（精选课件）神经梅毒的诊断与治疗.ppt

神经梅毒的诊断与治疗,1,神经梅毒的临床表现：,梅毒：是由梅毒螺旋体（TP)感染导致的全身感染性疾病， 通常经性接触传播， 其可侵犯皮肤、 粘膜、 心血管及中枢神经系统等多个器官。 神经梅毒（neurosyphilis，NS）：TP感染神经系统引起。早期梅毒患者未经治疗或治疗不彻底，经3 4 年，最长 20 年，15 40% 发展为神经梅毒，由于临床表现复杂多样，不典型或无症状，误诊率达80%。,2,神经梅毒的临床表现：,无症状神经梅毒 脑膜梅毒：梅毒性脑膜炎；梅毒性硬脊 膜炎 脑膜血管梅毒：脑血管梅毒；脊髓脑膜血管梅毒 实质性神经梅毒 ：麻痹性痴呆；脊髓痨；视神经萎缩；神经系统树胶肿,3,1、无症状神经梅毒 无临床症状。 神经系统检查亦无异常体征。 脑脊液检查有异常变化。 未经治疗的本病患者23 87可发展为临床神经梅毒。,4,2、脑膜梅毒 梅毒性脑膜炎：年轻人多见，占神经梅毒的 6；表现发热、头痛、脑膜刺激征、40%有颅神经麻痹（、），耳聋20% 。 梅毒性硬脊膜炎：少见，臂和手放射痛，感觉异常，肌肉萎缩，腱反射消失，受累部位以下节段感觉缺失和强直性轻瘫。,5,3、脑膜血管梅毒 脑血管梅毒：梅毒性动脉内膜炎，可引起动脉梗塞，偏瘫或截瘫、失语、癫痫，与脑梗塞的区别常累及动脉小分支， 梗塞范围不大。 脊髓脑膜血管梅毒：梅毒性脑膜脊髓炎和脊髓血管梅毒组成。前者表现下肢轻瘫或截瘫，大小便失禁，感觉异常，深腱反射亢进；后者表现为脊髓横断症状，弛缓性截瘫，尿潴留。,6,4、实质性神经梅毒 麻痹性痴呆：占10%，大脑皮层弥漫性脑实质损害，表现为智能障碍，个性改变，痴呆，夸大妄想，欣快，部分表现为抑郁 ；神经系统症状表现为癫痫发作，卒中样发作（偏瘫、失语）；阿罗瞳孔（小，边缘不规则、不对称，光反射消失，调节反射存在）。未经治疗者，从发作到死亡为数月至 45年。,7,4、实质性神经梅毒 脊髓痨：1/3，脊神经后根及脊髓后索发生变性和萎缩，前者表现下肢闪电痛、感觉异常或感觉减退，腱反射消失，肌张力降低，尿潴留，尿失禁和阳萎，后者表现深感觉障碍，感觉性共济失调。 视神经萎缩：少见。 神经系统树胶肿：颅内和脊髓内占位性病变。,8,神经梅毒的诊断,梅毒感染史和治疗史。 神经系统受累表现（阿罗瞳孔、肢体闪击样疼痛现听力、颅神经、脑膜、脑实质和视力损害或渐进性痴呆者等）。 梅毒血清学试验。 CSF 检查,9,临床表现,癫痫,脑梗塞,精神分裂症,进行性痴呆,神经梅毒？,脑炎,10,梅毒血清学试验,性病研究试验室玻片试验（VDRL）：特异性高，如脑脊液中出现阳性结果，可确诊神经梅毒，但该试验敏感性低，容易漏诊。 荧光螺旋体抗体吸收试验( FTA- ABS)：特异性较低， 但敏感性很高， 阴性可排除神经梅毒。,风湿病或自身免疫性疾病患 者可出现假阳性，试验的敏感性和特异性较低,11,梅毒血清学试验,快速反应素试验( RPR)：RPR 特异性与 VDRL 相似， 而敏感性高于 VDRL，RPR 定量作为疗效观察指标之一。 梅毒螺旋体颗粒凝集试验( TPPA)：特异性和敏感性都很高。,在临床高度怀疑神经梅毒的情况下， 即使脑脊液 TPHA、 RPR阴性， 也不能完全排除,12,脑脊液检查,表现脑脊液压力增高、细胞数增高(以淋巴细胞为主)及蛋白质增高。 CSF-RPA，CSF-TPPA采用的比较多，尤其是CSF-TPPA 阳性的话基本可以确诊。,脑脊液常规检查敏感性差，与结核性 脑炎、病毒性脑炎、多发性硬化难以鉴别,13,影像学表现,梅毒性脑膜炎：表现为脑膜及脑表面弥漫性的长 信号，增强扫描强化明显，晚期可表现为脑膜广泛增厚伴明显强化。 脑膜血管性梅毒：CT显示不均或均匀低密度梗死灶，多呈三角形或扇形，MRI上表现为典型的T1W1低信号，T2W2高信号，DWI高信号，CTA和 MRA提示受累动脉呈短的节段性狭窄，常为双侧不对称性。,14,神经梅毒的治疗首选青霉素，通过抑制梅毒螺旋体细胞壁的合成，致使细胞膜突出，细胞经渗透溶解而破坏。 水剂青霉素 ： 1800 2400 万 U 静脉滴注， 分次给药，300 400 万 U，1 次 /4h，用药 10 14 d 后，再用苄星青霉素 240 万 U 肌内注射，1 次 /w，共 3w。,神经梅毒的治疗,15,国外单用青霉素治疗神经梅毒， 脑脊液药物浓度达不到杀灭梅毒螺旋体的水平，1 年后治疗失败率达44%。故推荐在完成神经梅毒正规治疗后应加用苄星青霉素治疗。,16,神经梅毒的治疗,青霉素过敏者： 盐酸四环素：500mg，4次/d，连服30天 多西环素：100mg，2次/d，连服30天。 红霉素：用法同四环素。 头孢曲松：1g/d，肌内注射，共 14 d（研究最多的青霉素替代药物）。,无法真正替代青霉素在NS中的治疗作用,17,神经梅毒的治疗,神经梅毒合并HIV 感染者的治疗方案与单纯神经梅毒一致，但疗效要明显差于单纯神经梅毒患者。是否对神经梅毒合并 HIV感染的患者增加青霉素剂量目前仍不明确。 早期神经梅毒的治疗效果优于晚期神经梅毒， 且无症状神经梅毒接受抗梅毒治疗可阻止病情进展。,18,梅毒的治疗反应,吉海反应（Jarish-Herxheimer Reaction）：用药后4h6h内，部分病人出现程度不同的发热、寒战、头痛、乏力等流感样症状，并伴有梅毒症状和体征的加剧。一期梅毒约50%、二期梅毒约75%，晚期梅毒吉海反应少见，但一旦出现，可引起严重的继发性反应。 治疗前口服泼尼松 10 mg，2 -3次 /d，连服 3d 。,19,随访,神经梅毒治疗后应每6个月复查CSF，直至正常。 如6月后CSF细胞数未下降或2年后CSF仍未完全正常，则应复治。 治疗中若出现症状加重则需加大青霉素剂量。,20,总结,不明原因的脑梗死，无明显的危险因素，尤其是青中年人，注意排除有无神经梅毒可能。 表现头痛、呕吐、抽搐、发热等中枢神经系统感染症状的患者需要常规筛查梅毒抗体，排除梅毒性脑膜炎。 不明原因的精神异常、认知功能障碍、痴呆需要排除神经梅毒继发的麻痹性痴呆。,21,病例1,男，33岁。 因“反复头痛3月，突发言语不清17天”入院，17前在我院门诊就诊，后转省立医院就诊。既往体质健康，否认高血压病史，否认糖尿病、冠心病病史. 查体: 神清，精神尚可，言语尚可,双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射灵敏，左侧鼻唇沟稍浅，伸舌居中，左上下肢肌力约5-，余神经系统阴性。,22,辅助检查：脑MRI+DWI示右侧基底节急性脑梗死，MRA示右侧大脑中动脉狭窄，输血常规梅毒RPR滴度 1:32阳性，脑脊液THPA/TPPA:阳性。 诊断急性脑梗死，神经梅毒（脑膜血管型），右侧大脑中动脉狭窄。,23,病例2,男性，53岁，因“进行性认知功能障碍3月余”入院，3月前在无明显诱因下，突然出现认知功能障碍，进行性痴呆，在市三院住院治疗，认知障碍逐渐加重，生活不能自理，转至我科治疗。 查体：神清，认知功能障碍，记忆力、计算力、定向力障碍，双侧瞳孔小，直径1.5mm，光反应迟钝，四肢体活动正常，双侧巴氏征（-），颈软，克布氏症阴性。,24,辅助检查：2014-6-27血生化全套