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NF-kappaB是一个大家族，包括：RelA(p65)、c-Rel、RelB、NF-kappaB1 (p50/p105)、NF-kappaB2 (p52/p100)。其中以RelA(p65)研究最为深入。通常所说的是左边的经典途径，大致意思是这样：非激活状态下，RelA(p65)与一种名为IkappaB的蛋白结合，停留在胞浆中，不发挥转录活性。当炎症因子等刺激时，IkappaB的上游激酶IkappaB kinase（IKK）磷酸化而激活。IKK使IkappaB降解。p50有核定位信号，没有了IkappaB的束缚，p50会拽着RelA(p65)往核里面跑。RelA(p65)识别特定的DNA序列，并结合上去，从而调控靶基因的转录（这些基因的启动子上含有RelA(p65)的结合序列：5-GGG(A/G)(C/A/T)T(C/T)-3）。 一般来说，NF-kappaB的激活促进细胞生长，许多抗肿瘤药物以NF-kappaB为靶点，有兴趣的战友可以找些相关文献来看看。然而，某些情况下NF-kappaB的激活却有诱导凋亡的作用。本信号转导涉及的信号分子主要包括：BCR，TCR，TLRs，IL-1R，TNFR，GF-Rs，LTR，CD40，BR3，MyD88， IRAK1/4， TRAF2，TRAF3，TRAF5，TRAF6，Ubc13，UEV1A， TRADD， RIP， CYLD，Pellino， TAB1，TAB2，TAB3， TAK1，A20，ITCH，TAX1BP1， PI3K，PDK1，NIK，NEMO，ELKS，IKK， IKK， IKK， ELKS， Tax，-TrCP，P50，P52，P65，P100，P300，RelA，RelB，cRel， NF-B，NF-B，NF-B，NF-B， IB， IB，IB，NF-B1，NF-B2， NAP1，NAK，PKC，GSK-3，MSK1，RSK1，CK2，cRel，PKAC，PCAF，CBP，Bcl-3，HDAC，P
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