（精选课件）弥漫性血管内凝血.ppt

弥漫性血管内凝血(DIC),1,这是一个弥散性血管内凝血（DIC）的病人。全身有大块的瘀斑，血压降低，血培养发现脑膜炎双球菌，肾上腺出现出血性坏死，病人神志不清。 请问:为什么出现这些瘀斑？ 为什么血压会降低？,2,Contents,3,难点,凝血过程 临床表现及其机制 实验室监测：3P实验、D-二聚体实验,重点,定义：何谓DIC 临床表现 诊断条件 肝素治疗时注意事项,4,一、概述,是一类获得性的疾病，发生在许多疾病的病理过程中。由于激活凝血系统,小血管发生凝血，形成广泛的微血栓，大量的凝血因子被消耗，并继发激活纤维蛋白溶解，因而引起严重的广泛的全身性出血。 本病在临床上可有出血、休克、器官损害、溶血等一系列的主要表现，病势凶险，死亡率高。 DIC的本质是凝血功能异常！,5,其他,恶性肿瘤,感染性疾病,手术创伤,病理产科,二、发病原因和发病机制,6,7,二、发病原因和发病机制,内源性凝血系统： 细菌、病毒感染、高热、缺氧等损伤血管内皮,外源性凝血系统： 大手术、外伤、感染、产科以外等损伤细胞表面或组织暴露组织因子,发病机制,8,十二种凝血因子,血管内皮细胞（vascular endothelial cell，VEC）,9,凝血,抗凝血,1.内源性凝血系统 （因子激活开始） 2.外源性凝血系统 （因子激活开始）,1.完整的血管内皮；,2.血流速度相对较快；,3.单核吞噬系统作用；,4.生理性抗凝物质；,5.纤溶系统。,10,机制,（一）大量组织因子释放，启动外源性凝血系统,11,常见病因：严重感染和内毒素血症 强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物 持续广泛的组织缺血缺氧（休克） 严重酸中毒等 机制：血管内皮细胞发生损伤，内皮下的胶原暴 露，因子激活，启动内源性凝血系统。,（二）血管内皮细胞损伤、激活凝血因子， 启动内源性凝血系统,12,a,胶原,f,激肽释放酶原,激肽释放酶,a,Ca 2+,a-Ca 2+-,血小板磷脂,内 源 性 凝 血 系 统,组织损伤释放,组织因子 Ca 2+,- Ca 2+,血小板磷脂,外源性凝血系统,血液凝固过程,13,表现为血液高凝状态,出血表现,出血表现十分明显,高凝期,消耗性 低凝期,继发性纤 溶亢进期,三、 分期,14,DIC的分期,15,按DIC发生速度分型,DIC的分型,16,按DIC代偿情况分型,17,DIC临床表现复杂、多样。但主要表现为出血和微血管中微血栓形成,四、临床表现,18,（一）出血,广泛、多个部位出血， 不能用原发疾病解释；,常伴有DIC的其 它临 床表现，如休克等；,常规的止血药无效。,出血 特点,19,DIC出血的发生机制,凝血物质被 消耗而减少；,纤溶系统被激活,FDP的形成（3P实 验、D二聚体检查）,20,FDP类型,A、 纤溶酶 纤维蛋白 二聚体 多聚体,21,纤维蛋白(原)降解产物,可溶性 纤维蛋白,稳定性 纤维蛋白,纤维 蛋白原,A极附属物,A极附属物,极附属物多聚体,B1-42 X,Y,D,E,B15-24 X,Y,D,E,D-二聚体 -二聚体,FDP,FgDP,22,备注：有关概念,D二聚体检查是纤溶酶分解纤维蛋白的产物，目前认为是诊断DIC的重要指标。一般情况下纤维蛋白比纤维蛋白原更容易被纤溶酶分解，血中FDP增加通常说明血中产生大量的Fbn,即鱼精蛋白副凝实验：既鱼精蛋白加入患者 血浆后，可与FDP结合，使血浆中原与FDPX片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。DIC患者呈阳性反应,纤溶酶水解纤维蛋白原及纤维蛋白产生各 种片段，统称为纤维蛋白（原）降解产物即FDP。X、Y、D防碍纤维蛋白单体结合，Y、E片段有抗凝血酶作用，均使患者出血进一步加重,FDP,3P实验,D二聚体检查,23,既是DIC的主要临床表现，又是DIC诊断据。 急性DIC休克发生率为4283% 1.起病突然，早期可找不到明确病因 2.伴全身多发性出血倾向，与出血症状不相称 3.常早期出现生命重要脏器的功能障碍，甚至出现多器官功能衰竭 4.休克顽固，常规抗休克治疗效果不佳。,（二）休克,24,（二）休克,25,（三）多器官功能障碍,肺-呼吸功能障碍 肾-肾功能障碍 心-心泵功能障碍 肾上腺皮质-华- 佛综合症 垂体-席汉综合症,主要由于微血 栓大量形成！,26,栓塞症状可能较隐匿，易被忽视。 微动脉栓塞梗死 微静脉栓塞淤血出血 临床表现与阻塞部位有关,27,流脑病人典型DIC皮肤瘀斑 ( 皮肤小动脉栓塞),28,（四）贫血-微血管病性溶血性贫血,DIC血象（裂体细胞）,机制：1.RBC挂在纤维蛋白丝上，再不断受血流的冲击而引起红细胞破裂；2.红细胞变形能力下降，脆性增加。,29,裂体细胞 (schistocyte),30,实验室有三 项以上异常,下列两项以上 的临床表现,存在DIC的 基础疾病,五、诊断要点,多发性出血倾向； 休克或循环衰竭 多发性微血管栓塞症状、体征 抗凝血治疗有效,血小板数低于10010的9次方/L或呈进行性下降。 血浆纤维蛋白原含量1.5g/L或呈进行性下降。 3P试验阳性或血浆FDP20mg/L 凝血酶原时间缩短或延长3秒以上，或呈动态变化；或活化凝血活酶时间(APTT)缩短或延长10秒以上。 周围血破碎RBC 2%,31,六、治疗：,Add Your Title,Text,改善微循环,恢复凝血和纤溶间的动态平衡,维持和保护重要器官的功能,（三）个体性,（二）及时性,（四）动态性,（一）序惯性,去除诱因治疗原发病,治疗原则,常有争议，无固定模式，应个体化。,32,治疗要点,要点,抗凝疗法,去除诱因、治疗原发病是救治的前提和基础,补充凝血因 子和血小板,支持治疗,抗纤溶治疗,其他,六、治疗：,33,抗凝疗法：肝素,指征,早期 血小板及凝血因子进行性下降，迅速出现紫癜和出血 微血管栓塞明显的病人 消耗性低凝状态但基础疾病不能去除.,进展,普遍认为肝素治疗有效。还没有证实肝素治疗可以减少DIC患者严重并发症的发生。 肝素治疗对有出血倾向的DIC患者的安全性也有争议大部分用肝素预防以阻止静脉血栓形成，使用低剂量肝素即可达到这种效果。 。,用法,是的首选抗凝疗法 一般天 aptt维持在正常值的121/2倍,34,建立静脉通道 用药护理：熟悉常用药物名称、给药方法、主要不良反应 注意检测实验室指标：APTT的值,出血部位范围及严重的观察 持续多部位出血或渗血是DIC的特征 出血加重提示病情进展，反之则减轻,出血护理,七、护理,35,小结,弥漫性血管内凝血（DIC）不是一种独立的疾病。病死率20-40% 不能仅用哪一种或几种实验室检查来确立或排除这一诊断 DIC的治疗基础在于对原发疾病作迅速有效的治疗 血浆及血小板制品替代治疗很有必要 抗凝、抗纤溶治疗尚存争议,36,病例分析,患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。 妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脉搏95次/分、细数；尿少。 实验室检查（括号内是正常值）：Hb70g/L（110150），RBC2.71012/L（3.55.0 1012/L），外周血见裂体细胞；血小板85 109/L（100300 109/L），纤维蛋白原1.78g/L（24g/L）；凝血酶原时间20.9秒（