母乳性黄疸.ppt

基本概念：,新生儿母乳喂养后未结合胆红素升高，临床出现黄疸。分为早发型母乳性黄疸和迟发型母乳性黄疸,母乳性黄疸的分型,发生率：,20世纪80年代：1986年Lascair报告一组新生儿黄疸胆红素12.9mg/dl，2241例中母乳性黄疸占82.7%,20世纪60年代：文献报道母乳性黄疸的发生率约为1%2%,20世纪90年代：1999年Crofts调查3361例正常足月新生儿，127例出生后28天时仍有黄疸的新生儿中125例为母乳喂养,病因与发病机制：尚未完全明确,.UDPGT受抑制学说 .新生儿肠-肝循环增加学说 .其他：胆汁酸成分与水平，遗传因素，早产因素,.UDPGT受抑制学说,1. 孕-3（a）,20()-二醇：母乳中的孕-3（a），20()-二醇激素竞争性抑制婴儿肝脏中的UDPGT，使未结合胆红素不能转变为结合胆红素,2. 非酯化脂肪酸：母乳中酯酶活性很高，使母乳中三酰甘油水解成游离脂肪酸增多，非酯化脂肪酸可抑制婴儿肝脏中的UDPGT,3. 巨细胞病毒：据国内报道，迟发型母乳性黄疸患儿巨细胞病毒感染率达32.3%，推测巨细胞病毒能抑制婴儿肝脏中的UDPGT,.新生儿肠-肝循环增加学说,1. 喂养方式：喂养延迟，奶量不足或喂养次数减少，造成肠蠕动减慢，正常菌群建立延迟，胎粪内未结合胆红素排出减少，回吸收增加（早发型母乳性黄疸）,2. 母乳：母乳性黄疸患儿母乳中-GD含量高，活性强，能水解结合型胆红素，使未结合胆红素回吸收增加（迟发型母乳性黄疸）,3. 肠道微生态：肠道菌群能将胆红素转化为粪胆原，减少未结合胆红素的重吸收，母乳喂养儿缺乏转化胆红素的菌群,临床特点,母乳喂养的新生儿出现黄疸，足月儿多见，在生理性黄疸期内发生，不随生理性黄疸的消失而消退。程度从轻到中度为主，血清胆红素浓度在205.2342mol/L（1220mg/dl），以未结合胆红素升高为主。患儿一般状况良好，生长发育正常，肝脏不大，HBsAg阴性。,临床特点,不论是早发型母乳性黄疸还是迟发型母乳性黄疸，一旦停喂母乳或改喂配方乳4872h，黄疸即可明显减轻，若再开始喂哺母乳，黄疸可重新出现，但不会达到原来程度,诊断,目前缺乏实验室确诊手段，只能将各种新生儿黄疸的病因进行鉴别，还需将半乳糖血症和遗传性-GD缺乏症等少见病逐一排除后，才能作出母乳性黄疸临床诊断，也可进行试治性诊断，对出生3天后的新生儿若血清胆红素超过205.2256.2mol/L(1215mg/dl)，可试停母乳，改喂配方乳35天，黄疸消退，胆红素降至原来水平50%以上，可考虑本病,治疗：本病确诊后无需特殊治疗,鼓励乳母少量多次喂奶,随访检测血清胆红素，256.5 mol/L(15mg/dl）以上时，停母乳改喂配方乳2d以上，并可进行光疗,停喂母乳14d后，胆红素降低50%以上，则复喂母乳明确诊断,暂停母乳期间，宜用吸奶器将母乳吸出，以保证乳汁充分分泌,预后,本病愈后良好，即使继续喂母乳，黄疸也可消退，很少有胆红素脑病的报道，但有报道提示母乳性黄疸导致轻微中枢神经系统损害的可能性,结合本案例：,支持：患儿母乳喂养史，一般状况良好，生长发育正常，肝脏不大，头面步，胸腹部，小腿均有黄染（估计血清胆红素11.118.3mg/dl）,不支持：患儿生后12 h即发现