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文档简介

动脉血液气体分析和酸碱测定,一、血气分析指标 二、酸碱平衡调节 三、血气分析临床应用,1,一、血气分析指标血PH 氧分压(PO2) 二氧化碳分压(PCO2) 碳酸氢(HCO3) 血氧饱和度(SaO2) 肺胞-动脉血氧分压差(A-aDO2) 碱剩余(BE),2,.,动脉血氧分压(PaO2):动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。 正常范围12.613.3kPa(100-0.33*年龄5),低于同年龄人正常值下线为低氧血症,降至8.0kPa(60mmHg)以下为呼吸衰竭。(1kP=7.5mmHg),3,.,pH:为动脉血中H+浓度的负对数,正常值为 7.357.45,平均为7.4。 HCO3_ 方程式:pH = pKa + log H2CO3 pH 7.45为碱血症,即失代偿性碱中毒。 pH 7.35为酸血症,即失代偿性酸中毒。,4,.,动脉血二氧化碳分压(PaCO2):动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力。正常值3545mmHg,平均40mmHg (4.676.0kPa)。 PaCO2 代表肺泡通气功能: (1)当PaCO2 50mmHg为肺泡通气不足,见于呼吸性酸中毒,型呼衰; (2)当PaCO2 35mmHg为肺泡通气过度,为呼吸性碱中毒,也可见于型呼衰。,5,.,碳酸氢(HCO3):包括实际碳酸氢(AB)和标准碳酸氢(SB) AB:是在实际条件下测得血浆的HCO3含量,正常2227 mmol/L,平均24 mmol/L; SB:是在动脉血38、PaCO2 40mmHg、SaO2 100%条件下,所测血浆的 HCO3含量。 动、静脉血HCO3-大致相等,它是反映酸碱平衡代谢因素的指标 当HCO3 27mmol/L时,可为代谢性碱中毒;,6,.,肺泡动脉氧分压差(P(A-a)O2): P(A-a)O2=(PB47)*FiO2PaCO2/RPaO2 正常年轻人一般不超过1520mmHg (22.7kP),随年龄增长而增加,但一般不超过30mmHg(4Kp)。 . p(Aa )O2增加见于肺换气功能障碍。,7,.,动脉血氧饱和度(SaO2):动脉血氧与血红蛋白的结合程度,是单位血红蛋白含氧百分数。正常值95%98%。,8,.,碱剩余(base excess,BE) 它是表示血浆碱储量增加或减少的量 正常范围3 mmolL 平均为0 BE正值时表示缓冲碱增加 BE负值时表示缓冲碱减少或缺失(base defect,BD) 它是反映酸碱失衡代谢性因素的指标,9,.,PCO2静脉血稍高于PaCO2 (5mmHg左右),而PH 相同,如果只了解PH 和(或) PaCO2 ,(比如在机械通气中调整通气参数,)也可采用静脉血代替动脉血。换言之,即使误穿了静脉血,也可用。,10,.,二、酸碱平衡的调节,机体代谢产生固定酸和挥发酸,但是由于体内 1.化学缓冲系统 2.细胞内外电解质的交换 3.肺肾的生理调节机制 允许pH值在7.357.45狭窄范围内变动,保证人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。,11,1. 缓冲系统: 碳酸氢盐缓冲系(NaHCO3 / H2CO 3 ) 磷酸盐缓冲系 (Na2HPO4 / NaH2PO4) 血浆蛋白缓冲系 血红蛋白缓冲系 其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统: 缓冲能力大,占全血缓冲总量50%,血浆 缓冲量的35%; 它通过CO2与肺、通过HCO3与肾相关联; NaHCO3 / H2CO3的比值决定pH值。,12,.,13,.,2. 细胞内外液电解质交换: 酸中毒:细胞外液2Na+1H+进入细胞内,细胞 的3k+进入细胞外。 硷中毒、低血钾或高血钾原理相同。 呼酸时还出现一种变化,红细胞内产生H2CO3增多,解离的HCO3与细胞外液Cl进行交换,缓解细胞外酸中毒。,14,.,2 Na+ 1 H +,3k+,酸中毒,H +,碱中毒,Na+ K+,HCO3,Cl,高血钾,低血钾,15,.,3.肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程 当固定酸和非固定酸增加时NaHCO3,脑脊液的H+增加,呼吸中枢兴奋,呼吸加深加快,CO2排出增加,使NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值保持在正常范围。 肺调节到达完全代偿所需时间约36h。,16,.,4. 肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程: 呼酸时H2CO3,肾脏通过下列途径代偿,使NaHCO3,确保NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值在正常范围。 泌H+排酸 泌氨中和酸 HCO3 再吸收 肾调节到达完全代偿所需时间57d。,17,.,血气分析仪尽管越来越复杂,但其基本原理是依据Henderson-Hasselbalch方程式设计出来的。 HCO3 方程式:pH = pKa + log H2CO3 血气分析仪可提供多个血气指标,如 pH、PaO2、PaCO2 、HCO3、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血气指标是pH、PaCO2 、HCO3,其他指标是由这3个指标计算或派生出来的。,18,.,三、动脉血气分析作用 可以判断 呼吸功能 酸碱失衡,19,.,(一)判断呼吸功能 动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标,根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为型和型。 标准为海平面平静呼吸空气条件下: 1.型呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO2正常或下降 2.型呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO250mmHg,20,.,3吸O2条件下判断有无呼吸衰竭可见 于以下两种情况 (1)若PaCO250mmHg,PaO260mmHg 可判断为吸O2条件下型呼吸衰竭 (2)若PaCO250mmHg ,PaO260mmHg 可计算氧合指数,其公式为: 氧合指数=PaO2/FiO2300mmHg 提示:呼吸衰竭,21,.,酸碱失衡的判断方法,(1)HCO3-、PCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化 (2)原发失衡决定了pH 值是偏碱抑或偏酸 (3)HCO3-和PCO2呈相反变化, 必有混合性酸碱失衡存在 (4)PCO2和HCO3-明显异常同时伴pH 正常,应考虑有混合性酸碱失衡存在,22,.,牢记上述代偿规律和结论,对于正确判断酸碱失衡是极重要的。 根据上述的代偿规律和结论,一般地说,单纯性酸碱失衡的pH是由原发失衡所决定的。如果: pH7.40 提示原发失衡可能为酸中毒 pH7.40 原发失衡可能为碱中毒,23,.,酸碱失衡预计代偿公式的应用,代偿公式 代偿极限 代酸:PCO2 =1.5 HCO3+82 10mmHg 代碱: PCO2 =0.9 HCO35 55mmHg 呼酸: 急性 HCO3 升高3-4mmol/L 30mmol/L 慢性 HCO3 =0.35 PCO2 5.58 42-45mmol/L 呼碱: 急性 HCO3 =0.2 PCO2 2.5 18mmol/L 慢性 HCO3 =0.49 PCO2 1.72 12-15 mmol/L,24,.,代谢性酸碱失衡主要经肺脏代偿,时间快,无急慢性之分。呼吸性酸碱失衡主要是肾脏代偿,因肾脏最大代偿能力发挥需3-5天,因此临床上对呼吸性酸碱失衡按时间3天,分为急慢性呼酸或呼碱。 要考虑代偿极限,即为机体发挥最大代偿能力所达到的极限,超过代偿极限,不管PH正常与否,均应判断为复合型酸碱失衡。 举例: pH 7.38 PCO2 80mmHg HCO3 46mmol/L.判断,25,.,不同类型单纯性酸碱失衡,26,.,27,.,举例:pH 7.32、HCO3- 15 mmol/L、 PaCO2 30 mmHg 分析: PaCO230 mmHg40 mmHg, 可能为呼碱; HCO3- 1524mmol/L,可能代酸, 但因pH 7.327.40偏酸 结论:代酸,28,.,举例:pH 7.45、HCO3- 32 mmolL、 PaCO2 48 mmHg 分析: PaCO2 48mmHg40mmHg,可能呼酸 HCO3- 3224mmolL,可能代碱, 但因pH 7.457.40偏碱 结论:代碱,29,.,举例:pH 7.42、HCO3- 19 mmol/L PaCO2 29 mmHg 分析: PaCO2 29mmHg40mmHg,可能呼碱 HCO3- 1924 mmolL,可能代酸 但因pH 7.427.40偏碱 结论:呼碱,30,.,举例:pH 7.35、HCO3- 32 mmol/L PaCO2 60 mmHg 分析: PaCO260mmHg40mmHg,可能呼酸 HCO3-3224 mmol/L,可能代碱, 但因pH 7.357.40偏酸 结论:呼酸,31,.,3.分析单纯性和混合性酸碱 失衡 根据上述代偿规律,一旦HCO3-和PCO2呈相反方向变化,必定为混合性性酸碱失衡,临床上常见有以下三种情况。,32,.,(1)PaCO2升高同时伴HCO3-下降, 肯定为呼酸合并代酸 举例:pH 7.22、HCO3- 20 mmol/L、 PaCO2 50 mmHg 分析:PaCO2 5040 mmHg HCO3- 2024 mmol/L 结论:呼酸并代酸,33,.,(2)PaCO2下降同时伴HCO3-升高, 肯定为呼碱并代碱 举例:pH 7.57、HCO3- 28 mmol/L、 PaCO2 32 mmHg 分析:PaCO23240mmHg HCO3- 2824 mmolL 结论:呼碱并代碱,34,.,PaCO2和HCO3-明显异常同时伴pH正常,应考虑有混合性酸碱失衡的可能,进一步确诊可用单纯性酸碱失衡预计代偿公式。,35,.,举例:pH7.37、PaCO275mmHg、HCO3- 42 mmolL 分析:PaCO275明显大于40 mmHg HCO3-42明显大于24 mmolL pH 7.37在正常范围内 提示有混合性酸碱失衡的可能 用单纯性酸碱失衡公式判断: PaCO2 7540 mmHg,提示有呼酸可能 用公式计算HCO3- =0.35PaCO25.58 =0.35(75-40)5.58=12.255.58 预计HCO3-=2412.255.58 =36.255.58=41.8330.67 实测HCO3- 4241.83 mmolL,提示代碱存在。 结论:呼酸并代碱,36,.,(4)部分混合性酸碱失衡的判断需要 用单纯性酸碱失衡预计代偿公式 在临床上所见的混合性酸碱失衡,除了上述三种比较容易诊断,尚有一部分诊断较为困难,即它们可以PCO2与HCO3-同时升高或者同时下降。此时要正确认识混合性酸碱失衡的关键是要正确地应用酸碱失衡预计代偿公式、AG和潜在HCO3-。,37,.,4. 代偿极限: 肺(呼吸性)或肾(代谢性)代偿是有一定极限的,这一极限称为代偿极限。,38,.,举例:pH7.39、PaCO270mmHg、HCO3-41mmol/L 分析:PaCO2 7040 mmHg,可能为呼酸 HCO3-4124mmol/L可能为代碱 pH 7.397.40,偏酸性, 提示:可能为呼酸 若用单纯性酸碱失衡公式计算: HCO3-=0.35PaCO25.58 =0.35(70-40)5.58=10.55.58 预计HCO3-=2410.55.58 =34.55.58=28.9240.08 实测HCO3-4140.08mmol/L,提示代碱存在 结论:呼酸并代碱,39,.,4.用单纯性酸碱失衡预计代偿公式来判断 正确使用公式必须要遵从以下步骤: 必须首先通过动脉血pH、PCO2、HCO3-三个参数,并结合临床确定原发失衡; 根据原发失衡选用合适公式; 将公式计算所得结果与实测HCO3-或PCO2相比作出判断,凡落在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡,落在范围外判断为混合性酸碱失衡;若为并发高AG代酸的混合性酸碱失衡,则应计算潜在HCO3-,将潜在HCO3-替代实测HCO3-与公式计算所得的预计HCO3-相比。,40,.,举例:pH7.53、PaCO239mmHg、HCO3-32mmol/L 分析:HCO3-3224 mmolL,提示有代碱可能按代碱公式计算:PaCO2=0.9HCO3-5 =0.9(32-24)5 =7.25 mmHg 预计PaCO2=正常PaCO2PaCO2 =407.25=47.25 =52.242.2 mmHg 实测PaCO2 39 mmHg42.2 mmHg 提示:有呼碱成立 虽然此时PaCO2 39 mmHg在正常范围内,仍可诊断为原发代碱的基础上合并相对呼碱。,41,.,举例:pH7.39、PaCO224mmHg、HCO3-14 mmol/L 分析:HCO3-1424mmol/L,PaCO22440 mmHg pH 7.397.40,提示代酸存在。 按代酸预计代偿公式计算: PaCO2=1.5HCO3-82 =1.51482 =2182 =2922731 mmHg 实测PaCO22427mmHg 提示:呼碱存在。虽然pH 7.39在正常范围内,仍可诊断为呼碱并代酸。,42,.,5.结合临床表现、病史综合判断 动脉血气分析虽对酸碱失衡的判断甚为重要,但单凭一张血气分析报告单作出的诊断,有时难免有错误的。为使诊断符合病人的情况,必须结合临床、其它检查及多次动脉血气分析的动态观察。,43,.,举例:pH 7.45、PaCO2 52 mmHg、HCO3-35 mmol/L 分析:根据动脉血气分析结果,判断为: HCO3- 3524 mmol/L,可能为代碱 PaCO2 5240 mmHg,可能为呼酸 pH7.457.40,偏碱 结论:代碱 若按代碱公式计算: 预计PaCO2正常PaCO2PaCO2400.9(35-24)549.9544.954.9 mmHg 实测PaCO2 52 mmHg在此代偿范围内。 结论:代碱 结合病史,此病人系肺心病人,原有血气分析示呼酸,经使用呼吸机和积极抗感染改善通气治疗后,病情有明显改善。故应判断为呼酸并代碱,也可称之CO2排出后碱中毒(post hypercapnic akalosis)。,44,.,必须牢记混合性酸碱失衡判断时须联合使用预计代偿公式、AG和潜在HCO3-。具体步骤为: 先用预计代偿公式计算出HCO3-抑或PCO2-代偿范围,判断其是单纯性抑或混合性酸碱失衡; 计算AG,判断是否并发高AG代酸; 计算潜在HCO3-,揭示代碱并高AG代酸和TABD中的代碱存在。即判断并发高AG代酸的混合性酸碱失衡中代碱存在,必须计算潜在 HCO3-,用潜在 HCO3-替代实测 HCO3-与预计代偿公式计算所得的预计 HCO3-相比,若潜在 HCO3-大于预计 HCO3-,即可判断并发代碱存在; 结合临床综合分析判断。,45,.,经皮血氧饱和度监测是一无创监测技术 临床上广泛应用 危重病人监测中发挥了重要作用 不能替代动脉血气分析检查,46,.,经皮血氧饱和度无正常参考值 作为个人而异,动态监测有价值 STO290%时,PaO2约为60mmHg,47,.,危重病人监测时出现STO2变化不大 病情明显恶化 PaCO2升高可能 必须及时行动脉血气分析检查,48,.,休克病人 经皮血氧饱和度的监测没有意义,49,.,血气监测与呼吸生理,呼吸过程三环节 外呼吸 肺通气和肺换气 氧和二氧化碳在血液中的运输 内呼吸(组织呼吸),50,.,外呼吸与血气分析,肺通气功能与血气监测 肺换气功能与血气监测,51,.,肺通气功能与血气监测,PaCO2=VCO2/VAK VA=(VT -VD) f VD/ VT= (PaCO2- PECO2)/ PaCO2,肺泡通气量(有效通气量)=(潮气量-解剖死腔-肺泡死腔-呼吸机死腔)*呼吸频率 不像,基本不受换气功能影响,故PaCO2可作为肺泡通气不足或过度通气客观指标。,52,.,53,.,54,.,VA(L/min),VA2.5-3.0 L/min,VA与PCo2处于陡直阶段,VA指标变化,会引起PCo2陡直上升或降低,同样使血PH明显增高或降低。,55,.,56,.,肺换气功能与血气监测,Vgas=A/TD(P1-P2) Q=VO2/(CaO2-CvO2) Qs/QT=(CcO2-CaO2)/(CcO2-CvO2) A-aDO2=PAO2-PaO2 =PO2-PaCO2/R-PaO2 Qs/QT 静动脉分流量,换气功能损害主要引起缺氧,临床上通过动脉血 氧分压差和静动脉分流量来评估换气功能损害程度。 A-aDO2 为评价氧通过肺泡膜进入毛细血管能力,反映整个氧换气功能。,57,.,58,.,59,.,氧和二氧化碳运输与血气监测,氧总量=(1.34HbSaO2) + 0.00315PO2 PO2的作用 氧运输= C-O2CO,60,.,PO2只是反映氧在血液中溶解后产生的分压,与组织氧合密切相关,但又不能完全代替组织氧合。组织氧合正常与否,除外P

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