早产儿慢性肺疾病.ppt_第1页
早产儿慢性肺疾病.ppt_第2页
早产儿慢性肺疾病.ppt_第3页
早产儿慢性肺疾病.ppt_第4页
早产儿慢性肺疾病.ppt_第5页
已阅读5页，还剩8页未读， 继续免费阅读

付费下载

下载本文档

版权说明：本文档由用户提供并上传，收益归属内容提供方，若内容存在侵权，请进行举报或认领

文档简介

早产儿慢性肺疾病,中山大学附二院儿科,苏浩彬,一、概述 早产儿慢性肺疾病(chronic lung disease, CLD) 早产儿支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia, BPD) CLD生后28天仍需持续 给氧或机械通气，同时胸片异常，或纠正 胎龄36周仍需供氧,二、病因和发病机制 1. 早产 早产儿肺发育不成熟，机械通气、 高浓度氧、炎症进一步阻滞肺的发育 2. 氧中毒 高浓度氧引起 肺水肿、炎症、纤维 蛋白沉积、肺表面 活性物质活性降低 高浓度氧在体内形成高活性的氧自 由基肺损伤,3. 气压伤或容量伤 高吸气峰压、高潮气量使支气管、肺泡受损，肺泡破裂，产生肺间质气肿，导致CLD 4. 感染和炎症反应 宫内感染胎儿肺发育受阻，早产 感染炎性介质肺损伤,5. 其他因素 内源性抗氧化系统缺乏 1抗胰蛋白酶抑制物降低 维生素A、维生素E缺乏 动脉导管未闭 胃食管反流 输液不当致肺水肿,三、临床表现 主要见于早产儿 出生数天或数周后逐渐 出现进行性呼吸困难、三凹征、低氧血症和高碳酸血症等呼吸功能 不全表现 对氧依赖，对呼吸机依赖 病程数周、数月 ，甚至 数年 反复继发呼吸道感染 生长发育迟缓 大多数病例可逐渐撤机、停氧 严重病例因呼吸衰竭、肺动脉高压而死亡,四、X线表现 Northway分期： 期：双肺野密度增加，呈毛玻璃样改变，支气管充气征明显 期：双肺完全不透明，心缘模糊 期：双肺野密度不均，可见线条状或斑片状阴影，间伴充气的透亮小囊腔 期：整个肺野见大小不等的圆形透明区，两肺过度扩张，有条索状、斑片状影和肺不张 肺部CT可提高诊断率,五、诊断 1. 病史：早产儿、低出生体重儿，呼吸机 和高浓度氧治疗史 2. 临床表现：持续性或进行性呼吸功能不全(低氧血症、高碳酸血症)，对氧及呼吸机依赖 3. 肺部X线改变,六、治疗 1. 呼吸管理：低吸气峰压和潮气量，低氧浓度，撤机过程中可用氨茶碱刺激呼吸 2. 营养支持：热卡每日需140160 kcal/kg 胃肠道营养，静脉营养 注意补充：长链多不饱和脂肪酸，谷氨酰胺，肌醇，维生素A ，维生素E，硒；维生素C、 D、钙、磷及其他微量元素 贫血输血，促红细胞生成素 3. 限制液体入量, 有肺水肿时应用利尿剂(速尿),4. 支气管扩张剂：氨茶碱2mg/kg，q12h 5. 肾上腺皮质激素 地塞米松(mg/kg.d，分2次静脉注射)：0.53天、 0.33天、 0.23天、 0.13天、0.1隔天1次1周 6. 控制感染,七、预后 死亡率10%30%，死亡原因：呼吸衰竭、败血症、持续肺动脉高压、肺心病 存活者一年内常有反复呼吸道感染、呼吸困难，生长发育迟缓 此后肺动能逐渐恢复正常，生长发育逐渐赶上正常儿童 严重病例肺功能损害可持续数年,八、预防 预防早产 合理用氧
人人文库> 全部分类> 专业文献 > 医学资料

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明，都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等，如果需要附件，请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸，网页内容里面会有图纸预览，若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间，仅对用户上传内容的表现方式做保护处理，对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑，并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容，请与我们联系，我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论