（医学课件）颅内感染与炎症.ppt

颅内感染、炎症与寄生虫病 Imaging of intracranial infectious,inflammatory and parasite diseases,1,主要内容,先天性与婴幼儿颅内感染 细菌性感染 病毒性脑炎 真菌感染 寄生虫病 其他炎性病变,2,巨细胞病毒脑炎 弓形体脑炎 风疹脑炎 单纯疱疹病毒脑炎（II型） 先天性HIV脑炎 肠病毒脑炎,先天性与新生儿颅内感染性病变,3,通过母体血液传播，包括弓形体与大多数病毒 经产道感染，如疱疹病毒 经宫颈逆行性感染，通常是细菌 先天性感染常造成胎儿脑发育异常的严重后果，主要包括脑发育畸形与破坏性病变,CNS先天性感染的途径,先天性及新生儿脑炎性病变 （congenital/neonatal infections of the brain),4,先天性及新生儿脑炎性病变 （congenital/neonatal infections of the brain),图1,图1,先天性CNS感染通常有以下几种病原体引起，取其英文首字母缩写，合称为TORCH，包括： 弓形体（toxoplasmosis) 风疹（Rebulla） 巨细胞病毒（cytomegalovirus) 单纯疱疹病毒(herpes simplex virus） 梅毒螺旋体 人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV),5,病原体：细胞内寄生的原虫 人类为中间宿主，猫是终宿主 感染途径：消化道与胎盘 人类感染率：0.130 先天性感染的后果：智力低下、脑积水、小头畸形等 后天性者引起脑炎、脑膜炎,概况,颅内弓形体病（toxoplasmosis),6,颅内弓形体病（toxoplasmosis),7,8,巨细胞病毒性脑炎（cytomegalovirus encephalitis),孕妇通过胎盘垂直传染给胎儿 活产儿的感染率为1，孕妇CMV感染者，其胎儿的感染率高达3040 致畸率很高：5075出现脑小畸形，其他改变包括脑质坏死、脑积水、神经元移行异常、癫痫、视神经萎缩、感音性耳聋及智力发育迟缓等 13患儿合并肝脾肿大及心脏异常,概述,9,巨细胞病毒性脑炎（cytomegalovirus encephalitis),CT检查：脑萎缩、脑内软化灶、脑室周围蛋壳状钙化、脑穿通畸形 MRI检查：还能显示神经元移行异常 CMV脑炎：脑室周围白质见到斑片状或融合性T2WI高信号改变，有时可见室管膜强化,影像学表现,10,11,人群对风疹病毒普遍易感 主要通过飞沫传播，孕妇感染后经胎盘垂直传染给胎儿 风疹病毒干扰细胞的分裂增殖，抑制脑生发基质内细胞增殖，影响白质纤维髓鞘化,风疹（Rebulla）病毒性脑炎,概述,12,病理学：脑膜脑炎、血管病变（缺血、坏死）、脑小畸形(microencephaly)及髓鞘化延迟 临床：先天性白内障、青光眼、脉络膜视网膜炎、小眼畸形、先天性心脏病及脑小畸形，可出现失聪、新生儿脑膜脑炎、血小板减少、肝脾肿大及淋巴结病变 胎儿血液、羊水及孕妇绒毛中可检测出风疹病毒抗体，患者体液中也能分离出风疹病毒,风疹（Rebulla）病毒性脑炎,病理学与临床表现,13,CT：脑小畸形与脑实质钙化，常累及脑皮质与基底节区 MR检查：皮质下、深部脑白质异常信号及髓鞘形成延迟 超声检查：尾状核与纹状体丘脑区囊性病变。基底节区代表钙化的强回声,风疹（Rebulla）病毒性脑炎,影像学表现,14,围产期HIV感染（perinatal HIV infection),占所有AIDS病例的525 孕妇传染给胎儿 病理：弥漫性脑萎缩。基底节、脑桥、与小脑白质胶质及小胶质结节、炎性细胞浸润、血管周围常见到钙化、白质区脱髓鞘及星形胶质细胞增生 临床：失去发育特征、锥体束征阳性、痉挛性四肢瘫、认知及心理运动异常。患儿多在1岁内死亡,概述,15,围产期HIV感染（perinatal HIV infection),CT：弥漫性脑萎缩及脑室系统扩大、基底节钙化 MRI：非特异性弥漫性脑萎缩、T2WI上在脑实质周边及深部脑白质高信号改变 MRS：皮质区NAACr比值下降 合并淋巴瘤：5 血管受侵：Willis环动脉属支的梭形扩张,影像学表现,16,17,颅内化脓性炎症 化脓性脑炎、脑脓肿 脑脓肿并发症 化脓性室管膜炎 硬膜外脓肿 硬膜下脓肿 脑梅毒 颅内结核,细菌感染,18,脑脓肿（pyogenic abcess of brain),经血行、或为耳源性感染（占30）及脑膜炎直接蔓延侵入脑组织所致 儿童脑脓肿常为先天性心脏病的并发症，或由脑膜炎直接蔓延形成 影像学技术及抗生素大大改善了预后，死亡率已从4050下降到5 好发部位为皮髓质交接区，其中额叶与顶叶最为多见。15以下的脑脓肿见于后颅凹,概述,19,约13的病例为一种以上的细菌感染 包括葡萄球菌、链球菌等革兰氏阳性菌 成人：厌氧菌或厌氧菌与产气杆菌混合感染 儿童：葡萄球菌、链球菌与肺炎球菌 新生儿：假单胞菌、沙门氏菌、变形杆菌、金葡菌 非化脓性细菌也可造成脑脓肿，包括结核分支杆菌、真菌、及寄生虫,脑脓肿（pyogenic abcess of brain),引起脑脓肿的细菌,20,早期脑炎期。05天。炎症局限，多核巨细胞浸润及水肿形成，血管源性脑水肿 晚期脑炎期。710天。坏死灶开始融合，血管增生，坏死核心形成，周围绕以不完整环 早期脓肿壁形成阶段。1014天左右。液化坏死完整包膜，占位及水肿减轻 晚期脓肿壁形成期。为14天以后，壁三层：炎性反应层胶原纤维层胶质细胞增生层,脑脓肿（pyogenic abcess of brain),病理学,21,发热、头痛、抽搐、呕吐、意识障碍及局灶性神经定位体征 仅50左右病例有发热 临床诊断较困难，与其他病变难以鉴别 并发症率较高 死亡原因：占位效应及破入脑室系统。,脑脓肿（pyogenic abcess of brain),临床表现,22,脑炎阶段：边界模糊的低密度区，轻微斑片状强化 脓肿形成：低密度区周边出现完整或不完整环影 脓肿壁形成：完整、薄壁、厚度均匀的明显环状强化 小脓肿多位于幕上近皮质处 脓肿内可含气体、并发硬膜外积脓，多房，多发 脓肿周围多有明显髓质指状脑水肿，占位表现明显,脑脓肿（pyogenic abcess of brain),CT表现,23,脑脓肿（pyogenic abcess of brain),24,因时间的不同而异 早期脑炎期：边缘模糊的长T2信号灶，增强：不清楚的强化 晚期脑炎及脓肿壁形成期：中央呈PDWI与T2WI高信号，T1WI厚而不规则的等或略高信号环，该环在T2WI与PDWI上为稍低信号 增强：显著、环形强化 脓肿破入脑室，则可见室管膜异常强化。,脑脓肿（pyogenic abcess of brain),MRI表现,25,脑脓肿（pyogenic abcess of brain),26,类固醇激素的应用可使水肿及占位效应减轻，包膜变薄，强化程度也减弱 合并于白血病及淋巴瘤者可多发，壁厚而不规则，与肿瘤难以区分 脓肿穿破包膜，可形成子脓肿（daughter abscess) 邻近脑室的脓肿可破入脑室形成室管膜炎,脑脓肿（pyogenic abcess of brain),其他表现,27,包括：肿瘤、吸收期血肿、血栓化动脉瘤、AVM、放射性坏死、AIDS相关淋巴瘤核其他炎症性疾病 肿瘤：壁较厚而不规则，不均，有原发瘤史。ADC及MRS表现不同 血肿：典型的时间演变过程 脑梗死脑回强化：偶然可类似环状,脑脓肿（pyogenic abcess of brain),鉴别诊断,28,常见于新生儿、幼儿与儿童 新生儿败血症患者中本病发生率20% 病原菌：肺炎双球菌（47）、脑膜炎球菌（25）、B型链球菌（12）、李斯特菌（8）及流感杆菌（7） 易感因素：免疫功能低下、外伤、孕妇泌尿生殖道炎症、插管、机械通气等 侵入途径：血液循环、直接播散、血栓性静脉炎、脑脊液途径,化脓性脑膜炎（pyogenic meningitis ),概况,29,CT平扫：“正常”及脑室系统扩大。脑底池与脑沟变平或显示清，脑沟、脑池及大脑半球间裂密度增高 MRI：基底池闭塞，信号增高 增强扫描见脑底池、外侧裂及脑沟强化,化脓性脑膜炎（pyogenic meningitis ),影像学表现,30,31,形态同硬膜下与硬膜外积液血肿 CT低密度、长T1长T2信号 增强扫描：带状脑膜强化 合并脑炎及脑水肿表现,硬膜下与硬膜外积脓 （subdural and epidural empyema ),影像学表现,32,33,颅内结核(intracranial tuberculosis),结核性脑膜炎(tuberculous meningitis) 结核性肉芽肿结核瘤(tuberculoma),34,颅内结核(intracranial tuberculosis),结核仍然是CNS 重要的感染性疾病 CNS结核占所有肺外结核的5%10% 脑膜炎、脑炎及结核瘤，脑膜炎与脑实质结核并存。在脊柱引起脊柱结核 可累及各年龄组患者 影像学上不易与其他炎性病变及肿瘤区别,概述,35,颅内结核(intracranial tuberculosis),临床表现,起病缓慢，全身中毒症状 结核性脑膜炎临床表现较少可仅有恶心、呕吐、行为异常及厌食,40%50%患者有发热及脑膜刺激征等 结核瘤:逐渐加重的占位效应、局灶性神经定位体征与抽搐,36,病理学,结核性脑膜炎(tuberculous meningitis),血行播散或直接蔓延所致 镜下：蛛网膜下腔内淋巴细胞、多形核白细胞与单核细胞浸润、肉芽肿形成 脑底池：大量灰白色胶冻样渗出物，脑沟变平、脑回变浅，室管膜上及柔脑膜上可见粟粒样结节 脑膜：渗出、增厚与粘连，脑积水（梗阻、分泌多） 血管：血管炎、内膜增厚、血管狭窄及脑梗死,37,早期：脑底池消失，增强检查显示与脑底池形状一致的强化 多伴有脑积水，亦可伴发结核瘤 晚期：脑底池多发、散在不规则钙化及脑积水,CT表现,结核性脑膜炎(tuberculous meningitis),38,基底池及外侧裂闭塞、信号异常 增强:脑膜异常增厚、强化，甚至可见颅神经被增厚的脑膜包裹 血管侵犯:局部脑实质密度或信号异常 脑室系统扩大等脑积水表现,MRI表现,结核性脑膜炎(tuberculous meningitis),39,结核性脑膜炎(tuberculous meningitis),40,合并或不合并脑膜结核 血源性播散或脑膜结核侵入脑实质所致 成人大脑半球与基底节区，儿童小脑，典型部位为皮层与皮层下白质区 结核瘤可见于颅内任何部分，2cm至数cm不等。镜下：中心为干酪样坏死物，周边见上皮样细胞、淋巴细胞与Langerhans巨细胞 粟粒型脑实质结核较少,脑实质结核(intraparenchyma tuberculosis),41,可发生在天幕上下，单、多发各半，成人幕上多 病理分三期：成熟前期，肉芽肿尚未形成，有水肿；成熟期，肉芽肿形成；干酪样坏死期，肉芽肿内出现干酪样坏死或形成结核性脓肿,概述,脑实质结核(intraparenchyma tuberculosis),42,结核性肉芽肿CT表现,成熟前期：低密度区，无强化 成熟期：等稍高密度，边界不清，水肿不著，多均一明显强化 干酪样坏死：稍低、稍高或等密度区，环状强化，壁规则或不规则，有水肿,脑实质结核(intraparenchyma tuberculosis),43,T1WI与脑皮质等信号、周边见轻度高信号 T2WI及FLAIR序列上为中央高信号与周边低信号环 增强：显著强化 偶尔结核瘤中心区肉芽组织呈层状 MRS上仅见脂质的共振峰,脑实质结核(intraparenchyma tuberculosis),结核性肉芽肿MRI表现,44,脑实质结核(intraparenchyma tuberculosis),45,颅内结核(intracranial tuberculosis),鉴别诊断,其他原因的脑膜炎、癌性脑膜炎 脑脓肿、其他病源微生物感染 神经上皮来源肿瘤、转移瘤,46,单纯疱疹病毒脑炎（I型） 水痘带状疱疹脑炎 逆转录病毒脑炎 进行性多灶性脑白质病 亚急性硬化性全脑炎 Creutzfeldt-Jakob病 急性播散性脑脊髓炎 Resmussen脑炎 虫媒病毒性脑炎 AIDS患者HIV脑炎及其他感染,病毒感染,47,HSV是侵犯神经系统最常见的病毒之一 发病率约为12550万年。各年龄组均可发病 I 型（口腔毒株）、II 型（生殖器毒株） HSV经血行或经神经途径侵入颅内,I型单纯疱疹病毒性脑炎 （Herpes simplex virsus encephlolitis,HSE type 1）,概述,48,病理:坏死性血管炎,脑组织明显水肿、出血 临床:精神异常、头痛、癫痫及发热。病情进展快，死亡率较高，后遗症多。部分病人伴发唇部疱疹，有助于诊断,I型单纯疱疹病毒性脑炎 （Herpes simplex virsus encephlolitis,HSE type 1）,临床与病理,49,典型者为颞叶、额叶底部脑质密度减低，边界不清，脑回肿胀，脑沟变浅，有占位征 病变区常可见小斑片状高密度出血灶 增强检查无或有轻度强化,I型单纯疱疹病毒性脑炎 （Herpes simplex virsus encephlolitis,HSE type 1）,CT表现,50,51,MRI在48小时左右即可见到异常 T1WI上脑回肿胀及T2WI上高信号改变 MRI显示亚急性出血比CT敏感 MRI对脑膜受侵显示也很敏感，表现为异常脑膜强化。脑膜受累提示为脑膜脑炎,I型单纯疱疹病毒性脑炎 （Herpes simplex virsus encephlolitis,HSE type 1）,MR表现,52,53,其他病毒性脑炎 （other virsus encephlolitis）,54,水痘带状疱疹脑炎,55,急性播散性脑脊髓炎,56,PML,57,曲菌病 球孢子菌病 隐球菌病 毛霉菌病 念珠菌病 诺卡菌病,真菌感染,58,为CNS最常见的机遇性感染之一。颅脑隐球菌病的发生率仅次于肺部隐球菌感染 部位：基底节、脑膜与中脑 脑内的隐球菌病可与隐球菌性脑膜炎并存 隐球菌通过呼吸道、皮肤或消化道进入体内 镜下：隐球菌、炎性细胞、血管周围间隙内或邻近的胶冻样物，并形成囊腔，重者侵犯血管,隐球菌性(cryptococcosis)脑炎,概况,59,CT：脑积水、弥漫性脑萎缩、非特异性脑白质异常密度及脑实质内环形及结节状强化结节，周围有或无水肿。 MR：基底节与中脑多发性长T2信号改变 增强：不同程度的强化 脑积水征象,隐球菌性(cryptococcosis)脑炎,影像学表现,60,隐球菌性脉络丛炎,61,62,脑囊虫病 脑包虫病 脑血吸虫病 脑型肺吸虫病 脑阿米巴病,寄生虫病,63,颅内囊虫病(intracranial cysticercosis),脑囊虫病是CNS最常见的寄生虫病 60%90%的囊虫病累及CNS 病原体：猪绦虫(pork tapeworm)囊尾蚴 见于西北与华北地区 进食未熟的猪肉或被污染的食物及水致病 囊虫虫卵在胃酸的作用下卵壳溶解，孵化出的幼虫经血液循环进入脑内,概述,64,颅内囊虫病(intracranial cysticercosis),部位：颅底脑膜、脑实质、脑室 分型：脑实质、脑室、脑膜与混合型 脑实质内主要位于皮髓质交界区 包囊的大小约为0.5cm1cm不等，囊壁上可见乳白色头节 虫体死亡后异体蛋白释放，致严重的免疫反应，脑组织炎症、水肿及坏死，晚期钙化,病理学,65,根据主要症状分：癫痫型、脑膜炎型、颅内压增高型及痴呆型 癫痫最常见：50%70%,颅内囊虫病(intracranial cysticercosis),临床表现,66,脑实质型,分为急性和慢性 急性脑实质型：脑炎型、多发小囊型、大囊型、结节及环形强化型,颅内囊虫病(intracranial cysticercosis),67,颅内囊虫病(intracranial cysticercosis),影像学表现,小囊形成期(vesicular stage) ：本期为薄壁小囊围绕活的囊尾蚴。CSF样密度或信号的小囊，可见到代表头节(scolex)的壁结节。罕见水肿与强化 胶样小囊形成期 ：囊虫死亡，囊液浑浊，囊壁增厚、皱缩、炎症反应。可见灶周水肿与囊壁强化，囊液的CT密度及MRI信号比CSF高，并见头节缩小，2/3的病例可见环状强化,68,颅内囊虫病(intracranial cysticercosis),影像学表现,肉芽肿形成期 ：该期囊腔皱缩及缩小、囊壁增厚并与头节均出现钙化。CT：囊腔呈等密度，头节呈高密度。仍见灶周水肿与强化。MRI：残留的囊腔为T1WI等信号、T2WI等或低信号。结节或小环状强化 结节样钙化期 ：病变收缩并完全钙化。平扫CT 上为高密度结节，无占位效应与异常强化,69,急性期脑炎型,70,急性期多发小囊型 CT：两侧大脑半球多发散在圆形或卵圆形小囊状低密度区，直径510mm，无强化。有的囊性病灶周围有不同程度的水肿，脑室普遍受压变小 MRI：脑实质内多发圆形囊性病变，囊液为T1低T2高信号，囊壁为等信号，周围可见T2高信号水肿区。增强表现同CT。MRI观察头节比CT更清楚，平扫即可发现,颅内囊虫病(intracranial cysticercosis),71,急性期多发小囊型,72,急性期大囊型 CT：脑内圆形、卵圆形或分叶状较大囊状脑脊液密度区，可为多房，直径可达34cm。囊壁有或无强化，有占位表现 MRI：囊性病变形态特征同CT,颅内囊虫病(intracranial cysticercosis),73,急性期大囊型,74,急性期结节和环形强化型 CT：大脑髓质出现广泛不规则低密度区；增强后可见结节及环状强化或点环状强化。 MRI：病变形态特征同CT。,颅内囊虫病(intracranial cysticercosis),75,急性期结节和环形强化型,76,慢性期 CT：可见两侧大脑半球多发圆形或椭圆形点状钙化，周围无脑水肿。增强后无变化 MRI：钙化在各序列均表现为低信号,颅内囊虫病(intra