发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节.ppt

第六章 发热,讲授人 傅国辉 教授 2004年08月,发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过0.5）时，就称之为发热。,发热是调节性体温升高，与调定点相适应,过热是被动性体温升高，超过调定点水平,应与生理性体温升高和过热相区别,第一节 概述,第二节 病因和发病机制 （一）,一、发热激活物 又称EP诱导物 作用与机体，激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP），再经一些后继环节引起体温升高。,某些体内产物 （抗原抗体复合物、 类固醇等）,外致热原 （细菌、病毒、真菌、 螺旋体、疟原虫等）,发热激活物,第二节 病因和发病机制 （二）,二、内生致热原（EP） 产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质,能够产生内生致热原的细胞,第二节 病因和发病机制 （三）,EP的作用部位 主要是下丘脑体温调节中枢，其他如延脑、桥脑和脊髓只有在POAH 失去作用时才对EP敏感。EP也可直接由下丘脑终板区血管器（OVLT）的毛细血管进入，作用于巨噬细胞并经介质作用于OVLT的神经元。,白细胞 介素-1,白细胞 介素-6,EP 的 种 类,肿瘤坏死 因子,干扰素,巨噬细胞 炎症蛋白-1,其他,第二节 病因和发病机制 （四）,EP的作用方式 通过正调节和负调节，在两者协调的基础上，使体温调节中枢调定点上移，引起发热。 通过正调节中枢和中枢发热介质（PGE、cAMP、CRH、Na/Ca）的作用，启动升温机制 通过负调节中枢和内生解热物质 （AVP、-MSH）启动限制 体温上升的机制,第二节 病因和发病机制 （五）,三、体温上升的基本环节：信息传递 中枢调节 效应部分,信息传递：,发热激活物,刺激产热细胞 产生释放EP,作用于体温 调节中枢,第二节 病因和发病机制 （六）,中枢调节： 调定点上移（正调节和负调节） 效应部分： 产热增加，散热减少,体温上升流程图,（外周） 发热激活物,产EP细胞,EP,（脑内） 发热激活物,中枢神经系统,VSA（MAN）,POAH,调定点上移,解热物质 （）,（+） 发热介质,效应器,（散热减少，产热增加，发热）,OVLT,直接,（）,（）,EP,第二节 病因和发病机制 （八）,四、发热时相 大致可分为三个时相： 体温上升期 高峰期 体温下降期,发热的时相及其热代谢特点,皮肤发红，口唇皮肤干燥，自觉酷热,体温上升期 （寒战期 ）,调定点上移，中心体温低于调定点水平 产热散热,体温下降期 （出汗期）,高峰期 （热稽留期）,分 期,特 点,临 床 表 现,皮肤苍白，畏寒，寒战，“鸡皮”,中心体温于新调定点水平相适应 产热与散热在较高水平上相对保持平衡,调定点回降至正常水平，体温下降，直至与回降的调定点相适应 散热产热,大量出汗， 皮肤干燥,第三节 代谢与功能的改变（一）,糖代谢加快 糖的分解代谢加快，糖原储备减少； 脂肪代谢加快 因能量消耗需要，脂肪分解明显加快； 蛋白质代谢加快 为满足急性期反应蛋白的合成和组织修复，蛋白质 分解加强 水、盐及维生素代谢加快 退热期较体温上升期水和电解质代谢明显加大， 伴随糖、脂肪、和蛋白质代谢加强，各种维生素 代谢也相应加强；,一、物质代谢的改变：发热时体温升高物质代谢加快,第三节 代谢与功能的改变（二）,中枢神经系统功能改变 发热使神经系统兴奋性增高； 循环系统功能改变 发热时心率加快； 呼吸功能改变 发热时血温升高可刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2 的敏感性，促进呼吸加快加强； 消化功能改变 发热时消化液分泌减少，各种消化酶活性降低；,二、生理功能改变,第三节 代谢与功能的改变（三）,抗感染能力改变 灭活部分对热比较敏感的致病微生物（有利）如淋球菌等、某些免疫细胞能力增强（有利）如人淋巴细胞、某些免疫细胞功能降低（不利）如自然杀伤细胞等； 对肿瘤细胞的影响发热时产EP细胞所产生的大量EP大多具有一定程度的抑制或杀灭肿瘤细胞的作用； 急性期反应 定义：机体在细菌感染和组织损伤时所