突发中毒事件应急处置

突发中毒事件应急处置,2019年5月,突发公共卫生事件：指突然发生的，造成或者可能造成社会公众健康严重损害的重大传染病疫情，群体性不明原因疾病，重大食物中毒，职业中毒以及其他严重影响公众健康的事件。 此概念为突发公共卫生事件的应急处置提供了科学、规范管理的依据。,分类： 1、重大传染病疫情 2、群体不明原因疾病 3、重大食物中毒和职业中毒事件 4、新发传染性疾病（20世纪70年代以来，最新发现32种新传染病，其中半数左右在我国出现） 5、群体性预防接种反应和群体性药物反应 6、重大环境污染事故 7、核和辐射事故 8、生物、化学、核辐射恐怖事件（1995年，日本东京地铁站沙林毒气事件，12死亡，5510人中毒。沙林属于有机磷类化学物，神经性毒剂，军事毒剂。） 9、自然灾害,重大食物中毒和职业中毒事件：是指由于食品污染和职业危害因素造成的人数众多或伤亡较重的中毒事件。 突发中毒事件应急救援预案所称重大中毒事件是指劳动者在在职业活动中因接触有毒化学品或生物物质所引起的人数众多或者社会影响严重的突发事件。,包括： 1、中毒危害涉及50人以上，或死亡5人以上； 2、造成环境持续污染的； 3、炭疽病人5人以上； 4、社会影响严重的，生命财产损失严重的； 5、跨省市的中毒事件； 6、不明原因的中毒事件； 7、突发事件应急处理指挥部认定的其他中毒事件。 此概念不够严谨：中毒事件应该指环境中毒、生活中毒及职业中毒。“应急处理指挥部认定”应为各级政府认定。,突发事件的报告与公布,突发公共卫生事件分级与预案 一般（IV级）蓝色预警 由县级政府负责处置； 较重大（III级）黄色预警 由地市级政府负责处置； 重大（II级）橙色预警 由省级政府负责处置； 特别重大（I级）红色预警 由国家负责处置； 依据国家突发公共卫生事件应急预案 报告： 快速 如实 发布 ： 及时 准确 科学 信息发布与流通 纵向流通 地方 上报 国家 国家 通报 地方 地方卫生行政部门 通报 辖区内医疗卫生机构 横向流通 部门之间 军队之间 省与省之间 社会公布 群众,应急措施,一、政府部门 调集辖区内人员、物资 划定控制区域 实施强制控制措施 流动人口管理 交通卫生检疫 新闻宣传 开展群防群治 维护社会稳定,二、卫生行政部门 组织医疗卫生机构开展突发事件处理 应急疫苗接种，预防为主 督导检查 发布信息与通报 制定技术标准与规范 普及卫生知识 进行事件评估,三、医疗机构 病人接诊、救治和转运。 协助疾控机构开展标本的采集、流行病学调查工作。 做好传染病和中毒病人的报告。 开展科研与国际交流。 四、疾控机构 信息报告 流行病学调查 实验室检测 科研与国际交流 制定技术标准和规范 开展技术培训,五、卫生监督机构 在卫生行政部门领导下，开展对医疗机构、疾控机构突发公共卫生事件应急处置工作各项措施落实情况的督导、检查。,保障,信息系统 应急医疗救治体系 应急卫生救治队伍 培训和演练 物质经费保障 通讯保障 法律保障 宣传教育,急性化学品群体中毒事件分级,特别重大（I级）：化学品泄漏事故导致大量人员伤亡，事件发生地省级人民政府或有关部门请求国家在医疗卫生救援工作上给予支持的突发公共卫生事件。 重大事件（II级）：一次事件出现重大人员伤亡，其中死亡和危重病例超过5例的突发化学品中毒事件。 较大事件（III级）：一次事件出现较大人员伤亡，其中死亡和危重病例超过3例的突发化学品中毒事件。 一般事件（IV级）：一次时间出现一定数量人员伤亡，其中死亡和危重病例超过1例的化学品中毒事件。,突发中毒事件卫生应急相关法律、法规和规范性文件,法律、法规、预案等是突发公共卫生事件应急管理的主要法律依据。 法律、法规、规章、规范性标准定义 突发事件应对法2007.8.30 （应急管理的“龙头法”） 突发公共卫生事件应急条例2003.5 传染病防治法2004 国家突发公共事件总体应急预案2005 国家突发公共卫生事件应急预案2005 国家突发公共卫生事件医疗卫生救援预案2005 国家突发重大动物疫情应急预案 国家重大食品安全事故应急预案 各类公共卫生事件类应急法律法规11部，其中法律5部，法规6部。,我国中毒现状及其对策,一、中毒人类面临的突出公共卫生问题 目前，全球以登记化学物2600万种（6300万种），其中64万种实现商用； 日常接触化学品25万种； 每天有20种新的化学物进入我们的生活及环境； 我国已登记生产的化学品总数已超过4.5万种。,近代世界公害事件,1930年，比利时马斯河谷烟雾事件； 1993年，洛杉矶光学烟雾事件； 1952年，伦敦烟雾事件； 1953年，日本水俣病事件； 1968年，日本米糠油事件；（又称火鸡事件、中毒者皮肤改变） 1972年，富山事件（痛痛病。1963-1979，日本，铅、锌冶炼污染水体，米镉超标，中毒130人，死亡81人。） 1982年12月3日，印度博帕尔事件。 印度博帕尔事件：世界历史上最严重的工业化学意外事件，影响巨大，1982年12月3日凌晨，印度中部博帕尔市平民区附近一所农药厂（美国）发生氰化物泄漏，造成2.5万人直接死亡，55万人间接死亡，并有20多万人永久残疾的人间惨剧。,八大公害事件,多诺拉事件：1948年10月26日至31日，美国宾夕法尼亚州，大气污染，SO2 四日市哮喘事件：日本，1961年，石化，SO2，酸雾 马斯河谷事件 洛杉矶烟雾事件 伦敦烟雾事件 水俣病事件 米糠油事件(氯联苯污染米糠油，13000人中毒，10万只鸡死亡。) 富山痛痛病事件,1999年城乡居民死亡原因,二、我国中毒现状 1991年，江西上饶甲胺泄漏，595人中毒，42人死亡 1998年，山西假酒事件28人死亡 南京汤山投毒事件（氟乙酰胺、毒素强）300余人中毒，死亡42人。 三聚氰胺毒奶粉事件，2008年3月出现，历时半年，29万儿童健康受到影响。 怀安氯气泄漏事件 垫江H2S中毒事件 瘦肉精事件 小龙虾事件 甘肃陇南铅污染事件 地沟油事件,三、中毒控制对策中毒应急救治体系 1、建设目标：围绕突发中毒事件应急反应工作重点，在充分利用我国现有卫生资源的基础上，坚持预防为主，常备不懈，积极兼容的原则，配备具有先进水品的中毒应急救治技术装备；建立一支能够反应迅速，机动灵活，装备精良，业务过硬的中毒应急救援队伍，完善中毒应急救治的技术支撑体系和运行机制，全面提升我国应对中毒突发事件的快速反应和应急处置能力。 2、基本设想： 建立国家中毒救治基地 改建省级原有中毒控制机构 在综合医院设立中毒救治中心 三个设想基本已经实现 3、能力建设 队伍建设 化学分析 现场流行病学调查 毒物学 现场处置 个体防护 现场流调 现场监测能力 医疗救治能力,4、实验室建设 装备（原子吸收光谱，气、液相色谱，质谱） 人员 5、 临床救治基地建设 6、 特设解毒剂（13种） 7、信息建设 信息网络建设 专用数据库 图书资料、文献资料 文件、病历资料 24h热线（国家中毒事件应急 （010）83132345 (010)83132563 兵团应急 8、科研 毒物检测技术及其评价 中毒诊断与救治技术 基础科学研究 法规体系研究,化学物中毒的诊断,化学物中毒是指人们在生产或生活中由于过量接触化学品导致的中毒，包括急性中毒和慢性中毒。,一、诊断原则 根据有确切的毒物接触史，相应的中毒临床表现，结合现场环境的卫生学（流调）调查及有关实验室等资料，排除其他原因所引起的类似疾病，方可诊断。 诊断依据优先顺序依次为：国家技术标准（GBZ.、WS）、国际组织正式颁布的文件、区域组织或其他国家的官方数据、教科书、文献资料。 毒物接触史：品种、方式、时间地点、剂量、防护情况 现场调查：环境毒物测定资料，人群分布，地理分布，时间分布，毒物浓度与临床表现符合程度。举例：一氧化碳、毒鼠强、铅 临床表现：许多化学物中毒侵害靶器官具有特异性。如：铅、苯、一氧化碳、硫化氢、砷化氢、酚 呼出气的气味：苯有芳香味、有机磷有大蒜味 下肢疼痛伴脱发要考虑铊中毒，瞳孔缩小伴肌束颤动要考虑有机磷、氨基甲酸酯中毒的可能,实验室检查 一般检查对判断器官、系统有无损害及其严重程度有参考价值，对病因诊断缺乏特异性 特异检查 生物材料 血、尿、粪、唾液、呕吐物中毒物品种和含量测定，能反映机体吸收毒物量。 测定患者生物材料中毒物在体内代谢产物，如苯酚、甲醇甲酸、氰化物硫氰酸盐，反映近期接触情况。 毒物所致生物化学改变 铅血锌卟啉增高，血铅0.4mg/L、尿铅0.07mg/L，观察对象 血铅0.6mg/L、尿铅0.12mg/L，轻度中毒 砷化氢引起溶血 一氧化碳血液，HbCO10%、30%、50% 有机磷血胆碱酯酶活性70% 接触反应 50%70% 轻度中毒 30%50% 中度中毒 氨基甲酸酯血胆碱酯酶70% 轻度中毒 30% 重度中毒 苯胺中毒高铁血红蛋白增高 这类指标对中毒的诊断具有重要意义。,综合分析 根据以上材料综合判断： 毒物的危害与临床表现是否符合； 接触毒物时间与发病过程是否符合发病规律； 估计摄入量与中毒程度是否一致； 得出诊断结论。,二、诊断 依据诊断标准，54种中毒诊断标准。 无诊断标准，依据临床医学知识诊断。,职业性急性氰化物中毒 （GBZ2092008）,诊断原则 根据短时间接触较大量氰化物的职业史，以中枢神经系统损害为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查和实验室检测，综合分析，并排除其他病因所致类似疾病，方可诊断。 MAC 1mg/m 刺激反应 短时间内接触氰化物后，出现轻度头晕、头痛、胸闷、气短、心悸，可伴有眼刺痛、流泪、咽干等眼及上呼吸道刺激症状，一般在脱离接触后24h内恢复。,诊断分级 轻度中毒 明显头痛、胸闷、心悸、恶心、呕吐、乏力、手足麻木，尿中硫氰酸盐往往增高，并具有下列情况之一者： 轻、中度意识障碍； 呼吸困难； 动静脉血氧浓度差4%或动静脉氧分压差明显减小； 血浆乳酸浓度4mmol/L。正常值0.441.78mmol/L。 重度中毒 出现下列情况之一者： 重度意识障碍； 癫痫大发作抽搐； 肺水肿； 猝死。,处理原则 迅速脱离现场，清洗污染皮肤，更换污染衣服；口服中毒者立即催吐洗胃，并灌服活性炭；观察24h。 迅速使用特效解毒剂 轻度中毒可单独使用硫代硫酸钠（静注）。 重度中毒者立即使用亚硝酸盐硫代硫酸钠方法。 给氧气吸入纯氧或高压氧。 防治脑水肿、肺水肿糖皮质激素、抗氧化剂、脱水剂、利尿剂。 对症支持治疗。纠正酸中毒、维持水电解质、微循环稳定。 对呼吸或心博骤停者，立即心肺脑复苏术。尽可能使用人工呼吸，但避免口对口人工呼吸。,职业性铊中毒诊断标准 （GBZ2262010代替GBZ642002急、GBZ872002慢）,适用范围 职业中毒、环境中毒、生活中毒。 暴露机会 急性铊中毒：短期内吸入较大量含铊烟尘、蒸气或不溶性铊盐。 慢性铊中毒：长期接触含铊烟尘、蒸气或不溶性铊盐。 受损靶器官 神经系统（包括中枢及周围）,诊断原则 根据接触铊的职业史，出现相应的临床表现及实验室检查结果，参考职业卫生学调查资料，进行综合分析，排除其他原因所致类似疾病后，方可诊断。 接触反应 短时间内接触大量铊后出现头晕、头痛、乏力、咽部烧灼感、恶心、呕吐、腹痛等症状，尿铊增高。 正常人群尿铊5ug/g cr，尿铊大于200ug/g cr可作为诊断参考指标。,诊断分级 急性中毒 轻度： 除具有头晕、头痛、乏力、食欲减退、腹痛症状及尿铊明显增高外、同时应具有下列之一者： 周围神经病，伴跟腱反射减弱；各种感觉减弱. 明显脱发，指（趾）甲出现米氏线（指、趾甲上出现白色横纹常见于铊、砷中毒及地中海贫血）； 神经肌电图显示，有神经源性损伤。 (神经传导速度NCV和肌电图EMG) 中度： 在轻度中毒基础上，同时具有下列之一者： 周围神经病感觉障碍达肘膝以上、跟腱反射消失、或深感觉明显障碍伴感觉性共济失调； 肌力减退至4级 脑神经损伤（中毒性脑病、中毒性精神病） 发生轻度心、肺、肝、肾损坏之一。 重度： 中度中毒基础上，同时应具有下列之一者： 肌力3级 发生中、重度心，肺赶肾，脑损害之一者。 心、肝、肺、肾、脑损伤分级分别按照GBZ74、GBZ59、 GBZ73、CBZ79及GBZ76执行。肌力GBZ76。,慢性中毒 轻度： 长期接触后出现乏力或下肢无力，连续二次检测尿铊增高 200ug/g cr 同时具有下列之一者： 周围神经病、痛觉、触觉、音叉振动觉障碍伴跟腱反射减弱； 明显脱发 轻度视神经病或视网膜病； 神经肌电图显示有神经源性损害。 （EMG出现纤颤波、正锐波改变） 重度 ： 在轻度基础、应同时具有下列之一者: 感觉障碍、跟腱反射消失，伴肌力3级或四肢远端肌肉萎缩； 视神经萎缩。,治疗原则 急性中毒： a.立即脱离现场；用清水彻底冲洗污染部位；经消化吸收者，应尽快洗胃、催吐、导泻、并灌服活性炭； b.早期、足量、短程使用糖皮质激素； c.补液利尿，血液净化（血液灌流）以利铊排出 d.对症支持治疗、VB加强营养、物理治疗。 f.铊中毒无特效解毒剂 二巯基丁二酸探索性治疗。 慢性中毒： 与急性相同。 Pb Hg As Mn等省略。,职业中毒所致机体靶器官系统损伤,职业中毒性神经系统疾病 一、概念 职业性中毒性神经系统疾病，是指劳动者在职业活动中密切接触化学物质所致的以神经系统损害为主的全身性疾病。,二、中枢神经系统 （一）损害中枢神经系统的常见化学毒物 1.直接影响脑组织细胞代谢、酶或神经递质的毒物。 （1）金属及其化合物：铅、四乙基铅、锰、有机汞、三烷基锡等。 （2）类金属及其化合物：砷及其化合物、磷化氢、硫化氢等。 （3）溶剂：汽油、二硫化碳、甲醇、乙醇、氯乙醇、四氯化碳、醋酸丁酯、二氯乙烷等。 （4）农药：有机磷类、氨基甲酸酯类、拟虫菊脂类、溴甲烷、氟乙酰胺、毒鼠强等。,2.导致脑组织缺氧的毒物 （1）影响空气氧分压的化学物质：甲烷、CO2、NOX。 （2）影响Hb携氧能力的毒物：CO、苯的氨基硝基化合物、亚硝酸盐等。 （3）刺激性气体：光气、Cl2、NOX。 （4）组织中毒性缺氧：H2S、氰化物、丙烯腈等。,（二）临床表现 1.中毒性类神经症 （1）脑衰弱综合征； （2）癔症样表现； （3）自主神经功能失调。,2.急性中毒性脑病 轻度意识障碍 （意识模糊、嗜睡、朦胧状态） （1）意识障碍 中度意识障碍 （谵妄状态、混浊状态） 重度意识障碍 （浅昏迷、中度昏迷、深昏迷、植物人） （2）精神障碍 轻型者表现为类神经症，重者可出现精神病样症状。 （3）抽搐,（4）颅内压增高 出现剧烈头痛，频繁呕吐呈喷射状、躁动不安，或精神萎靡、意识障碍加重，或反复抽搐，双侧瞳孔缩小、血压上升、脉搏呼吸变慢；眼球结合膜水肿或眼球张力增高，视乳头水肿。 （5）自主神经功能紊乱：a.交感神经功能亢进，多出现心悸、胸闷、心动过速、血压不稳、多汗、易惊、两手震颤、面色苍白、肢体发冷、麻木、或腹胀便秘；b.迷走神经功能亢进，眩晕、唾液分泌增多、恶心呕吐、心动过缓、食欲不振、腹泻、尿频。,（6）中枢神经局限性体征 如锥体束征（病理反射阳性），偏瘫，运动性失语，及皮层性失明，椎体外系损伤，如帕金森氏征表现，共济失调。 3.慢性中毒性脑病 类神经症、智能障碍。 4.中毒性脊髓病 迟发性多发性神经病、锥体束征。,二、周围神经系统 致周围神经系统中毒的毒物：1.金属 砷、铅、铊、有机汞；2.溶剂 二硫化碳、正己烷、甲基正丁基甲酮、汽油、乙醇；3.有机磷 4.CO、N2O ;5.氯丙烯、丙烯酰胺等。,职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准（CTBE76-2002）,职业性急性化学物中毒性神经系统疾病是指劳动者在职业活动中短期内接触较大量化学物质所致的以神经系统损害为主的全身性疾病。 非职业性急性化学物中毒所致神经系统疾病的诊断，可参考本标准。,一、诊断原则 根据短期内接触较大量化学物的职业史，出现以神经系统损害为主的临床表现，结合必要的实验室检查结果及现场劳动卫生学调查资料，排除其他原因所致类似疾病后，方可诊断。,二、观察对象 1. 急性中毒性脑病观察对象 出现头痛、头晕、乏力、恶心等症状，在短时间内消退。 2.中毒性周围神经病观察对象 具有下列之一： a.出现四肢远端麻木，疼痛、双下肢沉重感、乏力，但无周围神经损伤的典型症状及体征； b.神经-肌电图显示有可疑的神经源性损害，而无周围神经系统的典型症状及体征。,三、临床类型及诊断分级 1.急性中毒性脑病 1）轻度 具有下列之一者： a.剧烈的头痛、头昏、失眠、恶心、呕吐、全身乏力、精神萎靡，并出现步态蹒跚或 情绪激动、易怒等精神症状； b.出现轻度意识障碍，如意识模糊、嗜睡状态或朦胧状态。 意识障碍的分类及分级,1.轻度意识障碍 a.意识模糊 短暂一过性意识清晰度低，注意力不集中，定向力完全或部分发生障碍，或伴有情绪反应。 定向力 指一个人对时间、地点、人物及自身状态的认识能力。 b.嗜睡状态 患者处于病理性倦睡状态，给予较强刺激后可以清醒，基本上可以对答，但注意力不集中，停止刺激后又陷入睡眠状态。,c.朦胧状态 对外界精细的刺激不能感知，仅能感知外界大的刺激并做出相应的反应，定向力常有障碍，可有违拗行为，梦游或神游。 违拗行为又称抗拒症，是一种对他人的要求或指令表现出抵制或反抗的症状。主动违拗症；被动违拗症。,2.中度意识障碍 a.谵妄状态 意识严重不清晰，注意力及定向力障碍。自身确认尚好，但对疾病自知力不佳，有明显的视错觉及幻视，可以出现片段的迫害妄想和精神运动性兴奋。 b.混浊状态（精神错乱状态）意识严重不清晰，定向力及自知力均差。思维凌乱，有片段的幻觉和妄想。精神紧张、恐惧、有时尖叫。症状时轻时重，波动性较大，持续时间较长。 3.重度意识障碍 a.浅昏迷 意识丧失，对强烈的疼痛刺激可有防御反应，各种反射均存在，可引出病理反射。大小便失禁或潴留，呼吸、血压，脉搏无异常。,b.中度昏迷 意识丧失，对强烈的刺激有痛苦表情，瞳孔对光反应及 角膜反射迟钝，喷嚏和吞咽反射消失，腱反射迟钝，出现病理反射。大小便失禁或潴留。呼吸、血压和脉搏可有改变。 c.深昏迷 意识丧失，对外界刺激无任何反应。各种反射包括瞳孔对光反应，角膜反射均消失。病理反射 亦消失，大小便失禁，可伴呼吸循环衰竭。 d.植物人 患者可以睁眼，但无意识，表现不语，不动，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，并有肌张力增高。,2）中度 具有下列之一者： a.中度意识障碍 如谵妄状态，混浊状态； b.癫痫大发作样抽搐； c.出现轻度中毒性脑病的临床表现伴有双侧锥体束征。,3）重度 具有下列之一者： a.重度意识障碍； b.明显的精神症状 如定向力障碍、幻觉、妄想、精神运动性兴奋或攻击行为； c.癫痫持续状态； d.脑疝形成的表现； e.脑局灶损害表现 如皮质性失明，小脑性共济失调、帕金森综合征等。 脑电图检查可呈中度或重度异常；脑诱发电位中枢段潜时延长；头颅CT、磁共振（MRI）显示脑水肿。,4.急性中毒性脊髓病 1）轻度 出现双侧下肢锥体束征，不伴有下肢运动功能及膀胱功能障碍，但无上述脑病表现者； 2）重度 出现轻度痉挛性截瘫，可有尿潴留或尿失禁，但无上述脑病表现者。,5.中毒性周围神经病 1）轻度 除上述症状外，具有下列之一者： a.肢体远端自发的烧灼性疼痛，并有痛觉过敏; b.四肢对称性手套、袜套样分布的痛觉、触觉、音叉振动觉障碍，同时有跟腱反射减弱； c.颅神经支配的痛觉、触觉减退，及角膜反射减弱或瞬目反射异常； d.神经-肌电图显示有神经源性损害。,2）中度 在轻度的基础上，具有下列之一者： a.四肢远端痛觉、触觉、音叉振动觉障碍达肘、膝以上，同时伴跟腱反射消失； b.深感觉明显障碍伴感觉性共济失调； c.多条颅神经支配的肌肉不全麻痹； d.神经-肌电图显示神经源性损害明显。,3）重度 具有下列之一： a.四肢受累肌肉肌力3级或3级以下; b.呼吸肌麻痹； c.神经-肌电图显示神经源性损害伴神经传导速度明显减慢。,四、处理原则 1.病因治疗：（1）防止毒物继续吸收；（2）排除已吸收的毒；（3）解毒 一般解毒，特效解毒，血液净化疗法。 2.急性中毒性脑病治疗 a.合理氧疗 高压氧治疗； b.积极防治脑水肿，控制液体入量，脱水剂（甘露醇），糖皮质激素，利尿剂等； c.控制抽搐 可用抗癫痫药或安定剂； d.能量合剂 ATP，细胞色素C，辅酶A，VE； e.对症支持治疗。,3.对急性中毒性脊髓病，应积极对症支持治疗，预防泌尿道及其它部位感染。 4.对急性中毒性周围神经病，短程足量糖皮质激素，VB，能量合剂，理疗，对症支持治疗。 5.其它处理 1）观察对象，轻度中毒性中枢神经系统和周围神经系统中毒治愈后可返回原工作岗位； 2）中度及重度中毒者不宜再从事原有毒作业，依据GB/T16180进行伤残鉴定。,五、正确使用本标准的几点说明 1.生活性急性中毒性所致中枢神经系统与周围神经系统疾病的诊断可参照本标准进行。 2.可引起中毒性脑病的化学物质很多，其中相当一部分化学物中毒并非法定职业病。如甲烷、CO2、N2、毒鼠强、氟乙酰胺、丙烯腈等。这其中还有个别化学物中毒具有诊断标准，有诊断标准者（如丙烯腈）依据相应的诊断标准做出诊断结论，无诊断标准者，依据GBZ76-2002做相应的诊断结论，尤其对无诊断标准的化学毒物中毒的诊断要慎重，不可轻率做出诊断结论，必须充分做好鉴别诊断，排除其他类似疾病后，方可诊断。 3.观察对象不属于法定职业病，不进行职业病报告。,非金属元素及化合物中毒,苯中毒 一、定义 职业性急性苯中毒是劳动者在职业活动中，短期内吸入大剂量苯蒸气所致的以中枢神经系统抑制为主的全身性疾病；职业性慢性苯中毒是劳动者在职业活动中较长时期接触苯蒸气引起的造血系统损害为主要表现的全身性疾病。,二、接触机会 1.苯的生产过程：煤焦油分馏，石油芳化 过程； 2.苯作为化工原料：生产苯酚、硝基苯、氯苯、磺胺、合成塑料、燃料； 3.苯作为溶剂稀释剂：印染、洗染、喷漆、粘合剂； 4.内燃机燃料； 5.化验：萃取，清洗； 6.化妆品：指甲油。 三、吸收途径 职业性接触主要通过呼吸道，皮肤吸收。,职业性苯中毒诊断标准（GBZ68-2008）,一、诊断原则 急性苯中毒需根据短期内吸入大量苯蒸气，以意识障碍为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，参考实验室检测指标，综合分析，排除其他疾病引起的中枢神经系统损害，方可诊断。 慢性苯中毒需根据较长期密切接触苯的职业史，以造血系统损害为主的临床表现，结合实验室检测指标和现场职业卫生学调查，综合分析，排除其他原因引起的血象，骨髓象改变，方可诊断。,二、观察对象 苯作业人员的血液检查发现下列改变之一，在3个月内每2周复查一次仍无好转，且不能找到其他原因，可列为观察对象。 a.Wbc波动于4.0109/L4.5109/L； b.血小板波动于60109/L80109/L； c.周围血细胞计数增高或细胞形态异常（巨大血小板、粒细胞出现毒性颗粒或空泡）。,三、诊断与分级 （一）急性苯中毒 1.轻度中毒 短期内吸入大量苯蒸气后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、粘膜刺激症状，伴有轻度意识障碍。 2.重度中毒 吸入大量苯蒸气后出现中、重度意识障碍或呼吸衰竭、猝死。,（二）慢性中毒 1.轻度中毒 可有头晕、头痛、乏力、失眠、 感染和出血倾向等，在连续3个月内每2周复查一次血常规，符合下列之一者： a. Wbc4.0109/L或中性粒细胞2109/L； b. 血小板60109/L。,2.中度中毒 在轻度中毒基础上，符合下列之一者： a.Wbc4109/L或中性粒细胞2109/L，伴血小板60109/L； b.Wbc3109/L或中性粒细胞1.5109/L； c.血小板40109/L。,3.重度中毒 符合下列之一者： a.全血细胞减少症；（Rbc、Wbc、PLT均低于正常值下限） b.再生障碍性贫血；（明确职业史，以贫血、出血、感染发热为主的临床表现，周围血象出现全血细胞减少；网织红细胞1%，骨髓活检造血组织减少。） c.骨髓增生异常征（MDS）；是由于细胞突变而产生的恶性克隆增生。 d.白血病 苯作业史累计1年以上，潜伏期1年，符合细胞病理学检查特征。,四、处理原则 （一）治疗原则 1.急性中毒 迅速将中毒患者移至空气新鲜处，立即脱去被污染的衣物，用肥皂水或清水清洗被污染的皮肤，注意保暖，急救原则与内科相同。 2.慢性中毒 无特效解毒剂，根据造血系统所致血液疾病给予相应处理。,（二）其它处理 1. 急性中毒：病情恢复后，轻度中毒可安排适当工作，重度中毒原则上调离原工作。 2. 慢性中毒：一经恢复，应立即调离高苯及其他有毒物质作业的工作。 3. 按GB/T16180进行劳动能力鉴定。,五、正确使用本标准的说明 1.苯作业史不满3个月，临床表现符合“慢性苯中毒”者，将其归类于慢性苯中毒。 2.苯中毒诊断的命名 急性：“职业性急性轻度苯中毒”或“职业性急性重度苯中毒”； 慢性：职业性慢性轻度苯中毒（白细胞减少症、粒细胞减少症、血小板减少症）。无伴血小板减少症（严格依据标准）,职业性慢性中度苯中毒（白细胞减少症伴血小板减少症、粒细胞减少症伴血小板减少症、白细胞减少症、粒细胞减少症、血小板减少症） 职业性慢性重度苯中毒（全血细胞减少症、再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合症、白血病） 3.关于观察对象的观察期 观察期为6个月，观察期内应每月进行一次周围血常规检查，观察期结束后作出诊断结论。,职业性急性重度苯中毒病例讨论,职业性急性硫化氢中毒,一、理化特性 1、可燃性无色、常温下有臭鸡蛋味气体 2、分子量34.08、空气密度1.19（硫化氢比重较空气大，低体位状态下较高体位状态易发生中毒）、熔点-82.90C，空气中 易燃烧、可爆炸（4.3%-45.5%） 3、易溶于水、形成氢硫酸、对铁、金属有很强的腐蚀性，对各类织物有很强的吸附性，100ml中00C时可溶437ml硫化氢，400C时可溶186ml，亦溶于醇类、石油溶剂和原油中。,二、毒理、毒性 （一）毒理: 硫化氢是强烈的神经毒物，靶器官是中枢神经系统，对粘膜有明显的刺激作用、引起多脏器损伤。 （二）毒性: 硫化氢在低浓度对眼睛及呼吸道刺激作用、进入细胞可引起细胞窒息。高浓度对嗅神经、呼吸道的神经、颈动脉窦和主动脉的化学感受器有强烈的刺激，可引起中枢神经的“超限抑制”，从而发生休克样反应电击样死亡。,三、接 触 机 会 1、含硫有机物的腐败场所:粪坑、下水道、沟渠、矿井、沼泽地等； 2、含硫石油的开采、加工、酸洗,含硫金属矿石的冶炼； 3、制革工业中用硫化钠脱毛； 4、制造硫化染料、人造纤维、合成橡胶。,四、进入途径与代谢 1.进入:硫化氢呼吸道血液氧化成无毒的硫酸盐或硫代硫酸盐 。 2.排出:肾脏尿排出； 肺脏呼吸道、以原型排出体外。 3.硫化氢大量进入人体，在血中来不及氧化时，则引起全身中毒反应。（形成硫化高铁血红蛋白，失去携氧的能力） 4.无蓄积。,硫化氢对人体的危害,空气浓度（mg/m3） 生理影响及危害 0.04 感到臭味 0.5 感到明显臭味 5.0 有强烈臭味 7.5 有不快感 15 刺激眼睛 35-45 强烈刺激粘膜 75150 刺激呼吸道,空气浓度（mg/m3） 生理影响及危害 150 嗅觉在15分内麻痹 300 暴露时间长有中毒症状 300-450 暴露1h引起亚急性中毒 375525 4-8h内有生命危险 525600 1-4小时内有生命危险 900 暴露30min会引起致命中毒 1000 呼吸道麻痹有生命危险 15002250 数秒钟内死亡,举 例 2008年5月20日，某单位下水道清淤中毒3人，死亡1人,五、诊 断 原 则 根据短期内吸人较大量硫化氢的职业接触史，出现中枢神经系统和呼吸系统损害为主的临床表现，参考现场劳动卫生学调查，综合分析，并排除其他类似表现的疾病，方可诊断。 MAC 10mg/m3,六、 接 触 反 应 接触硫化氢后出现眼刺痛、羞明、流泪、结膜充血、咽部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现，或有头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状，脱离接触后在短时间内消失者。,七、诊断分级标准 1.轻度中毒 具有下列情况之一者： a）明显的头痛、头晕、乏力等症状并出现轻度至中度意识障碍 b）急性气管一支气管炎或支气管周围炎 2.中度中毒 具有下列情况之一者 a）意识障碍表现为浅至中度昏迷 b）急性支气管肺炎,3.重度中毒 具有下列情况之一者 a）意识障碍程度达深昏迷或呈植物状态 b）肺水肿 c）猝死 d）多脏器衰竭 多脏器衰竭（MOFS）是由多器官功能障碍（MODS）进一步恶化所表现的最严重程度，病死率极高，是指急性化学物中毒所致的，同时或序贯性发生2个或2个以上器官功能不全以至衰竭的临床综合征。MODS的诊断必须排除下列四种情况：1、原有器官衰竭；2、多发暴力伤；3、频临死亡之前；4、长期慢性疾病器官功能失代偿时。,八、处理原则 （一）急性中毒急救 1、立即脱离中毒场所、呼吸新鲜空气。 2、心肺复苏：单人法、双人法。注意预防抢救者中毒（使用人工呼吸器，救助者应避免采用口对口人工呼吸，以防止救助者发生中毒）。 3、高压氧吸入：延长时间,4、脱水、利尿：甘露醇、高渗糖、速尿 ，早期 、 应用糖皮质激素防治脑水肿、肺水肿至关重要。 5、营养脑细胞：细胞色素C、胞磷胆碱、脑蛋白水解剂（丽珠赛乐）、能量合剂等。 6、电解质平衡：钾、钠、氯、钙。 7、冬眠、营养、消炎、对症。 （二）其他处理：轻、中度中毒者治愈后可返回原工作，重度中毒者经治疗恢复后应调离原工作岗位，依据GB/T16180进行伤残鉴定。,急性一氧化碳中毒,一、理化特性 无色、无臭、无刺激的气体，比重0.967（比重较空气小，CO气体常处于空气的上方）、在空燃烧呈兰色火焰、几乎不溶于水但溶于氨水 二、一氧化碳产生 含碳物质的燃烧:各种煤炭、油料、柴碳的燃烧；一氧化碳做生产原料:尿素肥料、甲醇、甲 醛、光气制造等 接触机会,三、接触机会 汽车尾气、取暖烧煤、石油液化气燃烧（做饭、洗澡、汽车内取暖、车房内取暖）炼焦、热处理、铸造、冶炼。 四、毒理 一氧化碳进入体内，迅速与血液中血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白( CO+HbHbCO),使血红蛋白失去携氧的能力。 由于一氧化碳和血红蛋的亲和力比氧大240倍，而解离又比氧和血红蛋白慢3600倍，导致释氧能力下降。 造成组织缺氧的重要原因是碳氧血红蛋白的形成，释放氧能力下降，使组织受到双重缺氧。,职业性急性一氧化碳中毒诊断标准（GBZ23-2002）,一、定义 急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳（CO）后引起的急性脑缺氧性疾病；少数患者可有迟发的神经精神症状。部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。 较高浓度指非高原：PC-TWA20mg/m3、PC-STEL30mg/m3。海拔2000-3000m：MAC20mg/m3，海拔3000m：MAC15mg/m3。,二、诊断原则 根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白（HbCO）及时测定的结果、现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。 三、接触反应 出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失。,四、诊断及分级标准 （一）轻度中毒 具有以下任何一项表现者： a.出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐； b.轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。 血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。 （二）中度中毒 除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。 血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。,（三）重度中毒 具备以下任何一项者： 1.意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。 2.患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者： a.脑水肿； b.休克或严重的心肌损害； c.肺水肿； d.呼吸衰竭； e.上消化道出血； f.脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。 血液碳氧血红蛋白浓度可高于50%。 诊断的重要依据是意识障碍程度、而碳氧血红蛋白浓度对诊断仅有参考意义，HbCO10%提示有较高CO接触史。,（四）急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症） 急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者： a.精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态； b.椎体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现； c.锥体系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）； d.大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。 头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。,五、处理原则 （一）治疗原则 1.迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，注意保暖，密切观察意识状态。 2.及时进行急救与治疗 a.轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗； b.中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件是应给予高压氧治疗。重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环，维持呼吸循环功能及镇痉等对症及支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。,3.对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。 （二）其他处理 1.轻度中毒经治愈后仍可从事原工作。 2.中度中毒者经治疗恢复后，应暂时脱离一氧化碳作业并定期复查，观察2个月如无迟发脑病出现，仍可从事原工作。 3.重度中毒及出现迟发脑病者，虽经治疗恢复，皆应调离一氧化碳作业。 4.因重度中毒或迟发脑病治疗半年仍遗留恢复不全的器质性神经损害时，应永远调离接触一氧化碳及其他神经毒物的作业。视病情安排治疗和休息。,职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准 GBZ73-2009 GBZ73-2002,职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病是指由于职业活动中短期内接触较大量化学物所致的以呼吸系统结构损伤及急性功能障碍为主的全身性疾病，其最严重者可发生急性呼吸窘迫综合症（ARDS).,诊断原则,短期内接触较大量化学物的职业史 急性呼吸系统损害的临床症状、体征 胸部X线表现，结合血气分析和其他检验 现场劳动卫生学调查 综合分析排除其他病因所致类似疾病,刺激反映,出现一过性眼和上呼吸道刺激症状 肺部无阳性体征、胸部X线无异常表现，观察24h-72h，上述症状消失或明显减轻。,诊断及分级标准,轻度中毒 中度中毒 重度中毒,轻度中毒,具有下列之一即可诊断： (1)症状 有眼及上呼吸道刺激症状，如羞明、流泪、咽痛、呛咳、胸闷等，也可有咳嗽加剧、咳粘液性痰，偶有痰中带血。 体征 有眼结膜、咽部充血及水肿；两肺呼吸音粗糟，或可有散在性干、湿罗音。 胸部X线表现 肺纹理增多、增粗、延伸、或边缘模糊。,轻度中毒,（2）症状 以哮喘为主，呼气时尤为困难、伴有咳嗽、胸闷等。 体征 两肺弥漫性向哮鸣音 胸部X射线 可无异常 哮喘样表现 （3）1至2度喉阻塞。,中度中毒,具有下列情况之一 （1）症状 呛咳、咳痰、气急、胸闷等，可有痰中带血。 体征 两肺有干、湿罗音、常伴有轻度发绀。 两肺X线表现 两中、下肺野可见点状或小斑片状阴影。 符合急性支气管肺炎。,中度中毒,（2）症状 咳嗽、咳痰、胸闷和气急较严重。 体征 肺壁两侧呼吸音减低，可无明显罗音。 胸部X线表现 肺纹理增多、肺门阴影增宽、境界不清、两肺散在小斑点状阴影和网状阴影，肺野透明度减低，常可见水平裂增厚，有时可见支气管袖口征和/或克氏B线。 符合急性间质性肺水肿。,中度中毒,（3）有吸入碳氢化合物或其他液态化学物的历史。 出现剧烈呛咳、咳痰、痰中带血，也可有铁锈色痰、胸痛、呼吸困难、发绀等症状，常伴有发热、全身不适等。 X线胸片示肺纹理增粗及小片状阴影，以右下侧较多，少数可伴发渗出性胸膜炎。 符合急性吸入性肺炎。 （4）3度喉阻塞。,重度中毒,有下列情况之一： （1）症状 剧烈咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫痰，呼吸困难。 体征 明显发绀，两肺密布湿性罗音。 胸部X线表现 两肺野有大小不一、边缘模糊的阴影，或呈蝶状形分布。 血气分析PaO2/FiO240kPa（300mmHg）。 符合弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿。,重度中毒,（2）症状 、体征 较（1）更严重，呼吸频数大于28次/min或/和有呼吸窘迫。 胸部x线射线 显示两肺广泛多数呈融合的大片状阴影。 血气分析氧分压/氧浓度（PaO2/FiO2）26.7kPa(200mmHg)。 符合急性呼吸窘迫综合症,重度中毒,（3）并发严重气胸、纵膈气肿； （4）4度喉阻塞或窒息； （5）猝死。,喉阻塞分级标准 共分为4度。 1度：安静时无呼吸困难，活动或哭闹时有轻度吸气性呼吸困难，稍有吸气性喉喘鸣及吸气性胸廓周围组织凹陷； 2度：安静时也有轻度呼吸困难，吸气性喉喘鸣和吸气性周围组织凹陷，活动时加重，但不影响睡眠和进食，无烦躁不安等缺氧症状，脉搏尚正常；,3度：呼吸困难明显，喉喘鸣声较响，吸气性胸廓周围组织凹陷显著，并出现缺氧症状，如烦躁不安，不易入睡，不愿进食，脉搏加快等； 4度：呼吸极度困难，病人坐卧不安，手足乱动，出冷汗，面色苍白或发绀，定向力丧失，心率不齐，脉搏细数，昏迷，大小便失禁等。若不及时抢救，则可因窒息以致呼吸心跳停止而死亡。,处理原则,现场处理： 立即脱离接触，保持安静、保暖。 出现刺激反应者，应严密观察，对解除可能引起呼吸道迟发性病变毒物的患者（发病潜伏期较长者），观察期应延长，观察期应避免活动，并予以对症治疗，必要时予以预防性治疗药物如吸入喷雾剂、吸氧、注射肾上腺糖皮质激素等，并给予心理治疗，有利于控制病情进展。,现场处理,眼部受化学物污染，必须立即彻底冲洗，决不能不予冲洗即送医院，以免眼部发生不可逆的严重病变，皮肤污染化学灼伤等也应在现场冲洗彻底后送医院。,治疗原则,1 保持呼吸道畅通 可给予雾化吸入疗法、支气管解痉剂、去泡沫剂如二甲基硅油，必要时施行气管切开术。 2 病因治疗 如有应用络合剂、特效解毒剂，或血液净化疗法的指征者，及时应用。如吸入较大量粉尘或液体，可考虑施行纤维气管镜术，及早吸出粉尘或液体。,治疗原则,3 合理氧疗 重视合理氧疗，维持水及电解质平衡，支持治疗及预防并发症。 4 其他处理 轻、中度中毒治愈后，可恢复原工作。重度中毒治愈后，原则上应调离刺激性气体作业。急性中毒后如有后遗症，可参照GB/T16180,结合实际情况，妥善处理。,其他处理,轻、中度中毒治愈后，可恢复原工作。 重度中毒治愈后，原则上应调离刺激性气体作业。 急性中毒后如有后遗症，可参照GB/T16180,结合实际情况，妥善处理。,附录B （规范性附录）,常见致病毒物品种,直接损害呼吸系统组织的毒物,1 刺激性气体 1.1 酸类：硝酸、盐酸、硫酸、铬酸、氯磺酸等。 1.2 氮的氧化物：一氧化氮、二氧化氮、五氧化二氮等。 1.3 氯及其他化合物：氯、氯化氢、二氧化氯、光气、双光气、氯化苦、二氯化砜、四氯化硅、三氯氢硅、四氯化钛、三氯化锑、三氯化砷、三氯化磷、三氯氧磷、五氯化磷、三氯化硼等。,1.4 硫的化合物：二氧化硫、三氧化硫、硫化氢等。 1.5 氨 1.6 臭氧。 1.7 酯类：硫酸二甲酯、甲酸甲酯、二异氰酸甲苯酯、氯甲酸甲酯等。 1.8 金属化合物：氧化银、硒化氢、羰基镍、五氧化二钒等。 1.9 醛类：甲醛、己醛、丙烯醛、三氯乙醛等。,1.10 氟代烃类：八氟异丁烯、氟光气、六氟丙烯、氟聚合物的裂解残液气和热解气等。 1.11 其他：二硼氢、氯甲甲醚、四氯化碳、一甲胺、二甲胺、环氧丙烷等。 1.12 军用毒气：氮芥气、亚当氏气、路易氏气等。,2 刺激性金属烟雾或烟尘：铍、镉、汞、锰、羰基镍、五氧化二钒。 3 有机溶剂：汽油、煤油、润滑油、柴油等。 4 有机农药：有机磷酸酯、溴甲烷、磷化氢、百草枯等。 5 其他：如某些物质燃烧烟雾等。,间接损害引起急性呼吸窘迫综合症（ARDS)的化合物,急性化学物中毒所致的严重中毒性脑病、肝病、肾病等，在病程中可诱发ARDS，为急性中毒所致多脏器功能衰竭的常见表现，属间接损害所致ARDS，多见于急性一氧化碳中毒、急性五氯酚钠中毒等。,正确使用标准,1 刺激反应为一过性反应，不属诊断分级 2 动脉血养分压（PaO2）测定值可作为分级参考标准，评价时需有动态资料及注意技术误差。 正常范围 10.7kPa13.3kPa(80mmHg100mmHg) 轻度低氧血症8.0 kPa10.5kPa(60mmHg79mmHg) 中度低氧血症5.3 kPa8.0kPa(41mmHg59mmHg) 重度低氧血症5.3kPa(40mmHg),3 PaO2/FiO2测定值的意义 弥漫性泡性肺水肿 ARDS 4 氧疗 高压氧治疗 5 病因治疗 6 后遗症问题,职业性中毒性呼吸系统疾病的 临床表现,（一）急性支气管炎 （二）肺炎 （中毒性、吸入性、过敏性） （三）肺水肿 、间质性肺水肿 、肺泡性肺水肿 临床过程分为四期：刺激期：吸入刺激性气体后，在短时间内发生呛咳、胸闷、咽痛、甚至有轻度头晕、流涕及恶心、呕吐等。,潜伏期：自觉上述症状减轻，病情相对稳定，一般为h，长者可在h，此时肺部病变仍在继续发展，肺部可有少量干罗音。肺水肿期：症状重新开始加重，发生呼吸困难，咳出大量粉红色泡沫痰、紫绀、烦躁、两肺可闻及弥漫性水泡音，线胸