机械通气与心衰医学PPT课件.ppt

心力衰竭与机械通气,1,心脏简介,2,心脏简介,“泵”的作用, 一个80岁的人他一生中: 心脏跳动30亿次之多！ 输送的血液将达3亿多升，足以装满1600架四引擎波音747客机的全部油箱！ 所作的功相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！,3,心力衰竭的定义,心肌损伤引起心肌结构和功能的变化 心室泵血功能下降（心脏输送氧的能力不能满足组织代谢需要） 具有血流动力学异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。 患者有典型的症状（即呼吸困难、踝部肿胀和疲乏）和体征（即颈静脉压升高、肺部罗音和心尖搏动移位）。,4,心力衰竭的分类,按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性 按EF值分EF减低和 EF保留,5,心力衰竭的分类,6,心力衰竭的病理生理代偿机制,1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑,7,Frank-Starling机制,8,Frank-Starling机制,9,心力衰竭的诊断,心力衰竭的诊断应包括： 病因诊断 、解剖诊断、心功能状态诊断 依据： 心脏病病史、症状及体征 肺淤血的症状和体征 体循环淤血的症状和体征 实验室检查资料,10,心力衰竭的症状和体征,11,化验：利钠肽,在超声心动图应用受限的地方，诊断的另一种方法是测定利钠肽的血浓度。 两种最常用的利钠肽B型利钠肽（BNP）和N-未端B-型利钠肽前体（NT-proBNP）。 应用：诊断 评价治疗效果 预测预后,12,化验：利钠肽,排除心衰的域值浓度：急性起病或症状恶化患者最佳排除切点：NT-proBNP为300 pg/mL，BNP为100 pg/mL。非急性型的患者，最佳排除切点：NT-proBNP为125 pg/mL ，BNP为35 pg/mL 。 在非急性患者，BNP 和NT-proBNP诊断心衰的敏感性和特异性是低的。 找好诊断的时间点,13,化验：利钠肽,在急性情况下，利钠肽水平升高的其它原因有急性冠脉综合征、房性或室性心律失常、肺动脉栓塞和伴有右心压力升高、肾衰、败血症和重度COPD。 在非急性情况下，利钠肽水平升高和其它原因有老年(75 岁)、房性心律失常、左室肥大、COPD和慢性肾病。 在HF-PEF患者，利钠肽浓度可能不会明显升高。,14,心衰治疗的两大目标,改善临床症状。 降低发病率包括住院率和死亡率。,15,急性心力衰竭-急性左心衰竭,心衰症状和体征的迅速发作或改变。 威胁生命，需要立即就医，往往导致患者紧急住院。 多数是原有心衰患者病情恶化所致。 也可能是首次表现（新发心衰）。 急性程度可能不同。,16,急性心衰的诱因和原因,通常导致迅速恶化的事件 快速性心律失常和重度心动过缓/传导阻滞 急性冠脉综合征（ACS） ACS的机械并发症（如室间隔破裂、二尖瓣腱索断裂、右室心梗） 急性肺栓塞 高血压危象 心包填塞 主动脉夹层 手术和围术期问题 围产期心肌病,17,急性心衰的诱因和原因,通常导致不太迅速恶化的事件 感染（包括感染性心内膜炎） 慢性阻塞性肺疾病加重/支气管哮喘 贫血 肾功能不全 不依从饮食/药物治疗 医原性：如用了非甾体类消炎药或皮质激素、药物相互反应 不致突然、显著心率变化的心律失常、心动过缓和传导阻滞 未控制的高血压 甲状腺功能减退或亢进 酒精和药物滥用,18,积极寻找急性心力衰竭的诱因和病因，是急性心衰诊断和治疗方案的基础和指导。 AHF的诊断和治疗通常同时进行，对感觉特别不适的患者，治疗必须迅速启动。,19,20,急性心衰的机械通气治疗,21,机械通气治疗 的方式,无创通气 持续正压通气 双水平正压通气 气管插管和有创通气,22,气道正压 (PAP)对心脏的影响,对心输出量的影响: 正常心脏:每搏量减少,心输出量减低 衰竭心脏:每搏量增加,心输出量升高 机制:舒张期心室间相互作用(高心包压条件下的一个心室对另一个心室柔顺度(顺应性)的影响)，产生正性肌力效应。 减低左心室跨壁压差，减低心脏后负荷。,23,气道正压 (PAP)对心脏的影响,24,气道正压 (PAP)对心脏的影响,对二尖瓣反流的影响 减少心衰患者的功能性二尖瓣反流 受影响因素多：MR不仅取决于后负荷，而且受LV的形状、左室顺应性和左心室负荷的影响。,25,气道正压 (PAP)对心脏的影响,神经调节：减低交感神经兴奋性 机制： 气道正压 -左心室每搏量 -左心室机械性感受器-交感神经兴奋性 -心率减慢、外周血管阻力下降。 气道正压 -呼吸状态的稳定 PAP治疗引起的神经调节是治疗CHF的重要途径。,26,气道正压的其他影响,增加肺泡内压减少肺泡渗出、肺间质水肿改善气体交换 SpO2升高。 减低肺泡性肺不张肺泡塌陷区域复张改善通气血流比值，改善肺顺应性。 减少呼吸做功，呼吸肌得到休息，减少能量消耗，减轻心脏的负担。 保证通气，利于镇静镇痛的实施。,27,机械通气治疗指征,机械通气时机把握应恰当 急性左心衰竭诊断明确，常规吸氧和药物治疗不能缓解或进行性加重，吸入氧浓度( F iO2 ) 60%, PO2 60 mmHg，即应选择合适的通气方式进行机械通气治疗 任何时候，原有心衰加重/急性心衰发作诊断确立，机械通气均不是禁忌症。,28,机械通气方式的选择,患者神志清楚，自主呼吸稳定， 有咳痰能力且痰液较少能合作均可使用无创机械通气治疗。 但以下情况者： 病情危重发展迅速，水肿明显，咳大量粉红色泡沫痰； 心源性休克或严重心律失常； 神志不清，淡漠或昏迷； 肺部感染严重，痰多； 人机配合不佳或不能耐受者； 血气指标继续恶化， 应果断行气管插管机械通气。,29,机械通气参数设置,吸氧浓度：维持经皮氧饱和度维持在9598，动脉血氧分压在60 mm Hg 的最低吸氧浓度。应依据血气分析和SpO2 及时减低F iO2 。 PEEP的选择：4-8cmH2O为宜,不应高于10cmH2O。 BPAP时:在保证潮气量的前提下吸气压尽量20mH2O 控制通气时容量设定：小潮气量。理想体质量的6ml/kg， 尽可能保证平台、压峰 压 低 于 30cmH2O 。 呼吸频率： 为15-20次/分。,30,机械通气的撤离,呼吸状况平稳，氧合满意， SpO2：95-98% 循环状况稳定，没有活动性的心肌缺血或需要血管活性药物维持的低血压 。 神智清，有足够的吸气能力和排痰能力。,31,急性左心衰呼吸机应用流程图,32,正规抗心衰治疗心衰症状不缓解和/或合并低氧血症,无创呼吸机辅助呼吸,心衰症状缓解,逐渐减低呼吸机辅助条件/间断辅助,脱离呼吸机,监测CVP、HR、BP（以动脉内血压为优）、尿量、神智、血气、乳酸、SVO2,查找心衰的诱发因素、对因治疗,心衰症状不缓解,出现恶性心律失常、心肺复苏、CO2潴留,气管插管呼吸机辅助,病情进一步恶化,左心辅助？/心脏移植？,符合IABP指征,IABP置入,介入或外科手术干预，去除可治疗的诱发因素,33,相关的一些问题,34,无创通气辅助,持续时无创通气辅助可放宽应用指征以缩短心衰发作时间，减少血管活性药物的用量，减少并发症的出现。 SpO290%，FiO2从60%开时待 SpO298%逐渐调低吸氧浓度。 SpO290%，FiO2从高浓度开时尽快改善缺氧状态待 SpO295%逐渐调低吸氧浓度。,35,突发的重症心衰,突发的重症心衰患者要积极查找心功能恶化的原因 因急性心肌梗死 、新发的心脏瓣膜的机械性障碍、心内分流等原因所致的重度心衰应及早应用气管内插管辅助呼吸，应用持续镇静镇痛并呼吸机全辅助策略，必要时给予肌松剂，为对因治疗争取时间。 没有进一步可纠正的病因的重症心衰患者，应用气管插管辅助呼吸要慎重，应以IABP支持为首选（易出现脱机困难或反复上机）。,36,突发的重症心衰,呼吸机的撤离不宜过早：待缺氧纠正 ,肺水肿（胸片）的症状、 体征消失 ,吸氧浓度 40%左右时 , PaO2达 80 mm Hg以上 ,再逐渐降低辅助条件至撤机。 插管时有多种通气模式可选择：同步间歇指令通气外 ,双相气道正压模式也是很好的通气模式。,37,治疗过程中监测动脉血气、血乳酸水平、SvO2是必要的,动脉血CO2的升高是气管插管呼吸机辅助的指征。 血乳酸水平有滞后现象，但仍是心衰好转或恶化的重要生化指标，对选择下一步的治疗具有指导意义。 SvO2的变化早于临床症状的改善。,38,血压的监测,轻症患者可监测袖带压，重症患者应监测动脉内血压。 上机时应及时调整扩血管药物的用量并应常规备有升压药物以避免出现严重的低血压。,39,机械通气后的低血压,有创通气更常见 原因多样化，注意辨别 容量不足适量补充血容量 心功能进一步恶化辅助循环 交感神经兴奋被打断补液+血管活性药物支持,40,镇静镇痛,阿片类药物为首选，短时间可应用低剂量吗啡皮下静脉，长期可选芬太尼舒芬太尼，注意药物的成瘾性。 丙