（医学课件）脊髓损伤的康复——常见的并发症及处理.ppt

脊髓损伤的康复（一） 常见并发症及处理,1,脊髓损伤康复,2,定义 脊髓损伤（Spinal Cord Injury, SCI）是直接暴力或间接暴力作用在正常脊柱和脊髓组织，引起脊髓结构、功能的损害，造成损害平面以下运动、感觉及自主神经功能障碍，表现为截瘫或四肢瘫，是一种严重的致残性损伤。 各国报告每年新发生的脊髓损伤为每百万人口2030例。,3,损伤原因,车祸：37.2%；暴力：26.8%；坠落：21%；运动：7.1%；其它：7.9% 脊髓损伤的残疾后果 :完全性四肢瘫 32.3%；不完全性四肢瘫 30.2%；完全性截瘫 26.1%；不完全性截瘫 6.0%；正常 0.6%,4,5,主要内容,概述 解剖介绍、临床综合症 康复评定 康复治疗 常见并发症的处理,6,7,脊髓,脊髓位于椎管内，上端在平枕骨大孔处接延髓，下端平第1腰椎体下缘。新生儿下平第3腰椎， 每段脊神经相连的一段脊髓称为脊髓节段，简称脊髓节。 共31节，其中颈节8、胸节12、腰节5、骶节5、尾节1。,8,原发性脊髓损伤 脊髓震荡：暂时性和可逆性脊髓或马尾神经生理功能丧失。 脊髓挫伤：血管、神经细胞和神经纤维的变化。 脊髓横断：灰质白质坏死在伤后72小时达到最大程度，约3周后其空腔部分被瘢痕组织填塞。,继发性脊髓损伤 脊髓水肿 脊髓受压 椎管内出血,9,临床表现,（一）运动功能障碍：四肢或双下肢无力、弛缓、肌肉萎缩、痉挛或反射增强。 （二）感觉功能障碍:损伤平面以下感觉丧失或减退，甚至出现异常疼痛。 （三）自主神经功能障碍（交感及副交感神经调节障碍）：心脏与血管的控制、肠道的功能，大小便排泄的控制，出汗的调节及性功能等失调。,10,脊髓损伤后并发症,11,脊髓损伤后，控制膀胱的中枢或周围神经损伤引起的排尿功能障碍，称为神经源性膀胱。主要表现为不同程度的尿潴留、尿失禁、输尿管逆流等。 脊髓损伤后晚期的死亡原因以排尿障碍及泌尿系统感染等引起的肾功能衰竭为主，在唐山地震中374例脊髓损伤后12年的报告中，死于慢性肾衰的达45%。,12,神经源性膀胱康复治疗原则： 1.控制或消除尿路感染 2.使膀胱具有适当的排空能力。 3.使膀胱具有适当的控制能力,神经原性膀胱的治疗方法： 1.间歇性导尿 2.膀胱训练： 耻骨上区轻扣法、屏气法、扳机法、电刺激法、磁刺激法 3.集尿器的使用 4.药物治疗 5.外科手术,13,保留导尿,急性期膀胱逼尿肌无力导致尿潴留。 急性期一周内导尿管任其开放，使膀胱保持空虚状态，避免膀胱肌肉在无张力状态下过于牵拉和疲劳。 尿道梗阻未解决，易引起尿液返流。,膀胱训练,膀胱训练的定义仍有争论。 膀胱功能的最后回归依赖于脊髓神经生理的最后恢复。 单纯间歇导尿不能改变逼尿肌括约肌功能的协调模式，但如同关节活动范围的训练一样，通过间歇导尿可以避免膀胱发生挛缩，从而使膀胱功能最终有机会恢复的患者受益。,14,膀胱训练技术 出入量记录：每日摄水量1.82.0L/d 定时排尿：排尿或导尿每24小时一次，每次尿量在300400ml为宜，禁止尿量超过500ml/次。 排尿意识训练：代偿性尿意，如交感神经亢进的症状，膀胱区的胀、麻等，寻找“扳机点”，以诱发排尿，逐渐建立反射性膀胱。 腹压：下运动神经元损伤或麻痹性膀胱可以通过腹压的增加来增加膀胱外部压力，促进逼尿肌收缩引起排尿。 体位：上身抬高的仰卧位或坐位时尿液重力作用对尿道内口直接产生压力，再利用腹压或叩击使之排尿。 手法：A.触摸或轻叩“扳机点” B.Crede手法。,15,由于脊髓损伤早期卧床、留置导尿及神经损伤等因素，脊髓损伤患者很容易合并尿路感染 处理 早期：抬高床头，利于尿液自肾脏流入膀胱，减少逆流引起的肾炎和积水。 大量饮水，保持每日进水在2500ml以上，起到机械冲洗的作用。 膀胱冲洗。 定期更换尿管。 恢复期：及时拔除尿管进行清洁导尿训练、膀胱功能训练等有利于减少尿路感染的发生,菌尿与尿路感染 由于脊髓损伤患者感觉缺失，尿频、尿急、尿痛和耻骨上疼痛等症状表现阴性；且反复感染并产生耐药，因此较难确定是否应该用抗菌治疗。 菌尿、发热、白细胞升高者为尿路感染，应口服或注射抗菌药物。 尿中存在细菌，无症状为菌尿，不需要特殊治疗。,16,脊髓损伤后，由于大脑皮质对脊髓中枢的控制作用丧失或减弱，而前角细胞和肌肉间的联系却保持完整，导致肌肉张力增高。 一般伤后1-2个月逐渐出现，3-4个月达到中等程度，6-12个月到达高峰。,17,损伤平面以下不同程度的感觉异常 机制不明确，诱因多，如压疮、挛缩、尿路感染、嵌甲等。 （一）全身管理 （二）药物治疗 用卡马西平、加巴喷丁、普瑞巴林等或三环类抗抑郁药。 （三）神经阻滞 （四）推拿、理疗 （五）心理治疗 （六）电刺激 （七）手术,18,常见于T6以上脊髓损伤的患者。 临床表现：皮肤潮红、出汗、鸡皮、鼻塞、头痛、全身发冷。 常见诱发因素：膀胱及肠道的过度膨胀、感染、发热、冷热刺激、不正确体位、全身其他因素（如血压、血糖搏动等）有关 治疗：最重要及有效的方法是去除致病因素，症状可立即好转。 原因未去除之前，血压持续增高，可舌下含硝酸甘油，并调整姿势将头部抬高，以降低血压，预防高血压性脑病的发生。,19,逐步抬高床头 逐步延长坐的时间 腹部、下肢可以用弹性绷带，减少腹腔及下肢血液淤滞,20,脊髓损伤有16-35%出现异位骨化，一般发生在损伤后1-4个月内，常位于关节周围结缔组织中，以髋关节最多见，其次为膝、肩、肘关节和脊柱。 表现为局部红、肿、热、硬结，一旦出现需控制运动量。 X光片在1-4周可能正常，预防异位骨化有效的药物为依替膦酸钠（didronel）,此药具有能调节骨化生物学作用的自然磷酸盐的性质，与羟磷灰石（hydroxyapatite）的钙离子有高的亲和力，主要集中在代谢活跃的骨骼处，在活体中可防止软组织钙化。 晚期者严重影响关节功能或妨碍功能时，应采取手术切除治疗。,21,血液淤积在腹部和下肢血管床所致 预防方法为： （一）早期活动，改善肢体循环。 （二）使用弹性袜促进血液回流。 （三）及时检查，一经确诊，应使用肝素和其他抗凝剂，并制动。 （四）控制炎症，使用足量有效抗生素，局部可使用抗生素电离子导入、紫外线照射和超短波等。 （五）手术。,22,脊髓损伤后，体温调节中枢的传导途径遭到破坏，机体对体温的调节作用失控，使产热、散热过程失衡。多数病人的体温升高，小部分病人体温降低。因此要定期测量体温，预防和治疗相结合。 （一）在病房内设置空调，室温控制在20-22。 （二）采取适当的衣着，外出时要特别注意保暖。 （三）保护皮肤干燥，谨防受凉。 （四）原因不明的发热，首先排除感染因素，同时进行物理降温。 （五）当遇到病人体温低时，应进行复温和人工调温，以防止出现生理功能紊乱。,23,压疮的概念,压疮 是指局部组织长时间受压，血液循环障碍，局部持续缺血、缺氧、营养不良而致的软组织溃烂和坏死。 引起压疮的危险因素（原因）：压力、剪切力、摩擦力、潮湿等，其中最基本、最重要的因素是：压力,24,压疮发生的原因,(一)力学因素 1.持续性垂直压力 是引起压疮的最主要原因。当压力超过3035mmHg,持续24小时即可引起压疮。 2.摩擦力 皮肤受床单的逆行阻力摩擦，易损害皮肤的角质层。 3.剪切力 是因两层组织相邻表面间的滑行，产生进行性的相对移位所引起。与体位关系密切，是压力与摩擦力的综合表现。可使血管扭曲、断裂。引起缺血、组织坏死。,25,压疮发生的原因,（二）局部经常受潮湿或排泄物刺激 （三）石膏绷带和夹板使用不当 （四）全身营养不良或水肿 白蛋白低于3.5克时发生压疮率上升3倍。 （五）心理应激因素 有研究表明，急性损伤病人早期易发生压疮，与病人应激状态有关。急性损伤应激引起的系列病理变化是压疮发生的物质基础。如对损伤早期皮肤护理认识不足，预防不及时，压疮的方生不可避免。 此外，情绪压力大，使肾上腺素皮质激素上升，影响胶原蛋白的稳定性。,26,枕骨粗隆,肩胛骨,骶尾部,足跟,肘部,压疮的好发部位,仰卧位,27,压疮的好发部位,俯卧位,面颊,耳廓,肩峰,女性乳房,肋缘突出部,男性生殖器,髂前上棘,足趾,膝部,28,压疮的好发部位,侧卧位,耳廓,肩峰,肋骨,髂骨,股骨粗隆,膝关节内外侧,内外踝,29,压疮的好发部位,坐位,肩胛骨,坐骨结节,足趾,足跟,肘部,30,压疮的分期,I期：在骨隆突处的皮肤完整伴有压之不褪色的局限性红斑。 II期：真皮部分缺失，表现为一个浅的开放性溃疡，伴有粉红色的伤口，无腐肉，也可表现为一个完整的或破溃的血清性水疱。 III期：全层皮肤组织缺失，可见皮下脂肪暴露，但骨骼肌腱未外露，有腐肉存在，但组织缺失的深度不明确，可能包含窦道。 IV期：全层组织缺失，伴骨、肌腱或肌肉外露，伤口的某些部位有腐肉或焦痂，常有窦道。,31,压疮的判断,I期：淤血红润期 受压部位出现暂时性血液循环障碍，局部皮肤表现为红（压之不褪色）、肿（变硬）、热、麻木或有触痛，解除压力30分钟后，皮肤颜色不能恢复正，皮肤完整。,32,压疮的判断,II期：炎性浸润期 红肿部位继续受压，血液循环得不到改善，静脉回流受阻，局部静脉瘀血。表现为局部红肿向外浸润、扩大、变硬，皮肤程紫红色，压之不退色；表皮常有水泡形成，疼痛感；水泡破溃后创面程粉红色、糜烂，组织损伤及真皮。,33,压疮的判断,期 （浅度溃疡期 ） 表皮水泡破溃，显露出潮湿红润的疮面，有黄色渗出液流出；感染后表面有脓液覆盖，致使浅层组织坏死，溃疡形成，疼痛加剧，组织损伤由真皮达皮下。,34,压疮的判断,期（坏死溃疡期） 坏死组织发黑，脓性分泌物增多，有臭味；感染向周围及深部组织扩展，侵入真皮下层和肌肉层，可深达骨骼；严重者可引起脓毒败血症，危及患者生命。,35,如何描述压疮,淤血红润期 皮肤红、肿、热、麻木或触痛，皮肤完整。范围多以面积表示。 炎性浸润期 皮肤颜色呈紫红色，压之不退色；局部红肿向外浸润、扩大、变硬； 常有水泡形成，疼痛感；水泡破溃后创面呈粉红色糜烂。范围也多以面积表示。破溃后可用干或湿描述创面 。,36,如何描述压疮,期 （浅度溃疡期 ） 创面为潮湿红润或有黄色渗出液渗出；感染后表面有脓液覆盖，致使浅层组织坏死，溃疡形成，疼痛加剧。范围多以面积表示，颜色有红色、黄色之分，脓液有多和少区别 期（坏死溃疡期） 坏死组织发黑，脓性分泌物增多，有臭味；感染向周围及深部组织扩展，严重者可引起脓毒败血症，危及患者生命。范围可以面积表示，形成窦腔或窦道可用体积或长度表示；颜色有黄色、黑色之分；创面有干、湿之别；脓液有多、少区分；深达肌层或骨骼可直接描述。,37,对压疮的估计,1.创面的测量： 两维测量法：用cm 表示 （长X宽或平面的) 三维测量法：用cm 或cm 表示 （立体的或长、宽、 深）如窦腔、窦道,38,对压疮的估计,2.创面的观察： 创面：是否干燥、颜色（红、黄、黑，可用描述） 分泌物：颜色、量 肉芽的观察： 红色或粉红色：为生长良好的新鲜肉芽，可见到肉芽颗 粒，有轻度血腥味。 灰色或苍白色：为生长不良的肉芽或供血不足的肉芽，伴感染时有腐败恶臭味，可见脓性分泌物。,39,溃疡性伤口护理,尽早清除坏死组织 1、坏死组织自溶后经创面吸收可成为毒素，引起机体中毒。 2、坏死组织富含蛋白质等营养是细菌繁殖的良好培养基，易感染。 3、坏死组织附着于创面可成为不良刺激源，影响毛细血管重建与生长，阻止肉芽组织生长和上皮再生。阻碍伤口愈合。,40,溃疡性伤口护理,清洁伤口 用生理盐水清洗伤口及至伤口周围2.5cm。 保护伤口及周围组织 保持伤口局部的密封性。 为伤口提供一个湿润环境 选择恰当的封闭敷料敷贴伤口。,41,压疮的治疗 一：全身治疗：加强营养、蛋白质补充、贫血的治疗、抗生素治疗 二：局部治疗：创面换药、抗感染、创口的物理治疗(紫外线、电刺激、红外线、微波、超短波、氦氖激光等）、手术治疗。 三、压疮的预防：定时更换姿势、使用适当的轮椅及坐垫、定期检查皮肤。,42,创口的分类与处理,粉色伤口：上皮形成期 处理原则：提高湿性环境，促进上皮生长，保护周围组织。,43,创口的分类与处理,红色伤口 有健康流血的肉芽组织伤口或增生期外观红色的伤口，清洁或正在愈合中的伤口。 处理原则：保护伤口及其周围组织，保持伤口局部湿润、清洁。,肉芽生长期,44,创口的分类与处理,黄色伤口 外观有坏死残留物，伤口基底多附有黄色分泌物和脱落坏死组织，为感染伤口。 处理原则：清洁伤口和消炎，清除脓性分泌物，控制局部感染。,炎性反应期,45,创口的分类与处理,黑色伤口 组织坏死并有干硬痂的伤口，深度压疮表面的坏死痂皮 。 处理原则： 清创，尽早清除坏死组织。营养不良患者及干性黑色伤口宜采用自溶清创（用双氧水先去掉干痂）。,干性坏死期,46,创口的分类与处理,混合性伤口 指红色和黑色混合性伤口，黄色和黑色混合性伤口，红、黄、黑色混合性伤口。 处理原则： 清除黑色坏死组织，去除黄色分泌物，控制局部感染，保护红色肉芽组织。,47,伤口修复过程,48,压疮的预后判断,淤血红润期：及时有效解除压力并处理得当，大多数可再48小时左右可见到红斑逐渐消退，一周可恢复。 炎性浸润期：减压和创面有效处理，1021天可愈合。 期（浅度溃疡期）如果有效的清创手术治疗，使慢性伤口变为急性伤口的愈合程序（炎症期13天、增生期37天、恢复期7天后），一般需要35周的准备期。如保守治疗，时间需较时间，34个月或更长时间。 （坏死溃疡期）一般需要清创手术治疗，如保守治疗，需半年时间或更久。,49,压疮的预防,1 评估患者 营养状态、局部皮肤状态、压疮的危险因素 2 减少局部受压 对活动能力受限的患者，定时被动变换体位，1/2h； 受压皮肤在解除压力30min后，压红不消退者，应该缩短翻身时间；,50,2 减少局部受压 长期卧床患者可以使用充气气垫床或者采取局部减压措施； 骨突处皮肤使用透明贴或者减压贴保护； 躁动者有导致局部皮肤受伤的危险，可用透明贴膜予以局部保护。,压疮的预防,51,压疮的预防,3 皮肤保护 温水擦洗皮肤，使皮肤清洁无汗液； 肛周涂保护膜，防止大便刺激； 对大小便失禁者及时清理，保持局部清洁干燥。 4 感觉障碍者 慎用热水袋或冰袋，防止烫伤或冻伤。 5 加强营养 高热量、高蛋白、高纤维素、高矿物质饮食，必要时，少食多餐。,52,湿润环境愈合理论,传统伤口干性愈合疗法存在的缺陷 （1）创面局部脱水结痂，阻碍上皮细胞的爬行 （2）频繁换敷料使创面局部温度下降细胞分裂增殖速度减慢 （3）敷料与伤口新生肉芽组织粘连更换敷料再次损伤 （4）创面与外界无阻隔性屏障，交叉感染机会多 传统敷料的不足 粘连伤口；吸收能力有限；频繁更换降低创面温度；延长愈合时间。,53,伤口湿润环境愈合理论,伤口湿润环境愈合理论的诞生 （1）1958年首次发现水泡完整的伤口比水泡破溃的伤口愈合速度明显加快。 （2）1962年英国动物学家在“幼猪皮肤的浅表性的上皮形成速度和瘢痕形成”的研究中发现，用聚乙烯膜覆盖猪的伤口其上皮化率增长了1倍。首次证实伤口在湿润环境