《骨二》.ppt

,第二节 异常影像学表现,了解、熟悉和掌握的知识点,1.掌握骨骼、关节及软组织基本病变的定义及X线表现 2.熟悉上述基本病变的CT和MRI影像学表现 3.了解基本病变的成因及病理组织学变化,学习难点,1.骨骼、关节及软组织基本病变的影像学表现 2.各种检查方法的成像原理及临床应用,一、异常X线表现,（一）骨骼基本病变的X线表现 （二）关节基本病变的X线表现 （三）软组织基本病变的X线表现,（一）骨骼基本病变的X线表现,1.骨质疏松（osteoporosis） 单位体积内骨组织的含量减少-骨组织的有机成分和无机成分都减少，但两者的比例仍正常。 导致骨微结构受损、脆性增加使骨折危险性增高。 组织学上-骨皮质变薄、哈弗管和伏克曼管扩大和骨小梁减少、变细甚至消失。,主要原因,先天性疾病（成骨不全） 内分泌紊乱（甲状旁腺功能亢进） 医源性 （长期激素治疗） 老年及绝经后骨质疏松 营养及代谢障碍性疾病 酒精中毒 原因不明（青年特发性骨质疏松）,累及范围,全身性：成骨减少、老年、绝经期妇女、 营养不良、代谢或内分泌障碍等 局限性：失用、炎症、肿瘤,X线表现,骨质密度减低 -主要表现 长骨：骨小梁变细、数量减少、骨髓腔和骨小梁间隙增宽 ；骨皮质变薄及分层现象； 脊椎：椎体变扁，上下缘内凹，呈双凹状；椎间隙增宽；外伤可致楔形变； X线变化出现较晚，需丢失骨量3050才能显示阳性X线征 如精确判断骨量丢失程度宜采用骨矿物质定量的检查（QCT、DXA),2.骨质软化（osteomalacia）,单位体积内骨组织有机成分正常而钙化不足，骨内钙盐含量降低 ，骨质变软。 导致骨骼失去硬度而变软、变形。 组织学-显示骨基质及软骨基质不能钙化或钙化不足，未钙化的骨样组织增多。,主要原因,维生素D缺乏，使钙盐沉积不足（佝偻病） 肠道吸收功能减退 （脂肪性腹泻） 肾排泄钙磷过多（肾病综合症） 碱性磷酸酶活动减少 骨质软化为全身性疾病，生长期称佝偻病，成人称软骨病,X线表现,骨质密度减低，骨皮质变薄 骨小梁减少、变细，边缘模糊 骨骼变形（Looserzone） 假骨折线（宽约1-2mm透亮线，与骨皮质垂直）,3. 骨质破坏（bone destruction）,局部骨质被病理组织代替而造成骨组织缺失。 见于炎症、肉芽肿、肿瘤或肿瘤样病变 急性炎症或恶性肿瘤骨破坏迅速，边界模糊； 慢性炎症或良性肿瘤骨质破坏较缓慢，边界清楚，局部可膨胀,4.骨质增生硬化 (hyperostosis/osteosclerosis),单位体积内骨量增多 组织学上可见骨皮质增厚，骨小梁增粗、增多；常是机体一种代偿性过程 局限性见于慢性炎症、外伤后修复、成骨性恶性肿瘤（骨肉瘤或转移瘤）等 周身性见于石骨症、氟骨症等 创伤、慢性老损或炎症修复等原因形成骨性赘生物称骨质增生,X线表现,骨密度增高 骨小梁增粗、增多、密集 骨皮质增厚，髓腔变窄或消失,5. 骨膜增生（periostealproliferation）,又称骨膜反应（periosteal reaction） 因骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加所致的骨膜新生骨 。 组织学上-骨膜内层成骨细胞增多，形成新生的骨小梁 。 多见于炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血等,X线表现 早期：长短不定，与骨皮质平行的细线状致密影，同骨皮质间可见mm宽的透亮间隙。 继而骨膜新生骨增厚，逐渐与骨皮质融合表现为骨皮质增厚。 炎症较广泛；肿瘤则较局限。,6. 软骨钙化 （chondralcalcification）,生理性：肋软骨、喉软骨钙化 病理性：肿瘤软骨的钙化 X线表现 大小不同环形或半环形致密影，中心密度减低或为磨砂玻璃状，可融合成片呈蜂窝状 良性病变钙化密度较高，钙化环影多完整；恶性病变钙化量少，密度偏低，边缘模糊，环影多不完整,7.骨质坏死（osteonecrosis）,骨组织局部代谢停止，坏死的骨质称死骨。 形成死骨的原因 主要为血液供应中断。 组织学：骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。 骨炎症、外伤、梗塞、电击伤、热损伤、放射性损伤等都可引起骨质的缺血性坏死 。,线表现： 骨质局限性密度增高。 原因： 一.死骨骨小梁表面有新骨形成，骨小梁增粗，骨髓内亦有新骨形成。 二.死骨周围骨质被吸收，或在肉芽、脓液包绕衬托下，死骨显示为相对高密度。 骨质坏死多见于：慢性化脓性骨髓炎，及骨缺血性坏死和外伤骨折后。,8. 骨内矿物质沉积,某些矿物质如氟、铅、磷、铋等进入人体，大部分沉积骨内，生长期多集中于正在生长发育部位-干骺端。 X线表现为干骺端多条横行相互平行的致密带，厚薄不一。 过多氟进入人体，引起成骨活跃、骨量增多引起骨质增生、硬化；亦可引起破骨活动增加，骨样组织增多引起骨质疏松或软化 。 氟与骨基质中钙质结合称为氟骨症，以躯干骨明显； X线表现为骨小梁粗糙、紊乱而骨密度增高。,9. 骨骼变形（bone deformity）,骨骼变形多与骨骼大小改变并存，可累及一骨、多骨或全身骨骼 ； 局部骨骼增大（血供增加、骨肿瘤、发育畸形） 全身骨骼改变（内分泌障碍，如脑垂体功能亢进、侏儒等）,（二）关节基本病变的X线表现,1.关节肿胀（swelling of joint） 常由于关节积液或关节囊及其周围软组织充血、水肿、出血和炎症所致 X线表现 关节周围软组织膨隆，脂肪垫和肌肉间 脂肪层移位变形、模糊或消失 关节区密度增高,关节肿胀（图）,2. 关节破坏（destruction of joint）,关节软骨及其下方骨质被病理组织所侵犯、代替 所致。 X线表现： 侵犯关节软骨：关节间隙变窄（退行性关节病、感染、损伤等） 侵犯软骨下骨质：关节面骨质缺损、破坏，严重者可引起关节半脱位、畸形。,关节破坏是诊断关节疾病的重要依据。 急性化脓性关节炎-软骨破坏在关节承重面或边缘开始、进展快 滑膜型关节结核-软骨破坏在关节非承重面开始、进展较慢 类风湿性关节炎-晚期关节边缘骨破坏,3. 关节退行性变 （degeneration of joint）,病理基础为关节软骨变性坏死，逐渐被纤维组织取代 多见于老年人，脊柱、髋、膝关节明显 慢性创伤、长期不断承重或牵拉所致 X线表现 早期骨性关节面模糊、中断和部分消失 中晚期关节间隙变窄，软骨下骨质囊变，关节边缘骨赘,4. 关节强直（ankylosis of joint）,病理变化为骨或纤维组织桥接于相对应关节面之间。 骨性强直关节破坏严重而愈合的结果，见于急性化脓性关节炎、强直性脊柱炎等 纤维性强直关节结核、类风湿性关节炎,X线表现,骨性强直：关节间隙变窄或消失，骨小梁贯连其间 纤维性强直：仍可见狭窄关节间隙，无骨小梁贯穿,5. 关节脱位（dislocation of joint）,构成关节两个骨端正常相对位置的改变或距离增宽 程度-完全性脱位和半脱位 病因-外伤性、先天性和病理性,三、异常CT表现,（一）骨骼 较X线显示病变更敏感、细致 （二）关节 可清楚显示关节积液、关节破坏、关节退行性变、关节强直及关节脱位的范围和程度 （三）软组织 观察软组织病变明显优于X线,四、异常MRI表现,（一）骨髓异常 1.黄骨髓红髓化：T1WI信号减低但高于肌肉，T2WI信号稍高但低于水 红骨髓黄髓化：见于骨髓造血成分减少疾病，表现为T1WI上骨髓呈均匀高信号 特发性骨髓纤维化：MRI所有序列骨髓呈低信号 2.骨髓梗死：早期病灶中央局限性不规则T2WI信号增高区；病灶边缘出现T1WI蜿蜒走行低信号环，T2WI为高信号。,骨髓异常的MRI表现（图）,3.骨挫伤（bone bruise),骨小梁微骨折造成骨髓水肿和出血 MRI上T1WI地图样或网状分布低信号，脂肪抑制T2WI为高信号,（