.冠状动脉旁路搭桥术 （五）预后和二级预防 ABCDE二级预防方案,二级预防方案,A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） Antianginals 抗心绞痛治疗（硝酸类制剂） 和ACEI B 受体拮抗剂预防心律失常，减轻心脏负荷； Blood pressure 控制血压 C Cholesterol 控制血脂水平 Cigarette 戒烟 D Diet 控制饮食 Diabetes 治疗糖尿病 E Education 普及有关冠心病的健康教育（患者和家属） Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼,二、急性ST段抬高型心肌梗死 （STEMI）,定义： 急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。 概述： 冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高,冠脉粥样硬化冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立急剧减少或中断心肌持久缺血达20-30分钟以上 不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞,病因和发病机制,促使斑块破裂及血栓形成的诱因,1、6Am12Am 交感活性增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠脉张力增高。 2、饱餐，进食多量脂肪后，血脂增高，血黏稠度增高。 3、重体力活动，情绪激动或用力大便时，左心室负荷明显增加 4、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常等，心排血量骤降，冠脉灌注量锐减。 AMI可发生在无心绞痛病史的患者,（一）冠状动脉病变 粥样斑块 + 血栓形成,病 理,病 理,1、左前降支闭塞：左心室前壁、心尖部、下 侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。 2、右冠状动脉闭塞：左心室膈面、后间隔和 右心室梗死，累及窦房结和房室结。 3、左回旋支闭塞：左心室高侧壁、膈面和左 心房梗死，可累及房室结。 4、左主干闭塞：左心室广泛梗死。,（二）心肌病变 冠脉闭塞后 2030分钟少数心肌坏死 12小时绝大部分心肌呈凝固性坏死 肌溶解肉芽形成 Q波性心肌梗死 常见 非Q波性心肌梗死 缺血坏死仅累及心室壁的内层者称心内膜下MI， 心室破裂或室壁瘤形成 陈旧性或愈合性心肌梗死 坏死组织在68周形成瘢痕愈合,病理,血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致，严重度和持续时间取决于梗死 的部位、程度和范围 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重塑 左心室体积增大、形状改变、梗死节段心壁变薄、非梗死节段心 肌增厚、心力衰竭甚至心源性休克 泵衰竭 （ Killip分级 ） 级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克,病理生理,与梗死的面积大小、部位、冠状动脉侧支循环情况 密切相关 （一）先兆 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 （二）症状 1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状:发热、心动过速 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%， 主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者 可发生肺水肿,临床表现,（三）体征 1.心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数 可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律； 心包摩擦音；收缩期杂音。 2.血压:一般都降低，且可能不再恢复。 3.其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其 他体征。,（一）心电图 1.特征性改变：STEMI （1）ST段抬高, 呈弓背向上型 （2）病理性Q波 （3）T波倒置,实验室和其他检查,急性ST段抬高型心肌梗死心电图,2.动态性改变：STEMI 超急性期 起病数小时内，无/异常高大双支不对 称T波 急性期 数小时后，ST段抬高弓背向上，单相 曲线， 数小时-2天内出现病理性Q波 亚急性期 数日2周左右，ST段逐渐回到基线水 平，T波平坦或倒置 慢性期 数周数月后，“冠状T”形成， T波 倒置可永久存在,心电图分期,非ST段抬高型心肌梗死 心内膜下心肌梗死 ST段普遍性压低T波倒置 始终不出现Q波 ST-T改变持续存在,心电图表现,急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图,3.定位和定范围 STEMI心电图特征性改变,I、aVL高侧壁 II、III、aVF下壁 V1V3前间壁 V3V5局限前壁,V1V6广泛前壁 V5V6前侧壁 V7V9正后壁 V3RV5R右室,（二）放射性核素检查 PET判断心肌成活，观察心肌代谢变化,（三）超声心动图 诊断室壁瘤和乳头肌功能不全，心包积液,1.一般化验检查 白细胞 血沉 2.血清心肌坏死标记物 CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶 肌红蛋白升高 血清肌钙蛋白I/T（TnI / TnT）增高 CK-MB升高,（四）实验室检查,血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化,诊断和鉴别诊断,诊断 典型临床表现 缺血性胸痛 特征性心电图 心肌酶/坏死性标记物的动态变化,心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、 TnT / I ) 并且具有下述一项即可诊断 1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后,诊断和鉴别诊断,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（ACS）,持续ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,（一）心绞痛 （二）主动脉夹层 （三）急性肺动脉栓塞 （四）急腹症 （五）急性心包炎,心肌梗死鉴别诊断,（一）乳头肌功能失调或断裂 总发生率高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全 （二）心脏破裂 1周 ，少见 心包填塞心室游离壁 偶为心室间隔破裂穿孔，胸骨左缘3-4肋间收缩期杂 音，伴震颤 （三）栓塞 左心室附壁血栓脱落所致动脉栓塞 （四）心室壁瘤 5%20%，主要见于左心室 可致心力衰竭、栓塞和心律失常 （五）心肌梗死后综合征 约10%，表现为心包炎、胸 膜炎、肺炎，发热、胸痛等症状，可能机体对坏死 物的过敏反应,心肌梗死并发症,治疗原则 尽快恢复心肌的血液灌注（到医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入 挽救濒死的心肌，防止梗死面积扩大 保护和维持心脏功能 及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症 防止猝死,心肌梗死治疗,（一）监护和一般治疗: 1.休息 2.监测 3.吸氧 4.护理 5.建立静脉通道 （二）解除疼痛:1.哌替啶或吗啡 2.硝酸酯类药物 3.受体拮抗剂 （三）抗血小板治疗：阿司匹林和ADP受体拮抗剂 （四）抗凝治疗：肝素、比伐卢定 （五）再灌注心肌治疗：,心肌梗死治疗,心肌梗死的再灌注治疗,原则： 尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能。,再灌注心肌治疗,再灌注心肌治疗可有效地解除疼痛 再灌注治疗是一种积极的治疗措施: 1.经皮冠状动脉介入治疗 36小时内,疗效最佳，最多12小时内 消除心律失常 控制低血压、休克 治疗心力衰竭,经皮冠状动脉介入治疗,（1）直接PCI治疗 基本条件： 能在90分钟内行PCI 心导管室每年PCI100例，有心外科待命 施术者每年独立PCII30例 AMI直接PTCA成功率90%以上 所有心导管室患者中，完成PCI85%以上,经皮冠状动脉介入治疗,直接PCI适应证： 症状发作12小时内，有持续新发的ST段抬高或新发左束支传导阻滞者；症状发作12小时以上，仍有进行性缺血证据或仍有胸痛和ECG变化。 （2）补救性PCI：溶栓后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低，尽快冠脉造影，行补救PCI。 （3）溶栓再通者PCI：溶栓成功后稳定患者，血管造影最佳时机是3-24小时，缓解重度残余狭窄导致的心肌缺血，降低再梗死发生。,溶栓疗法,2.溶栓疗法 对STEMI的患者，只要无溶栓禁忌证，应尽早接受溶栓治疗，并同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治疗。,Defibrillation Hemodynamic monitoring Beta blockade,Thrombolysis PTCA,不同时期心肌梗死患者的死亡率,溶栓疗法,起病时间12小时，最佳时间30分钟内 溶栓时间越早，冠脉再通率越高,距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响， 早期受治病人受益最大,ACC/AHA, 1999; ESC, 1996; Lancet, 1994, 344:633-8.,个/1000例次溶栓,时间就是心肌！ 时间就是生命！,（1）溶栓适应证 心电图至少两个或两个以上相邻导联ST段抬高，或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间75岁，慎重权衡利弊仍可考虑 STEMI，发病时间12-24小时，仍有静息性缺血性胸痛、广泛ST段抬高者也可考虑,溶栓疗法,溶栓疗法,(2)溶栓禁忌证 既往发生过出血性脑卒中，6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件 中枢神经系统受损、颅内肿瘤或畸形 近期（2-4周）有活动性内脏出血 未排除主动脉夹层 入院时严重且未控制的高血压（180/110mmhg）或慢性严重高血压病史 目前正在使用抗凝药或已知有出血倾向 近期（2-4周）的创伤史或较长时间（10分钟）的心肺复苏 近期（3周）外科大手术 近期（2周）在不能压迫部位的大血管行穿刺术,溶栓疗法,（3）溶栓药物的应用 尿激酶：静脉给药，100150万 U，30min1h滴注完 链激酶(S