青岛大学附属医院血气分析.ppt

血气分析,青岛大学医学院附属医院呼吸科,酸碱度（pH）,血液pH是指没有分离血细胞的血浆酸碱度，用H+浓度负对数表示。PH直接说明酸碱状态紊乱的程度和发生酸碱失衡的急剧或缓慢。 PH正常值为7.357.45。pH7.35，为酸血症；pH7.45，为碱血症。,PH正常意义,pH在正常范围内，表示可能为无酸血症或碱血症；代偿性酸血症或碱血症；混合性酸碱失衡。,氧分压（PaO2）,PaO2表示血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力，正常值12.6313.3kPa(95100mmHg)。 PaO2为13.3kPa(100mmHg)时，每100ml动脉血中物理溶解的氧只有0.3ml。但由于PaO2的数值变化灵敏，而且在血液中必须先有溶解的氧，才能使血红蛋白有结合氧的可能，故PaO2是血氧指标中最常用的，是反映机体氧合状态的重要指标。 氧分压预计公式： PaO2=103.5-0.42年龄（卧） PaO2=104.2-0.27年龄（坐）,氧饱合度（SaO2%）,为每100ml动脉血中，血红蛋白实际结合的氧与其结合氧的最大能力之比，正常值为97%（95-98%）。 动脉血中，血氧饱和度的变化不如氧分压敏感，但血氧的大部分由血红蛋白结合而携带，所以氧和血红蛋白所结合的氧对血氧的运输起决定作用。 P50是血氧饱合度为50%时氧分压，它可反映氧解离曲线位置，右移时P50变小，左移时P50变大，正常人P50为26.6mmHg。,氧解离曲线意义 血红蛋白结合氧决定于PaO2高低，呈S形曲线关系，曲线上部高PaO2区近于水平，下部低PaO2区斜率陡峭，决定这一形状根本因素是血红蛋白分子结构及其与氧结合反应特征，有极重要生理意义。 PaO2 12.6413.3kPa(95100mmHg),SaO2为96%以上，所以进一步增加氧浓度或吸入纯氧，在提高动脉血氧饱和度和血氧含量上所起作用甚微。,PaO2 9.3113.3kPa(70100mmHg),SaO2仅降低5%，这一特性保证了动脉血氧饱和度不受外界环境氧分压波动而保持恒定，另一方面保证组织氧分压不受机体耗氧量增加变化而保持恒定。,PaO2 3.996.65kPa(3050mmHg),SaO2为26%，意味PaO2这一水平只需吸入少量氧便可提高SaO2和CaO2，从而改善组织供氧。 PaO2 1.335.32kPa(1040mmHg)时，曲线陡直，此时PaO2只须稍降低即可使血红蛋白释放出大量氧，这一特点有利于组织水平氧摄取。,影响氧解离曲线因素 pH：pH降低曲线右移， pH升高左移。 温度：温度升高右移，温度降低左移。 2.3-DPG：升高右移，降低左移 。 异常血红蛋白：可使左移 。 一氧化碳：CO与血红蛋白亲合力比氧大210倍。,氧含量（CaO2%）,指每100ml动脉血中的含氧总量，即物理溶解于血液中的氧与血红蛋白所结合氧的总和。正常人为20ml/100ml血液。其中Hb结合氧为19.7ml/100ml。可用公式表示如下： CaO2%=Hb1.34SaO2%+PaO20.003 其中1.34指每1gHb可以结合1.34ml氧；0.003为氧的溶解系数。临床上使用高压氧舱来治疗缺氧，是利用氧舱的36个大气压来升高病人血液中的物理溶解氧。,混合静脉血SaO2为75%（静脉血SaO2 一般75%），氧含量为15ml/100ml血液。在正常情况下每100ml动脉血流经组织后有5ml氧气供给组织利用。,血二氧化碳分压（PaCO2）,指动脉血中物理溶解的二氧化碳压力，正常值4.665.99kPa(3545mmHg)。 PACO2=VCO2 /VA K（0.863） VCO2为机体代谢单位时间产生的CO2；PACO2是肺泡气CO2浓度；VA为肺泡通气量。 由上式可看出，PaCO2与机体单位时间所产生的CO2量及肺泡通气量有关。一般前者不易改变，可通过调节肺泡通气量来改变PaCO2（ PACO2= PaCO2）。,PaCO2其临床意义主要有： （1）PaCO2是判断呼吸衰竭以及观察治疗效果的可靠指标。 （2）PCO2是判断通气障碍的最敏感、最可靠的指标。 （3）判断PCO2升高是属于急性或慢性呼吸衰竭造成的，需测其他的酸碱指标如pH、 HCO3等。,二氧化碳总量（TCO2）,指在37血液中一切形式的CO2总和，正常值2432mmol/L。平均27mmol/L。 TCO2主要组成： 溶解5% HCO3-8890%（95%） 氨基甲酰Hb57% 无论代谢因素还是呼吸因素，均可影响TCO2，所以TCO2临床上应用较少。,实际碳酸氢（AB）与标准碳酸氢（SB）,AB（HCO3）是指隔绝空气的全血标本在实际条件下所测得的血浆中碳酸氢的含量。正常值为22-27mmol/L，平均24mmol/L。 SB是指隔绝空气的全血标本，在37，PCO2为5.32kPa(40mmHg)，SaO2%为100%的情况下，所测得的血浆碳酸氢的含量。正常值为2227mmol/L，平均24mmol/L。,AB与SB关系如下： 正常情况下ABSB ABSB，提示呼吸性酸中毒及代偿后的代碱。 ABSB，提示呼吸性碱中毒及代偿后的代酸 。 ABSB正常，提示代谢性碱中毒。 ABSB正常，提示酸碱平衡正常。 ABSB正常，提示代谢性酸中毒。,缓冲总碱（BB）,指血液中起缓冲作用的全部碱量，若Hb为15%时，正常值为47mmol/L，（46-54mmol/L）。 总缓冲碱在血液中分为碳酸氢盐缓冲组（HCO3-）占53%及非碳酸盐缓冲组Buf-占47%。 BB=HCO3-+Buf-,血浆缓冲碱（BBp）主要是HCO3-和血浆蛋白 BBp=HCO3+Pr=24mmol/L+17mmol/L=41mmol/L。 全血缓冲碱（BBb）还包括血红蛋白和很少量磷酸盐。每1gHb具有0.42mmol/L缓冲力，因此当Hb为15g时，BBb=BBp+150.42=41+6.3=47.3mmol/L。,在标准条件下，37，pH=7.40，PaCO2=5.32kPa(40mmHg),SaO2为100%，纠正待测的血浆或全血，所测得缓冲碱值称正常缓冲碱（NBB）。 正常时，NBB=BB。若BBNBB，示代谢性碱中毒；若BBNBB，亦代谢性酸中毒。若BB降低而HCO3-正常时，则说明存在其他碱储不足的可能，如低蛋白血症、贫血等。,剩余碱（BE）,实际碱剩余（ABE）将1L全血的pH滴定到7.40所需的酸或碱数量。正常值为3mmol/L。与AB相似，反映血液酸碱物质总的缓冲能力，可能更确切，但较少应用。 标准碱剩余（SBE）是指在37，PaCO2为5.33kPa(40mmHg),SaO2为100%，将全血用酸或碱滴定到pH7.40时，所需要酸或碱的量。用酸滴定表示有多余碱，以正值（+）表示，用碱滴定则用负值（-）表示。正常值3mmol/L。 在测定SBE时排除了呼吸因素的干扰，可以反映出体液内缓冲碱的多少，因而是一项测定代谢性酸碱紊乱的指标。,BE能反映血液缓冲碱绝对量的增加，故用来指导临床补充酸或碱的剂量时，可能比HCO3更准确。补碱（酸）量=0.6BE体重(kg)，一般补充计算量2/31/2，然后再根据血气复查结果决定第二次补充量。 有的BE分为全血BE（BEb）及细胞外液BE（BEecf），BEb受Hb影响，一般情况下上述BE意义相似，可以等同对待。,HCO3和BE何者更准确,对于是用HCO3，还是用BE作为判断代谢性紊乱的指标，波士顿学派和哥本哈根学派长期存在争论。如前所述，至少在试管内BE不受CO2分压的变化，是稳定的代谢性因子，在血液中作为碱过剩不足的定量指标也比HCO3准确。但在体内，特别是慢性呼吸性酸中毒的BE仍受CO2受压的影响，这一点是明确的，若就临床的目的而论，不一定比HCO3好。对这个事实，两派之间并无异议。目前习惯上将两者并列使用，并认为两者作为代谢性因子的指标并无差别。,阴离子间隙（AG）,阴离子间隙表示未测定阴离子量，包括乳酸、丙酮酸、带有负电荷的蛋白、磷酸、硫酸和有机酸等离子。未测定的阳离子包括Ca2+ 、Mg2+、K+。一般电解质检查仅分析Na+、k+、Cl-、HCO3-，所测阴离子数不完全等于阳离子数，阴阳离子差数即为阴离子间隙（AG）未测定阴离子未测定阳离子。 AG=（ Na+ k+）-（ Cl-+ HCO3-）14513015mmol/L。国内作者多主张AG16mmol/L为异常。血清中k+含量少而稳定，对AG仅有轻微影响。因此可采用下式AG= Na+-（ Cl-+ HCO3-）。,未测定的阴离子包括血浆蛋白，1g/dl带负电荷1.7-2.4 mEq/L，其他阴离子硫酸盐1 mEq/L、磷酸盐2 mEq/L、乳酸、丙酮酸和其他有机酸阴离子mEq/L。 未测定的阳离子包括Ca2+5 mEq/L（2.5mmol/L）、Mg2+1.8 mEq/L（0.9mmol/L）、K+4.5 mEq/L（4.5mmol/L）。 AG正常值为816mmol/L。AG升高不论有无HCO3-降低均提示有代酸存在。目前认为AG为临床上诊断代酸的有力指标。AG是血气分析中一项重大突破，尤其用于判断三重酸碱紊乱。,AG最有诊断意义之处，在于决定是否有代谢性酸中毒。不论pH是正常还是高于正常，只要AG大于16mmol/L（一般用大于20 mmol/L）就可以诊断为代谢性酸中毒。所以AG增加是代谢性酸中毒的同义语。 任何代谢性酸中毒都有有机或无机酸性物质在细胞外液中增加。 根据AG是否增加，可将代谢性酸中毒分为两类，高AG及正常AG性。,根据电中和原理： 高AG代酸：HCO3AG。 高Cl代酸：HCO3Cl，呼碱引起代谢性HCO3也符合此规律。 代碱：HCO3Cl，呼酸引 起代谢性HCO3也符合此规律。,一旦HCO3AG或HCO3C1均应考虑混合性可能： 混合性代谢：HCO3C1AG。 代碱高AG代酸：HCO3-AG, HCO3AG为代碱。 TABD时，影响HCO3-有三种因素：呼吸因素引起HCO3变化符合HCO3=C1-。代碱引起HCO3变化也符合HCO3=C1，高AG代酸符合HCO3AG。三者混合在一起，必定是HCO3AG，HCO3C1，HCO3AG+C1。,应用AG判断三重酸碱紊乱中应注意的问题,AG升高不能与代酸等同。在AG升高原因中，代酸是最常见，但不是唯一的，因此必须排除以下引起AG升高的原因： 应用含Na+抗生素或含有“未测定阳离子”的钠盐治疗（如乳酸钠、枸橼酸钠）。 低k+、低Ca2+、低Mg2+血症，未测定阳离子降低。 脱水。在失水多于失盐时，电解质按比例浓缩，AG可升高。 碱中毒时组织磷酸果糖激酶活性增强，使组织产生酸增多。同时碱中毒血浆蛋白放出较多（H+），使之带负电荷血浆蛋白增加，另外多伴有细胞外液容量的下降，致使血浆蛋白浓缩，均可使AG升高。 高蛋白血症。,作为代酸依据的AG值不宜太低。AG正常值为816mmol/L，但由于AG是由离子间接推算数值，而离子测定仪允许范围内误差可达23.5%（火焰光度法）或12%（电板法），因此实验室误差允许范围内钠离子高值、氯离子低值，均可使AG升高，所以不能认为任何程度AG升高均为代酸存在。 AG为1719，只有29%为代酸；AG为2029，则有71%为代酸；AG30，100%为代酸。目前一般认为AG20时才有诊断价值。,密切结合临床。忽视机体是否存在产生“三重”酸碱紊乱病理生理基础，又无乳酸和丙酮酸测定结果，单纯AG升高，特别是仅轻度升高时，仅提示应寻找AG升高原因，包括检查有无实验室误差，而不能单凭AG轻度升高即诊断为代酸。 动态观察。在AG轻度升高时，特别是仅凭一次血气而定“三重”酸碱紊乱，其准确性值得考虑。 严格质控。运用AG确定“三重”酸碱紊乱存在，其检验结果应有质控，以保证数据准确，血气与阴离子应同步采血样。,正确运用AG,精确地测定AG，排除实验室误差和可影响离子浓度及其他因素，此时方能在酸碱判断中应用AG。 在AG20时提示有代酸可能，经动态观察或结合临床有产生代酸的病因基础，方能做出代酸的诊断。 AG30可肯定有代酸存在。 AG升高时，如乳酸和丙酮酸也同时升高，诊断代酸无疑。 AG升高，但临床并无产生代酸的病因时，仅提示应寻找影响AG升高的因素，不能做为代酸诊断依据。若产生无法解释的AG升高，应考虑有无实验室误差的影响。,尿AG测定,尿AG=（尿Na+尿K+）-尿C1-。正常值为0，范围为10mmol/L。正常AG即高C1-代酸，尿AG呈明显负值约为-20-50mmol/L。I型和IV型肾小管酸中毒，尿AG明显正值约为+20+40mmol/L。因此，尿AG是判断高C1-代酸和I型、IV型肾小管酸中毒重要参数。但以下不能使用尿AG：高AG代酸；血容量缩减或伴有Na+回吸收增加（尿Na+25mmol/L时。,潜在HCO3（Potential bicarbonate）,是晚期提出新概念，是指排除并存高AG代酸对HCO3掩盖之后的HCO3 ，即潜在HCO3实则HCO3AG。 其意义：揭示代碱+高AG代酸和TABD中代碱的存在，忽视计算AG，潜在HCO3常可延误混合性酸碱失衡中代碱判断。,记住： 高Cl代酸：HCO3C1，AG不变。 高AG代酸：HCO3AG，Cl-不变。 代碱（呼酸）：HCO3C1，AG不变。 呼碱：HCO3C1，AG不变。,呼酸型TABD：HCO3C1+AG。即实则HCO3包括了高AG代酸引起HCO3+呼酸引起代偿HCO3+代碱原发HCO3。由此可见,实测HCO3包括了AG代酸时引起HCO3下降。 为了正确反映高AG代酸时等量HCO3下降，提出了潜在HCO3概念。假如机体没有高AG代酸时体内应有HCO3值，即潜在HCO3实测HCO3-+AG，因此判断TABD中呼酸或呼碱代偿程度时应用潜在HCO3与预计HCO3相比，不应用实测HCO3。潜在HCO3作用就是揭示被高AG代酸所 的TABD中代碱存在。,举例： 如：pH7.40，PaCO2 40mmHg，HCO324，K+3.8， Na+140，Cl-90 分析：AG140（74+90）2616，高AG代酸。 AG26-1610，所以潜在HCO3 HCO3+AG24+103427示代碱。 代碱并高AG代酸 如不计算潜在HCO3及AG，必误为无酸碱失衡,酸碱失衡判断方法,准确度的判断,通过H-H公式检验数据是否正确 H-H公式：pH=PKa+Lg(HCO3/0.03 PaCO2)若等式不成立表明报告有误，可不必分析。 简化H-H公式（Henderson公式）：H+24(PaCO2/ HCO3)（ PaCO2为mmHg，HCO3为mmol/L） pH7.1-7.5时，pH每变动0.01等于H+往返方向变化1nmol/L。先将pH换成H+，pH7.40时H+40nmol/L。 如：pH7.35，HCO336mmol/L，PaCO260mmHg。判断：pH7.35比7.40下降0.05单位，所以H+40nmol/L+5nmol/L=45nmol/L。代入Henderson公式，4524（60/36）。所以结果有误。,分清原发与继发因素。,为了准确掌握酸碱平衡紊乱的形式，不仅要结合pH、PaCO2 、HCO3、BE进行综合考虑；还要同时考虑原发病和其他并发因素。因为在体内原发性酸、碱因素改变后，缓冲机制发挥作用；肺、肾脏等代偿机制也逐渐发挥作用，即呼吸性指标的变化可影响代谢性指标的变化，而代谢性指标的变化也会影响呼吸性指标的变化；若有几种因素同时发生变化，情况将更复杂。因此酸碱紊乱的判断需结合病史、动脉血气分析、代偿限度、代偿公式和电解质检查等结果，强调识别和处理始发因素。,区分单纯性还是混合性,区分单纯性还是混合性,同时存在呼吸性指标和代谢性指标的变化（排除继发代偿性变化）。有许多作用设计各种图形指导判断，但太复杂，并不实用，本文仅将判断原则描述如下：同时存在呼吸性指标和代谢性指标的变化。代偿仅能使pH维持在正常低限，而不能在正常高限，更不可能超过正常值，否则为复合型紊乱。不符合上述代偿的基本特点（如呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒的特点为pH显著下降，PaCO2升高同时伴随HCO3、BB、BE下降），或超过代偿范围（如呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒的特点为pH显著升高，PaCO2下降的同时伴随HCO3、BB、BE显著升高，或不符合代偿公式的变化仅做参考）。,同时存在导致呼吸性指标和代谢性指标的变化的因素。注意发病时间是否符合代偿的特点，如代谢性酸中毒患者在数小时内出现 PaCO2明显下降即不符合肺的代偿变化，提示同时合并呼吸性碱中毒。注意随访动态变化，特别是数小时内出现血气分析指标的显著变化时，一般提示存在混合型紊乱。处理原则为：在维持合适pH的基础上，首先处理原发病和诱发因素、避免发生严重电解质紊乱。,某些特殊情况判断： HCO3与PaCO2呈极反方向变化混合性。 原发失衡决定pH值偏酸或偏碱。 PaCO2与HCO3明显异常同时伴pH正常混合型。,混合性： （1）PaCO2而HCO3呼酸+代酸 （2）PaCO2而HCO3呼碱+代酸 （3）PaCO2和HCO3明显异常而pH正常混合性,具休分析方法,1pH小于7.35时，肯定有酸中毒存在。 1）若PaCO245mmHg，则存在呼吸性酸中毒。 （1）若BE0或HCO3在急性呼吸性酸中毒的代偿范围内，需结合临床病史才能诊断为急性呼吸性酸中毒。因为慢性呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒也可有类似的改变。 （2）BE轻度增加，HCO3在慢性呼吸性酸中毒的代偿范围内，一般可诊断为慢性呼吸性酸中毒。 （3）HCO3或BE的增加超过代偿范围时，则诊断为呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒。,2）若HCO3或BE减少，则考虑代谢性酸中毒存在。 （1）PaCO2轻度降低，且在代谢性酸中毒的代偿范围内，考虑为单纯性代谢性酸中毒。 （2）PaCO2降低非常为，超过其代偿范围时，则考虑为代谢性酸中毒+呼吸性碱中毒。 （3）若PaCO2不降低或与代偿范围相差太远时，则代谢性酸中毒可疑，可能是呼吸中枢尚未来得及代偿，应短时间内随访血气。 3）PaCO2上升与HCO3或BE的减少同时存在时，则为呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒。,2pH正常时 1）若PaCO2、HCO3、BE均正常，则酸碱平衡正常。 2）若pH在正常高限，PaCO2降低，HCO3、BE降低在代偿范围之内，则为代偿性呼吸性碱中毒。 3）若pH在正常低限，HCO3、BE降低，PaCO2降低在代偿范围之内，则为代偿性代谢性酸中毒。 4）若PaCO2、HCO3、BE均异常降低（超过代偿范围），则为呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒。 5）若PaCO2、HCO3、BE均异常升高（超过代偿范围），则为呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒。 6）由于混合型紊乱的变化也可在代偿范围之内，且所谓的代偿范围经常是一个比较大的范围，因此代偿性酸碱紊乱与混合型紊乱容易混淆，需结合病史分析，并随访动脉血气。,6）由于混合型紊乱的变化也可在代偿范围之内，且所谓的代偿范围经常是一个比较大的范围，因此代偿性酸碱紊乱与混合型紊乱容易混淆，需结合病史分析，并随访动脉血气。 3pH大于7.45时，可肯定有碱中毒存在。 1）若PaCO2降低，应考虑呼吸性碱中毒存在。 （1）若HCO3、BE在呼吸性碱中毒的代偿范围内，则考虑为单纯性呼吸性碱中毒。 （2）若HCO3、BE异常降低，则考虑为呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒。,2）若HCO3、BE升高，则考虑代谢性碱中毒。 （1）若PaCO2正常或轻度上升，且在代谢性碱中毒的代偿范围内，则考虑单纯性代谢性碱中毒。 （2）若PaCO2明显上升，超过代谢性碱中毒的代偿范围，则考虑代谢性碱中毒+呼吸性酸中毒。,用单纯性酸碱失衡预计公式来判断,代酸：HCO3PaCO2 PaCO21.5HCO3+82 (PaCO2 HCO3 1.2) 代偿极限 10mmHg 代碱：HCO3PaCO2 PaCO20.9 HCO35 代偿极限 55mmHg 呼酸：PaCO2HCO3 急性：3-4mmol/L 代偿极限 30mmol/L,慢性：HCO30.35PaCO25.58 (HCO30.38PaCO23.78) 代偿极限 42-45mmol/L 呼碱：PaCO2HCO3 急性：HCO30.2PaCO22.5 代偿极限 18mmol/L 慢性：HCO30.49PaCO21.72 代偿极限 12-15mmol/L,通过计算AG和潜在HCO3判断多重酸碱 紊乱,注意AG和潜在HCO3计算，以此判断有无混合性。 先用预计代偿公式计算出HCO3或PaCO2代偿范围，判定是单纯还是混合。 计算AG，判断有无高AG代酸。 计算潜在HCO3揭示代碱并高AG代酸和三重酸碱失衡中代偿，即判断并发高AG代酸的混合性酸碱失衡中代碱存在，必须计算潜在HCO3，用潜在HCO3替代实际HCO3与预计代偿公式计算所得预计HCO3相比。若潜在HCO3大于预计HCO3-，即可判断并发代碱存在。 结合临床综合判断。,结合临床病史综合判断。 如：pH=7.45，PaCO252mg，HCO335mmol/L。 分析：HCO324nmol/L可能为代碱，PaCO252mg40可能为呼酸。 因为pH7.457.40,所以结论：代碱。 按预计公式得：预计PaCO2正常 PaCO2+PaCO240+0.9（35-24）5 44.9-54.9mmHg。实测PaCO2为52mmHg，在此代偿范围内。结论：代碱。 但结合病史，病人系肺心病病人，原有血气分析为呼酸，采用机械通气后病情改善，所以应诊断为呼酸+代碱，也可称为二氧化碳排出后碱中毒。,同步电解质。,小结,根据原发病与并发症的诊断、病程、有无诱发因素和酸碱紊乱的因素等判断有无酸碱失衡存在。 同步测定血气与电解质。 如对数据有怀疑，可按H-H公式计算核实。 根据原发病与并发症以及血气测定数据，首先确定呼吸因素或代谢因素为原发病变。 选择相关预期代偿公式，确定是单纯型或复合型酸碱平衡紊乱。 计算AG，依据AG值来判断有无“三重”酸碱紊乱。 如初步考虑有代酸并代碱或“三重”酸碱紊乱，参考Na+、k+、Cl-值，比较AG、HCO3-、C1-相互关系，并对血气进行动态观察，结合病情演变和相应生化检验结果进行综合判定。,单纯型酸碱失衡判断,血气分析。失代偿代酸：pH降低，AB降低，PaCO2不变。代偿性代酸，pH正常，AB降低，PaCO2降低。失代偿代碱：pH升高，AB升高，PaCO2不变。代偿性代碱pH正常，AB升高，PaCO2升高。急性呼酸：pH降低，AB正常或略高，PaCO2升高。急性呼碱：pH升高，AB正常或略低，PaCO2降低。慢性呼酸：如达到最大代偿，pH值正常或仍降低，AB升高，PaCO2升高。慢性呼碱：如达到最大代偿，pH值正常或偏高，AB降低，PaCO2降低。,应用酸碱紊乱计算公式,动用酸碱失衡代偿规律。时限：代酸最大偿为1224小时，代碱最大代偿为1224小时；急性呼酸代偿为624小时，慢性呼酸代偿为57天甚至2周；急性呼碱代偿为624小时，慢性呼碱代偿为57天。范围：代酸最大代偿PaCO2达7.31kPa(55mmHg)，急性呼酸最大代偿AB达30mmol/L，慢性呼酸最大代偿AB达4245mmol/L,急性呼碱最大代偿AB降至18mmol/L，慢性呼碱最大代偿AB达15mmol/l。,复合性酸碱紊乱的判断,pH过高、过低或虽然存在多个酸碱指标异常而pH 正常。 PaCO2升高或降低伴AB反方向改变。 结合酸碱失衡代偿规律，该代偿的未代偿，不该代偿已代偿以及代偿过度。 应用预计公式计算，实测值远远超过代偿预计值。 PaCO2过高或过低，同时PaO2过低，PaO26.6kPa(35mmHg)提示有乳酸性酸中毒。 上述情况均应考虑为复合性酸碱平衡紊乱所致。,酸碱紊乱有哪些,单纯性酸碱失衡 高AG代谢性酸中毒；正常AG代谢性酸中毒（高氯性代酸）；代谢性碱中毒；呼吸性碱中毒（包括急性、慢性）；呼吸性酸中毒（包括急性、慢性）。,复合性酸碱失衡,二重性酸碱失衡：呼酸+高AG代酸；呼酸+正常AG代酸；呼酸+代碱；呼碱+高AG代酸；呼碱+正常AG代酸；呼碱+代酸；高AG代酸+正常AG代酸；高AG代酸+代碱；正常AG代酸+代碱。,三重性酸碱失衡：呼酸+高AG 代酸+代碱；呼酸+正常AG代酸+代碱；呼酸+高AG代酸+正常AG代酸；呼碱+高AG代酸+代碱；呼碱+正常AG代酸+代碱；呼碱+高AG代酸+代碱；高AG代酸+正常AG代酸+代碱。,四重性酸碱失衡：呼酸+高AG代酸+正常AG代酸+代碱；呼碱+高AG代酸+正常AG代酸+代碱。,复合性酸碱紊乱代偿公式,慢性呼酸+高AG代酸 （1） PaCO26.67kpa(50mmHg) （2） AG20mmol/L （3） AB24+PaCO2(mmHg)0.35mmol/L （4） PH7.40,.慢性呼酸+高C1-代酸 （1）PaCO26.67kPa(50mmHg) （2）C1- 106-PaCO20.35mmol/L （3）AB24+PaCO20.35mmol/L （4） PH7.40 （5）AGu-20mmol/L,慢性呼酸+代碱 （1）PaCO26.67kPa(50mmHg) （2）C1-24+PaCO20.35mmol/L,慢性呼碱+高AG代酸 （1）PaCO24.67kPa(35mmHg) （2）AG20mmol/L （3）AB24-PaCO20.5mmol/L,慢性呼碱+高C1-代酸 （1）PaCO2106+PaCO20.5mmol/L （3） AB24-PaCO20.5mmol/L （4） Agu-20mmol/L,慢性呼碱+代碱 （1）PaCO224-PaCO20.5mmol/L (5)pH7.40,高AG代酸+高C1-代酸 （1）PaCO220mmol/L （3）C1-106mmol/L （4）AB22mmol/L （5）PH7.40 （6）Agu-20mmol/L,高AG代酸+代碱 （1）PaCO20.9HCO3-+15.9mmHg （3）AG20mmol/L （4）C1-100mmol/L,高C1代酸+代碱 （1）PaCO20.9HCO3-+15.6mmHg （3）C1-106mmol/L （4） AGu-20mmol/L,慢性呼酸+高AG代酸+高C1-代酸 (1) PaCO26.9kPa(50mmHg) (2) AG20mmol/L (3) C1-106-PaCO20.35mmol/L (4) AB24-PaCO20.35-AGmmol/L (5) PH7.40 (6) AGu-20mmol/L,慢性呼酸+高AG代酸+代碱 （1）PaCO26.67kPa(50mmHg) （2）AG20mmol/L （3）Cl100PaCO20.35mmol/L （4）AB24+PaCO20.35AG mmol/L,慢性呼酸+高Cl代酸+代碱 （1）PaCO26.67kPa(50mmHg) （2）AB24+PaCO20.35Cl（103PaCO20.35）mmol/L （3）AGu20mmol/L,慢性呼碱+高AG代酸+高Cl代酸 （1）PaCO24.67kPa(35mmHg) （2）AG20mmol/L （3）Cl106+PaCO20.5mmol/L （4）AB24PaCO20.5AG mmol/L （5）AGu20mmol/L,慢性呼碱+高AG代酸+代碱 （1）PaCO24.67kPa(35mmHg) （2）AG20mmol/L （3）AB24PaCO20.5AGp mmol/L,慢性呼碱+高Cl代酸+代碱 （1）PaCO24.67kPa(35mmHg) （2）Cl106+PaCO20.5mmol/L （3）AB24PaCO20.5Cl（103PaCO20.5）mmol/L （4）AGu20mmol/L,高AG代酸+高Cl代酸+代碱 （1）PaCO21.5HCO3+82mmHg （2）PaCO20.9HCO3+15.6mmHg （3）AG20mmol/L （4）AGu20mmol/L,慢性呼酸+高AG代酸+高Cl代酸+代碱 （1）PaCO26.67kPa(50mmHg) （2）AG20mmol/L （3）Cl106PaCO20.35mmol/L （4）AB24+PaCO20. 35mmol/L （5）AGu20mmol/L,慢性呼碱+高AG代酸+高Cl代酸+代碱 （1）PaCO24.67kPa(35mmHg) （2）AG20mmol/L （3）Cl106+PaCO20.5mmol/L （4）AB24PaCO20.5AG Clmmol/L （5）AGu20mmol/L,注：计算时PaCO2用mmHg，AGAG16mmol/L，呼酸时PaCO2PaCO240mmHg，呼碱时PaCO240PaCO2mmHg，呼酸时ClCl（103PaCO20.35mmol/L），呼碱时ClCl（103+PaCO20.5mmol/L）。,应用公式注意事项：,一定要考虑到酸碱失衡代偿程度。 一定要考虑到酸碱失衡代偿极限：机体不能超代偿。 公式是根据严格选择的单纯性酸碱失衡病人的酸碱参数，经统计学处理所推算出直线回归方程。 代谢酸碱失衡：肺代偿，相对快，无快慢之分。 呼吸酸碱失衡：肾代偿，相对慢，极大代偿期3-5天，以3天分为急慢性。 慢性代偿比急性大，其中以慢性呼碱代