心功能不全.ppt

心功能不全,定义：心功能不全，又称心力衰竭，是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害导致心排血量减少，不能满足机体代谢需要的一种综合症。临床上以肺循环和（或）体循环淤血及组织血液灌注量不足为主要特征，故亦称为充血性心力衰竭。常是各种原因 心脏疾病的终末阶段。,分类：1.发病缓急：慢性心衰和急性心衰 2.发生部位：左心衰、右心衰和全心 衰 3.生理功能：收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭,慢性心力衰竭,慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿，也是心血管疾病的最主要的死亡原因。心力衰竭的基本病因是原发性心肌损害和心脏负荷过重，这些病因的作用，使心室扩张、心肌肥厚、心室重塑、神经内分泌激活及血液动力学异常，加之诱发因素的作用，引起或加重心力衰竭。,病因,（1）心肌损害：如缺血性心肌损害，心肌炎和心肌病，心肌代谢障碍性疾病，以糖尿病心肌病最为常见。,（2）心脏负荷过重 ：a压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。b容量负荷（前负荷）过重：见于以下两种情况：心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。,诱因,感染：呼吸道感染最常见； 心律失常：尤其是各类快速心律失常，如心房颤动； 生理或心理压力过大：劳累过度、情绪激动等； 妊娠与分娩； 血容量增加或锐减：如输液过快过多，严重脱水等； 其他：治疗不当、合并甲亢或贫血。,代偿机制,1.frank-starling代偿机制,各 种 病 因,心肌收缩 力下降,心脏负担 增加,frank-starling机制 心肌肥厚 心脏扩大 神经内分泌变化,心功能 正常,心力 衰竭,心功能代偿方式,2.心肌肥厚,心肌肥厚：后荷负增加心肌收缩力增强，使心排量在一定时间内维持正常，久之心肌出现代偿性肥厚，心肌顺应性下降，心室舒张末压增高，出现心功能障碍的表现。,3.神经体液代偿机制 1.交感神经兴奋性增强：增强心肌收缩力并提高心率，以增加心排出量。但也可促使心肌细胞凋亡，此外还可使心肌应激性增强而有醋心率失常作用 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（raas）激活,心衰时体液因子的改变,1. 心钠肽（anp）和脑钠肽（bnp） 2. 精氨酸加压素: 3. 内皮素:,舒张功能障碍,主要是由于心肌的顺应性减退及充盈障碍，明显影响心室的充盈压，当左心室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张功能不全，此时心肌收缩功能尚好，心排量无明显下降，临床多见于高血压和冠心病。,心肌损害和心室重构,原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，在心室扩大或心肌肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质，胶原纤维网等均有相应的变化，就是心脏重构的过程，心力衰竭进一步恶化。,【心功能分级】 （ nyha ）,级：有心脏病，但活动不受限制，无 心悸、呼吸困难及心绞痛。 级：体力活动轻度受限，休息时无症状，一般活动出现症状。 级：体力活动明显受限，低于一般活动即出现上述症状 。 级：不能从事任何体力活动，休息时仍有心衰症状，活动加重。,2001年心力衰竭分期,a期：有心力衰竭的高危因素，但没有器 质性心脏病或心力衰竭的症状 b期：有器质性心脏病，出现心脏扩大 或 肥厚，但没有心力衰竭的症状 c期：有器质性心脏病，以往或目前有心 衰症状 d期：需要特殊干预治疗的难治性心力 衰竭,临床表现,左心衰 右心衰 全心衰,左心衰,1. 呼吸困难: 劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸和急性肺水肿 2. 咳嗽 咯痰和咯血 常发生在夜间，由于肺泡、支气管黏膜淤血所致。,3. 头晕 、心慌、 心率增快、疲乏、无力等组织灌注不足的表现，肾血流减少可出现尿少。 4. 体征：肺部淤血，出现罗音，心脏增大出现s3及舒张期奔马律和交替脉。 5. 紫绀。,右心衰,1. 消化道症状 腹胀、纳差、恶心、 呕吐等症状。 2. 水肿。,3. 颈静脉充盈或怒张，肝-颈静脉回流征阳性。 4. 肝脏肿大，晚期发生肝硬化及大量腹水。 5.基础心脏病的体征，三尖瓣收缩期杂音。,全心衰,右心衰竭继发于左心衰竭而形成全心衰竭，当发生右心衰之后，右心排血量减少，而左心衰肺部淤血的症状反而减轻。,实验室检查,1. x线检查 心影增大 肺淤血,2.血液检查：定量bnp检测 bnp是心室分泌的一种激素，在心脏负荷增加时释放，心衰病人血液中的bnp可显著增加，bnp是心衰时最敏感和特异的指标之一， 可客观准确的协助诊断心衰。 可根据bnp含量的变化鉴别心性和肺性呼吸困难，bnp含量不高的呼吸困难可排除心衰。,3. 超声心动图 收缩功能： 测射血分数(ef值)正常 ef值50% ，运动时至少增加5% 。 ef值小于40%为收缩功能不全的标准。 舒张功能： 测e/a比值， e峰为舒张早期心室充盈值， a峰为舒张晚期心室充盈值，正常e/a比值 不小于1.2，舒张功能不全时 ， e峰下降， a峰增高， e/a比值降低，主要反映舒张功能。,4. 放射性核素心血池显像、核磁共振成象（mri）检查判断心腔大小及心脏收缩舒张功能。,5. 心-肺吸氧运动试验 测定患者对运动的耐受量，反映心功能状态。 创伤性血流动力学检查可计算心脏指 数(ci)正常2.5-4.2/l/min.m2 肺毛压(pcwp)12mmhg,诊断要点,1. 有心脏病史如：冠心病、高心病、风心病、心肌病等。 2. 具备有上述症状及体征：如呼吸困难、咳嗽、肺淤血、体循环淤血等重要依据。 3. 心电图、心脏超声、x线片提示心脏扩大，左心室肥厚等 。,治疗原则及目标,（1）去除诱因防治原发病。 （2）纠正血液动力学异常，改善症状， 提高运动耐力，改善生活质量。 （3）防止心肌损害再加重，延长寿命。 （4）降低死亡率。,治疗方法,1. 病因治疗 祛除病因 消除诱因 2. 减轻心脏负荷 休息、低盐、镇静、吸氧、利尿剂、 血管扩张剂应用等 3.药物治疗,药物治疗,1. 利尿剂 2. 正性肌力药物 洋地黄、非洋地黄类 3. 血管紧张素转换酶抑制剂（acei） 4. 受体阻滞剂 5.醛固酮拮抗剂 6. 血管扩张剂,利尿剂,呋 塞 米 20-40mg qd 或 qod po 氢氯塞秦 25-50mg qd 或 qod po 安体舒通 20-40mg qd po,正性肌力药物,1、洋地黄正性肌力药物 地高辛0.125-0.25mg/d，对于老年或肾功能不全者应更小量0.125mg ，隔日一次。 西地兰0.4mg+液40ml静脉注射，10分起效，1-2h达高峰，特别实用于心衰伴快速房颤 2、非洋地黄正性肌力药物 肾上腺素能受体兴奋剂： 多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农 米力农,洋地黄中毒表现,1. 心脏表现: 主要是各种心律失常 室 性早搏、房性早搏。 传导阻滞、非阵发 性交界性心动过速。 2. 胃肠 道 症 状: 如恶心、呕吐等。 3. 中枢神经症状: 如头痛 、头晕 、黄视 、绿视等。,处理原则,1. 立即停用洋地黄， 2. 偶发室性早搏、一度房室传导阻滞， 停药后可自行消失。 3. 伴低血钾者补充氯化钾，频发室性早搏或室速可应用利多卡因或苯妥英钠。 4. 一般禁用电复律，因易导致心室纤颤。 5. 缓慢心律失常可用阿托品，一般不用安装临时起搏器。,血管紧张素转换酶抑制剂,卡托普利 25mg/片 依那普利 10mg/片 苯纳普利 10mg/片 赖诺普利 10mg/片,常用护理诊断,1.气体交换受损 与左心衰竭致肺淤血有关 2.体液过多 与右心衰竭致体静脉淤血、水钠储溜、低蛋白血症有关 3.活动无耐力 与心排血量下降有关 4.潜在并发症 洋地黄中毒,护理措施,1.气体交换受损：用药护理（血管紧张素转换酶抑制剂、受体阻断剂）,2.体液过多： 1）体位：高枕卧位或半卧位，端坐呼吸者可使用床上小桌，必要时双腿下垂 2）饮食护理：给予低盐清淡饮食，每天食盐摄入量5g以下 3）控制液体入量,4）利尿剂的护理：最主要不良反应为低钾血症，表现为乏力腹胀肠鸣音减弱，心电图u波增高 5）病情监测：记录24小时出入量，若病人尿量30ml/h，应报告医生 6）保护皮肤：保持床单位整洁，勤换体位,3.活动无耐力： 1）制定活动计划： 心功能级：不限制一般体力活动，适当参加体育锻炼，但应避免剧烈运动。 心功能级：适当限制体力活动，增加午睡时间，不影响轻体力劳动或家务劳动 心功能级：严格限制一般的体力活动，以卧床休息为主，但鼓励病人日常生活自理或在协助下自理 心功能级：绝对卧床休息，日常生活由他人照顾。 2）活动过程中检测,急性心力衰竭,病因：1.急性心肌收缩力：急性心肌梗死、乳头肌功能不全。 2.感染性心内膜炎，腱索断裂，严重心肌炎。 3.其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常,临床表现,端坐呼吸、恐惧、濒死感、 大汗、咳粉红色泡沫痰 心动过速、奔马律、两肺底湿