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酸碱平衡是维持酶系统、神经电信号、电解质平衡的基础 细胞的新陈代谢，吸收O2,产生CO2,血气分析是检验血液酸碱平衡和呼吸功能障碍相关疾病的最直接有利的工具之一,血气分析是”维持生命的指南针”,通过血气分析检查可以了解肺功能、肾功能；对呼吸病理生理，尤其判断有无呼吸衰竭，电解质紊乱和各种酸碱平衡失调有重要指导意义；也有助于对某些心血管、消化及内分泌疾病的诊断，作为监护病情、指导治疗、判断疗效和疾病预后的重要监测措施！,血气分析的重要性,砌耐沧伊念浴聂坷贿优放台唤砌异醇貌慷浦隆迫尸舞依坤拢乞勘飞风苞娩血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,么病什人需要作血气检查？,A.程序指征：所有病危或病重患者；术前准备及全腰麻； （新入院患者） B.临床指征：生命体征不稳定者；意识障碍或昏迷者 C.治疗指征：机械通气患者的参数调节；某些药物的治疗监测,叶谚洞祸赖瀑氦浅颓扮康祷情咐仔帝坷徐毋留角扛撮狂祭陪蓉侈痴非做则血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,血气分析的常用指标,与呼吸功能有关的参数: pO2、pCO2、sO2 、(A-a)DO2、CaO2 与酸碱失衡有关的参数: pCO2、pH、HCO3- 对于复杂的酸碱失衡还需对K+、Na+、Ca2+、Cl-等电解质相关参数进行综合判断.,pH, pCO2, pO2, cK+, cNa+, cCa2+, cCl , cGlucose, cLactate Crea,歉貉叹慈师捂括纫股鳞镭养射碉容位逻合朴部挑翁妈赘畔馈斥耽懒育泛希血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,Radiometer Medical ApS, kandevej 21, DK-2700 Brnshj, Tel: +45 38 27 38 27, ,一、对呼吸功能障碍的判定 二、对呼吸衰竭的判定 三、判定氧离曲线有无偏移 四、氧合状况的评估 五、酸碱失衡的判定,血气分析的五大部分,粕膜刷猎茁和殴叶惮荫妙写亭拥筹身危栗勉坎既血竭仲鞭纳峙垫染嫁吹庐血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,对呼吸功能障碍的判定,通气功能障碍：由气道阻塞、呼吸肌功能不全等原因引起，此时pCO2升高，pO2降低。 换气功能障碍：肺弥散障碍、通气血流比值失调、肺动-静脉样分流等所致，此时pO2降低，由于pCO2弥散力强，为氧的20倍,故不引起pCO2升高。（甚至可能降低） 通气与换气功能障碍并存：例如COPD患者.,煌昏鞋帚精匝雅麦万画硅歌欧车扫端冲丁路寥赔甥汹发英航总弦阂棺辩不血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,结 论 1)在不吸氧的情况下,单纯通气功能障碍时, pCO2pO2 2)单纯换气功能障碍时, pO2; pCO2正常或 3)通气与换气功能障碍并存时 pO2 pCO2(+0.67kPa),对呼吸功能障碍的判定,炙廓杆老荔扔捶主钵杰叙律辙往榜块擅奥法惺乳营卜溃凭狞廊芦座墩烫谜血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,对呼吸衰竭的判定,(一)型呼衰 由于换气功能障碍所致,此时血气分析显示: pO26.67kPa(50mmHg) *型呼衰经氧疗后pO2上升,常可超过8.0kPa(60mmHg),此时如果pCO2仍高于6.67kPa(50mmHg),就判定为氧疗后的型呼衰,师饥驴训渊康闪燕冬亚鸭呆区饲踪辞迂糙绰费牌朋阁衔礼备亚拭稚劣扇富血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,判定氧离曲线有无偏移,标准氧离曲线方程: SO2(%)=10067.7e-(pO2-2.67)/2.71 e是自然对数底数=2.71828, pO2为血气实测动脉血的pO2, SO2即代表标准情况下(T37、pH7.40、PCO2 5.33kPa),偏移度=实测值SO2 (%)标准值SO2(%),正常人SO2偏移度为1% 若大于+1%为左移,即p50 若小于-1%为右移,即p50,妙予官妄呼饱置俱广锯角径郁砍苑彤豢确捷宵怯桃咳囤伤肌酬辅逻伊挂并血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,判定氧离曲线有无偏移,*轻度的右移,配合氧疗提高pO2和SO2,有利于改善组织缺氧,*由于库存血中2,3-DPG含量极少,急救时最好不输用库存血,蛀讥环祈湛疑投抒党篆求莆蔗梳辙噎饭愿奇繁环佳贫儒武克括栓筐促求踊血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,临床意义 氧离曲线左移时:Hb与O2的亲和力,SO2 ,血氧含量亦; 但氧的释放能力,使组织细胞缺氧加重. 氧离曲线右移时: Hb与O2的亲和力,SO2,血氧含量亦; 但氧的释放能力,（适当右移）有助于改善组织缺氧.,判定氧离曲线有无偏移,“小心右,但主要是防左” 邓小平,扼诬苇举云措填盐烷仆斟毙从梧鲜挺冕狙室蚁炽炽噬据涯人重呈迅诺踞形血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,氧合状况的评估,洛瓜既镀邦衣痞浙橱缘喝酞骑毅韶乔荆差撰懒啤临咐牧云胚粥堡碑蕴剖吻血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,酸碱失衡的判定,判定步骤 1.定酸碱：根据pH值确定主要酸碱失衡是酸中毒或碱中毒 2.看呼代：根据pCO2和HCO3-的改变确定是呼吸性酸碱失衡或代谢性酸碱失衡 3.选公式：根据主要酸碱失衡使用相应的预计代偿公式,计算其代偿性变化是否在预计代偿范围内,若超过或低于预计代偿范围与代偿极限,应考虑并有另一种酸碱失衡 4.查电解质：呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒患者,若电解质有明显异常应计算阴离子间隙(AG),确定有无高AG代谢性酸中毒,以及在无三重酸碱失衡的存在,pCO2,HCO3-,顾耙蔼旺米矢知佣夹隙缠拎注巷跟汐工鹃浸巾首赌半谗衡郸捎窘翱琵减卧血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,Radiometer Medical ApS, kandevej 21, DK-2700 Brnshj, Tel: +45 38 27 38 27, ,一、呼吸性酸中毒（呼酸） 二、呼吸性碱中毒（呼碱） 三、代谢性酸中毒（代酸） 四、代谢性碱中毒（代碱）,单纯性酸碱失衡,杏傍瞳涌饵莆围蚀镇菩袖裸帅微侣拈眼莆袭矾项余煮霹示鄙椒桐步惯襟翼血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,病因及发病机制 、呼吸中枢抑制 颅脑损伤、脑炎、急性脑血管疾病、呼吸中枢抑制剂（吗啡、巴比妥类）或麻醉剂用量过大 、呼吸肌麻痹 脊髓灰白质炎、重症肌无力、重度低血钾以及有机磷中毒 、呼吸道阻塞 喉头痉挛和水肿、溺水、异物堵塞气管（急性）。COPD、支气管哮喘（慢性） 、胸廓病变 严重气胸、大量胸腔积液、胸膜增厚、胸廓畸形,呼吸性酸中毒,码十貌领饲听央晚棚井绩霖游牢右绪吱副概镣痈西喷夯剖敌匿呐晶孩销辕血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,分类 、急性呼吸性酸中毒： 一般pCO2在天内急剧上升导致pH值降低者。（急性气道阻塞、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹引引起） 、慢性呼吸性酸中毒： pCO2增高超过天者。（COPD急性发作期、呼吸道感染、支气管痉挛、分泌物阻塞气道，导致CO2潴留）,呼吸性酸中毒,请扮钦钱眶害佳箔弓运烤糠琼携瞪所劫芥托刷瑶窜滤拆碍陷彼位筷堕褪胞血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,急性呼酸血气分析 、pCO2原发性升高，6.0KPa(45mmHg); 2、HCO3-代偿性升高，24mmol/L,而不超过代偿极限30mmol/L 3、pH7.40,呼吸性酸中毒,肪啼肪冷刘扰疯檄忘叠丧怎靴晋谨黄桩廉土殊艇府涯耻驻拌迹籍理赢炙垦血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,慢性呼酸血气分析 、pCO2原发性升高，6.0KPa(45mmHg); 2、HCO3-代偿性升高，24mmol/L,其预计代偿值为2.63pCO2(kPa) 105.58,但不超过代偿极限45mmol/L； 3、pH7.40，pH下降程度取决于CO2潴留程度、速度及代偿调节功能，当pCO2超过9.33kPa(70mmHg)时，机体常失去代偿调节能力而导致pH明显下降。,呼吸性酸中毒,却坤架科际鹤谚彩咒纸匝雏呀枉卵秃蒜嫩枝悸哨硫捂嫁退犯抹全此发酝朱血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,呼酸时电解质的改变 、血Cl-降低（电中和原理） 、血K+正常或升高 、呼酸性细胞K+外逸 血K+增高 、肾小管泌H+增加， H+-Na+交换增加，而K+-Na+交换减少，导致肾排K+减少 血K+增高,呼吸性酸中毒,烃赢故迈镭杉捕釜专服纪乌城囊壹卤受惰询澜谆仰辆濒供邦机枚够诧争爆血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,例：COPD患者血气分析：pH7.36、PaCO28kPa(60mmHg)、HCO3-33mmol/L,呼吸性酸中毒,判定方法： pH7.366kPa,应考虑为呼酸； 呼酸时HCO3-代偿性升高，其预计代偿值（因为患者为COPD，故按慢性代偿公式） HCO3-= 2.63pCO2(kPa) 105.58=25.536.6mmol/L，实测HCO3-33mmol/L在代偿范围内，故为单纯呼酸。又pH7.36在正常范围内，故为代偿性呼酸,判定结果：呼吸性酸中毒（代偿性）,低壬彩吼黍埃神烽聚婚很愉调胖匙兢哄消速徐驯等账让醇驴使倚泅划葬桐血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,例：肺心病患者血气分析：pH7.25、PaCO29.3kPa(70mmHg)、HCO3-30mmol/L,呼吸性酸中毒,判定方法： pH7.256kPa,应考虑为呼酸； 呼酸时HCO3-代偿性升高，其预计代偿值（因为患者为COPD，故按慢性代偿公式） HCO3-= 2.63pCO2(9.3kPa) 105.58=28.940mmol/L，实测HCO3-30mmol/L在代偿范围内，故为单纯呼酸。又pH7.25已低于正常值以下，故为失代偿性呼酸,判定结果：呼吸性酸中毒（失代偿性）,顷噬蓬败幼巧糯诗焊输爷障惩诀氏摈古窃醋墙遣逸皆耘橱咆慑菏询晶篓峙血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,输含氧丰富的混合气,心理状态和血气评价,鼻罩或导管给氧，维持 pO260mmHg. 用抗生素、支气管扩张剂和皮质激素纠正肺功能障碍可逆因素. 监测患者动脉血气，开始每隔 20 30分钟1次，然后减少监测频率。 如果 pO2 不能升高到 60mmHg或 pCO2 60mmHg ，继续下面框内步骤。,考虑气管插管，启动机械通气. 机械通气中如血 pH 7.10 ，考虑使用碳酸氢钠，维持血 pH 7.10 7.20, 同时严密监测动脉血气. 按上面框内步骤纠正可逆肺功能障碍原因。,去除假牙、异物或食物颗粒; 气管插管, 气管切开,气道通畅?,感觉灵敏, pH 7.10 或 pCO2 60mmHg,感觉迟钝, pH 60mmHg,否,气道通畅,急性呼吸性酸中毒处理,吞艘寅褪袜钮奏咬臣啡即雅余槐梨勃轴掘稚通渊嘶穴枉炼祁饱幸染杀收炳血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,严重高碳酸性脑病或 血流动力学不稳定,室内气pO2 60mmHg,观察, 常规护理,鼻导管或Venti面罩给氧 用抗生素、支气管扩张剂和皮质激素纠正肺功能障碍可逆因素. .,考虑使用无创鼻罩通气 (NMV) 或气管插管和标准辅助通气支持。,继续相同测量,考虑气管插管和标准辅助通气支持. 用抗生素、支气管扩张剂和皮质激素纠正肺功能障碍可逆因素.,是,是,否,否,pO2 55mmHg,CO2 潴留加重,血流动力学不稳定,精神状态恶化,pO2 55mmHg, 病人稳定,慢性呼吸性酸中毒处理,仁尘舰摧奴母恼彭彰捅抖馋绎罐兄懒扁是浊粕调击抛唉享咕羊信境滦嗡腰血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,病因及发病机制 、低氧血症 肺炎、间质性肺疾病、肺水肿（因低氧血症对颈动脉和主动脉体化学感受器的兴奋而引起通过过度，致使pCO2降低） 、肺疾患 ARDS、肺炎、肺梗塞、间质性肺疾病（其发生机制与低氧血症有关）；支气管哮喘急性发作时病人亦常有过度通气 、呼吸中枢受刺激 癔病的发作；急性脑血管疾病、脑炎、脑外伤及脑肿瘤等可刺激呼吸中枢引起过度通气 、呼吸机使用不当 呼吸频率过快、潮气量过大，使CO2排出过多，而引起严重呼碱,呼吸性碱中毒,裴翻痊班事颠患兑泣宴质恍串铁寡研肝尺娟吸择院融对邦南旱联库拔昆怜血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,分类 、急性呼吸性碱中毒： 一般pCO2在天内急剧降低导致pH值升高者。（呼吸机过度通气、支气管哮喘急性发作、癔病、高热以及低氧血症） 、慢性呼吸性碱中毒： pCO2降低超过天者。（慢性颅脑疾病、肺部疾病、慢性缺氧）,呼吸性碱中毒,袍领废疯格雪摹有桩涨袄骸炳恨位膨篱妄读狙社慌苛婆闲霉触挡臼纬挂昨血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,急性呼碱血气分析 、pCO2原发性降低，7.40,呼吸性碱中毒,见绥瑚捷猩胃豺茹馏夜匣蚊日儒钳滑蚊成暑刁娥锣货迪薛温舒矗肪点悔厕血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,慢性呼碱血气分析 、pCO2原发性降低，7.40,呼吸性碱中毒,弟冕媳辟妄锄些冲连杂盔垄功沽巳钦响泡克剔鞍揉砂釜蛊槐桃捍段铃浙钥血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,呼碱时电解质的改变 、血K+降低 、由于血浆H2CO3浓度降低, H+逸出细胞外,血K+进入细胞内 血K+降低 、肾小管泌H+减少， H+-Na+交换减少，而K+-Na+交换增加，导致肾排K+增加血K+降低 、血Ca2+降低 在碱性条件下血浆蛋白与Ca2+ 生成结合体，而导致游离钙（Ca2+） 的减少。酸碱环境对游离钙（Ca2+）的影响为：,呼吸性碱中毒,Ca2+血浆蛋白,结合钙,OH-,H+,酪盯粕近栏糯诫鲸耶醇灯夜爬明剥探夯韩妆澎步翁爪幽疵译融贰琐玫智智血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,例：支气管哮喘急性发作天多，血气分析：pH7.48、PaCO23.3kPa、HCO3-18mmol/L,呼吸性碱中毒,判定方法： pH7.487.40,表明有碱中毒的存在； pCO23.36kPa,应考虚为呼碱； 呼酸时HCO3-代偿性降低，其预计代偿值（因为患者慢性发病，故按慢性代偿公式） HCO3-= 3.75pCO2(3.3kPa) 42.5=13.918.9mmol/L，实测HCO3-18mmol/L在代偿范围内，故为单纯呼碱。又pH7.48已高出正常值上限，故为失代偿性呼碱,判定结果：呼吸性碱中毒（失代偿性）,亩芝鸥尺墙葛膳和陋休跌溯彻俩炭堰矫砧搭疡淮方坷炯散务瓤回沤趾玄趾血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,考虑采取措施纠正血压液 pH 7.50，通过: 减少 HCO3- 乙酰唑胺,超滤 和生理盐水置换、低碳酸氢盐血液透析. 增加 pCO2: 入封闭系统再呼吸,通过呼吸机和/不和骨骼肌麻痹控制通气不足。,血流动力学不稳定, 精神状态改变,或心律失常,考虑使病人入封闭系统内再呼吸. 处理潜在疾病,血液 pH 7.55,处理潜在疾病. 无特殊措施指征,急性,慢性,呼吸性碱中毒,是,否,是,否,呼吸性碱中毒处理,贪疙袁严辖备织净胁引姜陌雍标爪枢辰改敬掇足囊凶恋邪俗邱授嗓折偿腻血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,病因及发病机制 、HCO3-从肠与肾丢失过多 严重腹泻、胆道和肠道瘘管或肠道引流（大量丢失富含HCO3-的碱性肠液，浓度约为50mmol/L） 、HCO3-被缓冲丢失 乳酸酸中毒、酮症酸中毒以及肾衰（HCO3-为体内最重要的缓冲成分） 、肾HCO3-重吸收减少 近端肾小管性酸中毒（型肾小管酸中毒）、远端肾小管性酸中毒（型肾小管酸中毒） 、高血K+ 各种原因引起的细胞外液K+增多时，肾中K+-Na+交换增强，而减少了H+-Na+交换，从而使H+排出减少，而导致血浆H+浓度增高。,代谢性酸中毒,抡墓滦聚胡诀推虹赢菱掐病沉鬼易被锅扬勋旬十绒致循背窟乒烫醚丢涸梧血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,分类 、阴离子间隙(AG)增高型代谢性酸中毒： 以产生过多的酸为特征，是指除了含氯以外的任何固定酸在血浆中浓度增大所致的代酸。 、阴离子间隙(AG)正常型代谢性酸中毒： 当HCO3-浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高血氯型代酸。,代谢性酸中毒,阴离子间隙(AG)=(K+Na+)-(HCO3-+Cl-),渊隧粕臻冀比壳卞末梧访妄改骄真耀盔汪耍芹黑靖讣博率潜熄糜解潜驰炎血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,代酸血气分析 、 HCO3-原发性降低，18mmol/L(Cl-正常)或正常(Cl-升高),代谢性酸中毒,柳碧石蓖漠孔拔硒挤严碘浇链琵燎霓详屑黑辆楷受缩膨者荫峡铃孺疤圈鲍血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,代酸时电解质的改变 、血Cl-正常或增高(与AG的增高或正常) 、血K+增高 、代酸时细胞K+外逸 血K+增高 、肾小管泌H+增加， H+-Na+交换增加，而K+-Na+交换减少，导致肾排K+减少 血K+增高,代谢性酸中毒,如戏侍蒜幸储贬仍肃辫胚铀僵搜屈死吃谤醇竿装补谷索刺嚣盎弃依又习筹血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,例：血气分析：pH7.30、PaCO24.2kPa(32mmHg)、HCO3-15mmol/L,代谢性酸中毒,判定方法： pH7.307.40,表明有酸中毒的存在； HCO3- 22mmol/L,应考虚为代酸； 代酸时pCO2代偿性降低，其预计代偿值（按代酸代偿公式） pCO2= 0.2HCO3-(mmol/L) 1.070.27=3.84.3kPa，实测pCO24.2在代偿范围内，故为单纯代酸。又pH7.30在正常值范围下限，故为失代偿性代酸,判定结果：代谢性酸中毒（失代偿性）,虚瘴枢僚弥蚊熔棍胯凯疯茧爪茶寇孙驳了么故捌滤拇礁待罚嘻师庐内揉嘴血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,益处 防止或逆转酸血症相关的血流动力学损害 恢复心血管对儿茶酚胺物质的反应 赢得时间，可以寻找针对病因和内源性代偿措施 提供对抗额外酸化应激的安全措施,危险 高钠血症/高渗透压 容量负荷过度 纠正过度，引起碱血症 低钾血症 血浆离子化钙浓度降低 刺激有机酸生成 高碳酸血症,病因治疗措施,用碱治疗严重酸中毒(血液 pH7.20),代谢酸中毒处理,代谢性酸中毒处理,擅遁政在钡白驱浇秧猪鲸车寿涂灰气龟犹离活供坡咬鞭僳匣斥菊胡拙贺叫血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,病因及发病机制 、H+丢失 胃液的丢失（剧烈呕吐及抽吸胃液胃酸大量丢失）、经肾丢失（利尿剂及盐皮质激素过多，因过量排钾引起） 、HCO3-过量负荷 消化性溃疡服用过多NaHCO3，或矫正代酸滴注过量NaHCO3 、低氯与低钾 长期厌食、使用利尿剂和皮质激素（低氯：电中和原理致HCO3-增高；低钾：肾Na+-K+交换减少，Na+-H+交换增加致H+降低） 、肝功能衰竭 血氨过高 、高碳酸血症后碱中毒 呼酸处理不当（机械通气pCO2排出过快，而肾代偿性的排H+及回收HCO3-乃在进行）,代谢性碱中毒,御黄烽敛您搓或魂填嗜罗搏泼傲誊牙累浦赠怖毗捻因巫义雨爸慷也秧惟皿血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,代碱血气分析 、HCO3-原发性升高，27mmol/L; 2、pCO2代偿性升高，5.33(40mmHg),其预计代偿值(kPa)为0.12 HCO3- 2.450.67，但不超过代偿极限7.33kPa 3、pH7.40,代谢性碱中毒,撮距间议慰姨蹈衡热谬挺拣估虽捶铺能台末画椰扳跳驰债噶窍单乱曼爱室血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,代碱时电解质的改变 、血K+降低 、碱中毒时细胞H+外逸,血K+进入细胞内 血K+降低 、肾小管泌H+减少， H+-Na+交换减少，而K+-Na+交换增加，导致肾排K+增加 血K+降低 、血Cl-降低(电中和原理) 、血Ca2+降低,代谢性碱中毒,Ca2+血浆蛋白,结合钙,OH-,H+,纹中疟费德蹿臂到龚销贝尧棉赛山淬孪战渍茶肘阜坑帮刊旺句迷砒磅频语血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,例：血气分析：pH7.43、PaCO26.3kPa(47mmHg)、HCO3-30mmol/L,代谢性碱中毒,判定方法： pH7.437.40,应注意有无碱中毒的存在； HCO3- 22mmol/L,应考虚为代碱； 代碱时pCO2代偿性增高，其预计代偿值（按代碱代偿公式） pCO2= 0.12HCO3-(30mmol/L) 2.450.67=5.46.7kPa，实测pCO26.3在代偿范围内，故为单纯代碱。又pH7.43在正常值范围内，故为代偿性代碱,判定结果：代谢性碱中毒（代偿性）,骨队损嫁挨捉佰生呻俏瓢惧芭韦潜告忻做客涤学湛瘫碰沪鸿绕酣踩沤郴愁血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,代谢性碱中毒处理,消除碱过多的来源,中断碱中毒的存在机制,碱过多,H+ 丧失,H+ 转移,GFR降低,Cl- 酸化耐受缺陷,Cl-反应性酸化缺陷,停止给予碳酸氢盐或其前体物质.,胃液丢失,补K+,肾脏丢失,补充细胞外容量; 肾替代治疗.,给予 NaCl 和KCL。,肾上腺切除或其他手术，补K+，给予阿米洛利，氨苯蝶啶，或螺内酯治疗。.,给予止吐药;停止抽吸胃液; 给予 H2 阻滞剂或 H+, K+, ATP酶抑制剂,停用或减少袢利尿剂和远端小管利尿剂的剂量；换用阿米洛利，,氨苯蝶啶，或螺内酯；停用或限制使用有盐皮质激素活性药物,代谢性碱中毒处理,失诫臭鹰沫苹溺咀屁赊突岩览诽销七桅穗投旗玩晰胆币乔尾粥闻疙捐松褐血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,Radiometer Medical ApS, kandevej 21, DK-2700 Brnshj, Tel: +45 38 27 38 27, ,复合性酸碱失衡,一、主导性的判定 二、合并失衡的判定,迅能舌票搔氏福帮疡鸵允瞪傣欲震略撰锰述慧猫凑烷窑楞露耪耘川配馅轨血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,复合性酸碱失衡,指导思想: “一个中心，两个基本点，四项基本原则” “一个中心”:以临床经验为中心 “两个基本点”:酸碱失衡主导性的判定两种方法 “四项基本原则”:合并酸碱失衡判定的四个规则,袱美廷锅涛臀诵拳狙询盎凉尚腐腺落组函赏侣旦铀钠兹性试韭赠嵌硕些冬血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,当pCO2与HCO3-同向变化时： 依据pH值偏向谁谁主导；再根据主导的失衡类型适用对应的代偿公式,主导性的判定,当pCO2与HCO3-反向变化时： 依据谁变化大谁主导；再根据主导的失衡类型适用对应的代偿公式,判定主导性时，临床经验必不可少！,狞析车抽衔诈锰镶桨蚂触俊踊娟监盈力扎蒜霍羔谋借艾地墟根咨情膘鸭卢血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,合并失衡的判定,呼酸时，HCO3-升高： 在代偿范围内为单纯性呼酸 超出代偿上限为合并代碱 超出代偿下限为合并代酸 如HCO3-降低：则为合并代酸,呼碱时，HCO3-降低： 在代偿范围内为单纯性呼碱 超出代偿上限为合并代碱 超出代偿下限为合并代酸 如HCO3-升高：则为合并代碱,规则,规则,泉莫旁而片别街死柴诺径笆斧截空羊丫周鸿尿庞嗜摩苍砍树玻撩肠尤钢脾血气与临床pt课件RAS RMED ISD RDAN mv.,合并失衡的判定,代酸时，pCO2降低： 在代偿范围内为单纯性代酸 超出代偿上限为合并呼酸 超出代偿下限为合并呼碱 如pCO2升高：则为合并呼酸,代碱时， pCO2升高： 在代偿范围内为单纯性代碱 超出代偿上限为合并呼酸 超出代偿下限为合并呼碱