高血压危象.ppt

高血压危象,华中科技大学同济医学院 附属同济医院急诊科,高血压病诊治近况,高血压是常见病、多发病 我国高血压患病率11.88% 平均每年增加速度300多万 高血压患病人数达1.1亿,高血压防治目前存在 三高 三低 三个误区 的不正常状态,三高,患病率高 即每11个人或每3个家庭 就有1名高血压患者 死亡率高 居心血管病死亡的首位 致残率高 每年新发脑卒中150万人 死亡率120万人 现幸存的600万脑卒中患者中 75%不同程度丧失劳动力 40%严重致残,三低,知晓率低(本人的血压) 仅占患病 人数的25% 服药率低 仅占12.5% 控制率低 仅占3%,三个误区,误以为没有症状就不需要治疗 误以为血压一旦降至正常就可以停药 误以为适合于别人服用的降压药就会 适合自己,不按病情科学用药,高血压危象（hypertensive crisis）,高血压危象（hypertensive crisis）是指原发性和继发性高血压在疾病发展过程中，在某些诱因的作用下，血压急剧升高，病情急剧恶化，并引起心、脑、肾等主要靶器官功能严重受损的并发症。,舒张压（dbp）都在120mmhg130mmhg以上 dbp高于140mmhg150mmhg和（或）收缩压(sbp)高于220mmhg时，无论有无症状亦应视为高血压危象。,除了血压升高的绝对水平和速度外，靶器官受累程度亦极为重要，在并发急性肺水肿、主动脉夹层动脉瘤、心肌梗塞或脑血管疾病时，即使血压仅中度增高，也应视为高血压危象。,全国高血压患者超过了1亿人。 其高血压危象发病率占5%。,高血压危象的类型,高血压急症 （hypertensive emergencies）,高血压急症指高血压伴有急性进行性靶器官病变，常需在1小时内将血压降到安全水平，以阻止或减少靶器官损害，且需要静脉内用药。,1高血压脑病 2急进型/恶性高血压有心、脑、 肾、眼底损害 3严重高血压出现急性并发症,(1) 脑血管病 脑出血 蛛网膜下腔出血 急性粥样硬化血栓性脑梗塞 (2) 快速进行性肾功能衰竭 (3) 心脏疾病 急性左心衰竭 急性心肌梗死（ami） 不稳定性心绞痛 急性主动脉夹层,(4) 子痫或妊娠期严重高血压 (5) 儿茶酚胺过高分泌状态 嗜铬细胞瘤危象 食物或药物（酪胺）与单胺氧化酶抑 制剂相互作用 少数严重撤药综合征（如可乐定等撤 药后） (6) 冠状动脉搭桥术后高血压 (7) 头部损伤,高血压次急症 （hypertensive urgencies）,高血压次急症也称为高血压紧迫状态，是指血压剧烈增高而尚无急性靶器官损害，允许在几小时内将血压降低，不一定需要静脉内用药，可口服用药。,急进型/恶性高血压未出现急性并发 症 高血压期（视乳头水肿、进行性其他 靶器官损害） 先兆子痫 急性全身性血管炎合并严重高血压,与外科有关的高血压 需即刻手术的严重高血压 严重围手术期高血压 肾移植后严重高血压,高血压严重鼻出血 撤药综合征 药物诱发高血压 过量拟交感神经药物 -受体激动剂和非选择性-受体阻滞剂相互作用 慢性脊髓损伤伴发作性严重高血压 （自律性过高反射综合征）,高血压脑病,高血压脑病是指在高血压病程中发生急性血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的一系列临床表现。任何类型的高血压只要血压显著升高，均可引起高血压脑病，并常伴发剧烈头痛和神志改变，有时会出现肢体活动障碍。随着血压得到迅速而及时的控制，高血压脑病可以完全恢复正常，但如处理不当可留下后遗症，甚至导致死亡。本病为高血压病程中的严重并发症，也是内科常见急症之一。,病 因,本病多发生于严重的缓进型高血压和急进型高血压病人，包括妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等继发性高血压。急性肾小球肾炎的儿童或青年孕妇血压中等程度升高，也有发生高血压脑病的可能性。,临 床 表 现,本病常因过度劳累、紧张和情绪激动、气候波动所诱发，出现高血压脑病一般需经12小时48小时，严重时在几分钟内即可出现高血压脑病。,血压急剧升高,在原有高血压的基础上，血压短时 间内升高到200260/140180mmhg。,神经系统症状,早期症状为弥漫性的剧烈头痛，未及时治疗者可持续12天，伴烦躁不安、兴奋或精神萎靡、嗜睡、木僵、意识模糊，严重时出现不同程度的昏迷。 脑水肿颅内高压 表现为头痛，及喷射性呕吐、颈项强直、视力模糊、偏盲、黑蒙，严重者可暂时性失明、心率变慢。 脑实质受损的表现 可出现一过性或游走性局限性精神神经症状和体征，如暂时性偏瘫、局限性抽搐、四肢肌肉痉挛、失语和刺激过敏等，严重者出现呼吸困难和循环衰竭。,辅 助 检 查,眼底检查 视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈痉挛、硬化，可有出血渗出和视乳头水肿。 头部ct检查 无颅内出血及梗死灶表现。,诊 断,根据以上临床表现及辅助检查特 征，特别是采取迅速降压、脱水、镇静 止痉治疗后上述症状在数小时或12天 内明显减轻或消失，不留任何脑损害后 遗症的特点，一般不难诊断。,急进型恶性高血压,急进型高血压指高血压发病过程中由 于某种诱因使血压骤然上升而引起一系列 的神经血管加压效应，继而出现某些脏 器功能的严重障碍。通常其dbp大于 140mmhg，眼底检查示视网膜出血或渗出 （keith-wagerener眼底分级级），如不 及时治疗，可迅速转为恶性高血压。,恶性高血压指急进型高血压出现视 乳头水种（keith-wagerener眼底分级 级），常伴有严重肾功能损害，若不积 极降压治疗则很快死亡。急进型高血压 是恶性高血压的前驱。二者的病理改 变、临床表现、治疗及预后甚相似，是 高血压病发展过程中的两个不同阶段。,病 因,恶性高血压可分为原发性和继发性， 其基础病因以原发性高血压为主，约占 564%，继发性高血压中多为肾脏疾病 常见，占39.9%。,原发性急进型 病因不明，发病一开始血压就已很 高，舒张压常130 mmhg。,原发性高血压缓进型 在某些诱因如极度疲劳、神经过 度紧张、寒冷刺激、更年期内分泌改 变等作用下可演变成恶性高血压。,继发性高血压 肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、急性 肾小球肾炎、主动脉缩窄合并动脉粥 样硬化的高血压更易突变成恶性高血 压。,与恶性高血压相关的因素 严重高血压的升高速率、实际水平和同时存在 的靶器官损害 免疫学因素（在急性血管损害时出现免疫学异常） 遗传 吸烟 口服避孕药 血管紧张素（a） 抗利尿激素 儿茶酚胺 激肽原和激肽（kinin）不足 前列环素不足,急进型恶性高血压的始动和发展机制,临 床 表 现,本病多见于青年人和中年人 约80%患者的年龄在30岁左右， 男性居多，多数在发展成恶性高血压 前有良性高血压史，以后血压逐渐增 高，发展甚快。约20%发病一开始即为 恶性型高血压。,血压显著升高 常持续在200/130 mmhg以上，特 别舒张压多持续在130 mmhg以上。,症状多而明显 头痛占70%且较剧烈，伴视力模 糊，有胸闷、心慌气短、恶心呕吐、烦 躁多尿，尤其是夜尿(8pm-8am 尿量750ml)增多。疾病严重阶段可发生 dic、全身出血倾向，女性月经量增多。,预后差 一般病程少于2年，多死于急性肾 功能衰竭，少数死于脑卒中、心肌梗 塞或心力衰竭。近年来由于新的抗高 血压药物的不断问世，该病的治疗效 果好转，病程有延长趋势。,恶性高血压临床表现发生频率,辅 助 检 查,尿内可出现红细胞或蛋白 血清肌酐增高者占69% 重症患者可出现代谢性酸中毒 溶血性贫血发生率约为41%,心电图检查 心电图有左室肥大、劳损等改 变，可伴心律失常。,x线检查 胸部x线片可有主动脉型心脏改变。,超声心动图检查 超声心动图显示室间隔和左室壁 对称性肥厚，主动脉内径增宽；心功 能检查示左室舒张功能、收缩功能异常。,免疫学检查 急进型高血压患者血清免疫球蛋白 igg、igm可能增高。抗核抗体、抗 1-肾上腺素能受体抗体、抗血管紧张 素（at）受体抗体的检测对本病的诊断具有重要意义。,肾组织活检 可发现肾脏组织及血管的病理变化。,诊 断 要 点,多见于年轻人 常有突然头痛、头晕、视力模糊、心悸 、气促和体重减轻等症状 常有心、肾功能不全的表现 动脉舒张压常持续超过130mmhg 眼底检查常有出血、渗出和视乳头水肿 由继发性高血压所致者尚有相应的临床 表现。危重者可有弥漫性血管内凝血和 微血管病性溶血性贫血,高血压脑卒中,高血压引起脑部的血液循环障碍，突然发病，并且很快达到高峰的感觉、运动或智能障碍等神经功能损害称为脑卒中。高血压脑卒中包括短暂性脑缺血发作（tia）、脑出血、蛛网膜下腔出血和脑梗塞。,临 床 表 现,血压明显增高,多见于中老年人。 不同程度的意识障碍。 颅内高压征和神经系统定位体征。 颅脑ct可以明确病变部位及性质。,高血压性心脏病、急性左心衰竭,长期的高血压病引起心脏器质性改 变，左心室肥厚扩张，当舒张功能减退 ，左室舒张末期容量、室壁张力增加， 导致肺循环淤血、肺毛细血管通透性增 加，临床上出现心力衰竭，主要是左心 衰竭（晚期也可表现为全心衰竭）。,临 床 表 现,突发的阵发性呼吸困难、端坐呼吸。 紫绀,咳粉红色泡沫痰。 两肺湿罗音,心率增快,心尖部可闻及奔马律。,主动脉夹层,长期的高血压病、动脉粥样硬化,造 成的主动脉壁内膜破裂,在内膜与中外层 之间，由于血液流体力学的压力作用， 致使此层面纵行剥离而形成的血肿称为 主动脉夹层动脉瘤。在美国每年至少新 发现主动脉瘤20000例，年发病率为5 10例/100万人，国内发病率尚不清楚。,临 床 表 现,多见中老年人 大多在50岁以后发病， 男性明显高于女性。 长期高血压病史 尤其是未及时进行有 效治疗者。 胸痛 撕裂性有窒息感的胸痛。 休克 有休克症状,但无心肌梗塞的征象 诱因 负荷突然增加（如举重）等诱发 预后差 未及时治疗的患者,24小时有 25患者死亡，一周内有50死亡。,嗜铬细胞瘤,嗜铬细胞瘤是起源于肾上腺髓质和 交感神经组织的肿瘤。由于肿瘤细胞分 泌过量的儿茶酚胺类物质（主要是去甲 肾上腺素和肾上腺素），引起以血压持 续或阵发性升高为主要表现的综合征。,临 床 表 现,高血压常在应激时更高,如精神刺激、 过度劳累等。因体位改变或受到挤压等 原因使肿瘤突然分泌大量肾上腺素和去 甲肾上腺素，而使血压急剧升高，可达 200300/110180mmhg 交感神经兴奋症状:心悸、出汗、面色 苍白、呕吐、心率增快。 苄胺唑啉试验阳性。 尿中排泄的香草基杏仁酸(vma)明显增 多,每24小时超过9mg(正常时为6mg)。 b型超声波、ct检查对嗜铬细胞瘤可以 定位诊断。,妊娠高血压综合征 （简称妊高征）,妊高征是妊娠期特有的疾病,常于 妊娠20周后出现高血压、水肿和蛋白尿, 我国妊高征科研协作组调查370万人,发 现妊高征平均发病率9.2，其中轻度 、中度、先兆子痫和子痫的发病率分别 为 4.7、2.6、1.7和0.2。,重度妊高征（先兆子痫和子痫） 临床表现,先兆子痫 血压 160/ 110mmhg，或尿 蛋白+.+，24小时尿蛋白定量5g， 伴水肿及头痛等症状，三项中有一项 者。 子痫 妊高征患者出现抽搐和昏迷。,高血压危象的治疗原则,迅速、安全、有效的降低血压，个体化 用药。 纠正受累靶器官的损害，维持脏器的生 理功能。 对继发型高血压进行病因治疗，以巩固 治疗。,急诊抢救步骤,一般处理 高血压危象发作病人应立即进入抢 救室（或收icu）卧床休息，避免过多 搬动，室内保持安静，光线暗淡。,病情需要时吸氧，密切注意神志改变 监测生命体征 立即开放静脉通道，必要时进行动脉内 测 压，定时测量血压、心率和呼吸。 确评定血容量和颅内压，谨慎使用脱水剂或快 速利尿剂 迅速将血压降至安全范围（160/100mmhg 左右），以缓解靶器官急性损害,常用降压药物的评价及应用选择,硝普钠(nitroprusside sodium) 特点 硝普钠对动、静脉有直接扩张作 用，其特点是起效快、作用强、持续时 间短，由于扩张血管作用明显，能降低 前后负荷和改善左心功能。适用于高血 压脑病、主动脉夹层动脉瘤和恶性高血 压，高血压危象合并左心衰竭尤为适 宜。,用法用量 将本药2550mg溶于510葡萄糖250500ml内静脉滴注，2030ug/分钟。静脉滴注时密切监测血压，防止血 压下降幅度过大，血压一般控制在150160/90100mmhg为宜。在无条件监测硝普钠的代谢产物硫酸氰盐的血浓度时，应用硝普钠不宜超过一周。一般在血压稳定后应改口服降压药。 副作用 硫酸氰盐可引起神经系统中毒反 应。,硝酸甘油(nitroglycerin) 特点 本药静脉滴注发挥作用快，停止静脉滴注作用亦消失，小剂量时以降低心脏前负荷 为主，当剂量增大同时降低后负荷，该药有 扩张冠状动脉作用，故对高血压合并冠心病 心绞痛或心功能不全时尤为适宜。 用法 用量 一般剂量为510mg加入5 - 10葡萄糖250-500ml溶液中以20-50ug/分钟的速度静 脉滴注，血流动力学监测较硝普钠简单。 副作用 副作用少，主要副作用为部分患者感头 部胀痛。,压宁定(ebrantil,盐酸乌拉地平) 特点 该药具有外周和中枢双重的作用机制， 在外周的舒张血管作用主要为阻断突触后 1 受体，使外周阻力显著下降，扩张血 管。同时也有中等的 受体阻断作用,阻 断儿茶酚胺收缩血管的作用。中枢作用主要 通过激活5-羟色胺-1a受体，降低延髓内血 管中枢的交感反馈调节而起降压作用，起效 迅速，使用方便，使用于高血压危象、高血 压脑病以及高血压性急性左心衰竭。,用法 用量 压宁定25mg50mg加入10250 500ml 溶液中静脉滴注,每小时滴注150mg，维持降 压作用。亦可用压宁定25mg加入10 葡萄 糖20 40ml溶液中缓慢静脉推注。待病情 稳定后改口服压宁定胶囊，口服维持。 副作用 副作用少。应监测血压，避免血压过度降低。,硝苯吡啶(nifedipine)、尼群地平(nitrendipine) 特点 两药为钙离子拮抗剂中强效的血管扩张剂，降压效果明显。 用法 用量 舌