多器官功能障碍综合症MODS.ppt

multiple organ dysfunction syndrome (mods),多器官功能障碍综合征,左腿的开放性外伤,day 2: 呼吸短促, 少尿,day 4: t 39.5 wbc (18109/l) r 35 /min, 紫绀, pao260mmhg urine 100ml/d creatinine bun ,肾功能衰竭,呼吸衰竭,day 6: death,case report,能力目标：能对多器官功能障碍综合征先兆病人正确评估；能配合医生对多器官功能障碍综合征进行预防及实施救护。 知识目标：明确多器官功能障碍综合征的原因及病情评估内容；知道多器官功能障碍综合征的预防及救护要点。 态度目标：具有高度的责任心，善于思考，反应敏捷，能在最短的时间内制定救护方案并配合实施。,教学目标,病例资料,患者,男,43岁。因饮酒后腹胀1天,急剧上腹 痛3小时入院。 查体:t36.1, p86次/分, r19次/分, bp128/ 94mmhg。心肺未见异常。腹部平软,左上腹明显压 痛,轻度反跳痛,移动性浊音(-)。 辅助检查: 血胰淀粉酶1970u/l。血糖8.2mmol /l 。血常规:wbc10109/l, n70%, l28%。 b超:急性胰腺炎。 诊断为急性胰腺炎,给予抑制腺体分泌、抗感 染、补液及对症治疗,病情未见好转。,病例资料,两天后上腹疼痛加重,伴发热心慌和呼吸急促,给予 高流量氧不能缓解,动脉血氧饱和度87% ,持续下降。 尿少, 24小时180毫升。 查体:t:38.3,p:123次/分,r:42次/分,bp103/72mmh g。神志恍惚。双肺呼吸音粗,可闻及散在湿罗音。心 音低。腹部明显膨隆,腹肌紧张,全腹压痛,反跳痛,左 上腹为重。移动性浊音(+)。肠鸣音消失。,病例资料,生化:alt83.40u/l, ast163.40u/l,总胆红素57.1 mol/l,直接胆红素39.30mol/l,bun19.29mmol/l, 肌酐206.3mol/l,血糖16.1mmol/l,淀粉酶350.1u/ l,脂肪酶1847.40u/l。尿淀粉酶457.5u/l。 血常规: wbc13.1109/l, n80.6%, l13%。 血气分析: ph7.436, pao258mmhg, paco228.7mmhg, hco3- 19mmol/l, be - 5mmol/l。 胸片:双肺透光度减低,肺纹理增多,边缘模糊。 ecg: st-t下移3mm。,病例资料问题,1.除胰腺外,患者还有哪些器官受到了影响？ 2.应如何诊断？,q1,mods,胆道感染,急性胰腺炎,呼吸系统衰竭,腹腔内感染,泌尿系统、休克等,mods的概念(concept of mods),2019/11/1,13,mods概念形成的历史背景,第一次世界大战：失血性休克和感染是严重创伤的首要死因,朝鲜战争、越南战争：单器官衰竭(arf,ards,dic)是严重战伤和创伤复苏后的主要死因,70年代初：一种新的临床综合征在外科领域引起人们的注意。,2019/11/1,14,1975年baue： 70s syndromeprogressive sequential multiple system organ failure,70年代综合征进行性序贯性多系统器官衰竭,1973年tilney： sequential system failure (序贯性系统衰竭),2019/11/1,15,1976年border：多系统器官衰竭,(multiple system organ failure, msof),1977年eiseman：多器官衰竭,(multiple organ failure, mof),2019/11/1,16,1991年：美国胸科医师学会和危重病医学会,msof & mof： late stage of mods,multiple organ dysfunction syndrome mods （多器官功能障碍综合征）,1995年：我国采纳mods命名,1.原发致病因素是急性的。 2.器官功能障碍的进行性和可逆性，一经治愈不留器官永久损害。 3.是一种综合征。 4.诊断的时间是发病或伤后24小时以上。 5.24小时以内发生多个器官衰竭或死亡者，为复苏失败。 6.慢性病终末期，虽也涉及多器官损伤，但不属于本综合征。,mods的发病特点：,第一节 病因与发病机制 一、病因（pathogeny) 1.组织损伤 严重创伤、大手术、大面积深部烧伤及病理产科。 2.感染 为主要病因，尤其脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和肺部感染等较为常见。,3.休克 尤其创伤出血性体克和感染性休克。凡导致组织灌注不良，缺血缺氧均可引起mods。 4、大量输液、输血及药物使用不当 5、心脏、呼吸骤停后 造成各脏器缺血、缺氧，而复苏后又可引起“再灌注”损伤，同样可诱发mods。,6、诊疗失误在危重病的处理使用高浓度氧持续吸入使肺泡表面活性物质破坏，肺血管内皮细胞损伤；在应用血液透析和床旁超滤吸附中造成不均衡综合征，引起血小板减少和出血；在抗休克过程中使用大剂量去甲肾上腺素等血管收缩药，继尔造成组织灌注不良，缺血缺氧；手术后输液，输液过多引起心肺负荷过大，微循环中细小凝集块出现，凝血因子消耗，微循环障碍等均可引起mods。,第一节 病因与发病机制 二、诱发因素（occasion） 1、原发伤 2、手术 3、原发病,第一节 病因与发病机制 二、诱发因素（occasion） 4、主要高危因素 （1）复苏不充分或延迟 （2）持续存在感染病灶 （3）持续存在炎症病灶 （4）年龄55岁,2019/11/1,25,2019/11/1,26,死亡率与衰竭器官数目的关系,病因与发病机制 三、发病机制（mechanism) 1、缺血-再灌注损伤假说 2、炎症失控假说：基本因素为刺激物 炎症细胞、介质、靶细胞和效应。,第一节 病因与发病机制 三、发病机制（mechanism) 3、胃肠道假说 4、两次打击和双项预激假说 5、应激基因假说,2019/11/1,29,缺血-再灌注损伤假说,当心肺复苏、休克控制时，血流动力学改善，但血液对器官产生“再灌注”，产生大量氧自由基(02-）。 “再灌注”时次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶分解为黄嘌呤和尿酸，生成大量氧自由基和毒性氧代谢产物。 血管内皮细胞(ec)凝血因子、炎症介质、多形核白细胞(pmn)粘附连锁反应微循环障碍和实质器官损伤。,2019/11/1,30,缺血-再灌注损伤假说,2019/11/1,31,两次打击或双相预激假说,早期创伤、休克、感染等致伤因素视为第一次打击，炎性细胞被激活处于 “激发状态”(pre-primed)，如果感染等构成第二次打击，激发炎性细胞超量释放细胞和体液介质使炎症反应放大，还可以导致“二级”、“三级”甚至更多级别的新的介质产生，形成“瀑布样反应” (级联反应)(cascade)，出现组织细胞损伤和器官功能障碍。,2019/11/1,32,胃肠道假说,严重创伤、休克、缺血-再灌注损伤时肠壁缺血、粘膜上皮受损、糜烂脱落加之营养障碍，使肠粘膜屏障结构或功能障碍肠道细菌、毒素移位(baeterial translocation) 细胞因子和炎症介质，加重全身性炎症反应。,2019/11/1,33,全身性炎症反应失控,33,我们平时也会有一些小的创伤感染， 而不会发生mods，为什么？,34,内环境稳定(homeostasis),2019/11/1,35,2019/11/1,36,代偿性抗炎反应综合征（cars)：指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。,病情评估 一、各脏器、系统功能障碍的判断 （一）心脏功能障碍 1、心源性晕厥 2、心源性休克 3、急性肺水肿 4、心搏骤停,第二节 病情评估 （二）呼吸功能障碍 1、缺氧 2、二氧化碳潴留 3、ards（acute respiratory distress syndrome),病情评估 (三)肝功能障碍 （四）肾功能障碍 （五）胃肠道功能障碍 （六）凝血功能障碍 （七）脑功能障碍,2019/11/1,40,* acute respiratory distress syndrome: ards,一、mods中，肺最先受累且衰竭发生率最高,2019/11/1,41,是呼吸与代谢的重要器官,肺易受累的原因,是循环血液的重要滤器,2019/11/1,42,二、肾的功能变化,functional changes of the kidneys,2019/11/1,43,2019/11/1,44,肾功能障碍决定mods的转归,有肾功能衰竭者多死亡 无肾功能衰竭者即使有3个器官衰竭也有 希望存活,2019/11/1,45,三、肝的功能变化,functional changes of the liver,2019/11/1,46,2019/11/1,47,创伤、休克、感染,肝实质细胞及枯否细胞受损,炎症介质,解毒功能,肺及其他器官功能障碍,2019/11/1,48,四、胃肠道的功能变化,functional changes of the gastrointestinal tract,2019/11/1,49,2019/11/1,50,创伤、休克、感染,微循环血液灌注,粘膜变性坏死，通透性,胃肠粘膜屏障功能,肠源性感染 肠源性内毒素血症 甚 至 脓 毒 血 症,2019/11/1,51,五、心脏的功能变化 functional changes of the heart,2019/11/1,52,2019/11/1,53,六、免疫系统的变化 changes of the immune system,2019/11/1,54,免疫功能全面抑制,2019/11/1,55,七、凝血系统的变化 changes of the clotting system,2019/11/1,56,凝血系统功能衰竭,2019/11/1,57,肺衰竭 肺血管阻力,右心负荷 右心衰竭,心输出量、pao2 、全身组织器官缺氧与酸中毒,m o d s,各系统、器官相互作用、相互影响,2019/11/1,58,肝 脏 受 损,吞噬、解毒功能,肺循环：ards,肝静脉,全 身：mods,体循环,肠道细菌、毒素,病情评估 二、mods的诊断 （一）诊断依据 1、诱发因素 2、全身炎症反应综合征（sirs） 3、多器官功能障碍,病情评估 （二）sirs的诊断标准 体温: 38或90次/分 呼吸: 20次/分或paco212109/l或4109/l,病情评估 (三)器官功能障碍评分标准 1、sauaia提出的创伤后mods评分标准 2、我国1995年庐山全国危重病学术会 议通过的mods诊断评分标准,2019/11/1,65,三、救治与护理,2019/11/1,66,（一）mods监测,血流动力学、呼吸功能、肝功能、肾功能、凝血功能、中枢神经系统功能 氧供需平衡监测 氧供(do2)、氧耗(vo2)、氧摄取率(o2er)、脉氧饱和度、血气分析 动脉乳酸监测：正常值1-2mmol/l 胃肠粘膜ph(phi)监测,2019/11/1,67,（二）mods防治,原则： 祛除病因，控制感染，止住触发因子，有效地抗体克，改善微循环，重视营养支持，维持机体内环境平衡，增强免疫力，防止并发症，实行严密监测，注意综合防治。,治疗策略仍然以支持治疗为主,2019/11/1,68,（二） mods防治,1、早期复苏，避免缺血再灌注损伤： 纠正显性失代偿性休克：“需要多少补多少”“有什么补什么” 警惕隐性代偿性休克：监测phi和cvp 低容量性休克不应使用血管活性药 2、抗氧化剂和氧自由基清除剂: 早用足量应用维c、e、谷胱甘肽等。,2019/11/1,69,3、控制感染,尽量减少侵入性诊疗操作 加强病房消毒隔离管理 改善病人的免疫功能:加强营养、代谢支持、制止滥用激素和免疫抑制剂。,2019/11/1,70,3、控制感染,选择性消化道去污染术(sdd):口服或灌服不经肠道吸收、抑制需氧菌尤g和真菌的抗生素 外科处理：清除坏死组织和感染病灶，控制脓毒症 合理应用抗生素：避免sirs和二重感染发生。,2019/11/1,71,4、代谢支持,增加能量供给:为普通病人的1.5倍。 提高氮与非氮能量的摄入比:1:1501:200，蛋白:脂肪:糖=3:3:4。 尽可能通过胃肠道摄入营养。,2019/11/1,72,5、防治应激性溃疡,控制脓毒血症，矫正酸碱平衡，补充营养，胃肠减压。 生长抑素:善得定、施他宁治疗胃肠道出血。,2019/11/1,73,6、中医药支持,采用大黄、当归、黄芪等中药组方，具有降低肠道毛细血管通透性，保护肠粘膜的屏障作用，促进肠道运动，可用来防治sirs向mods转化有待观察。,目前，预防仍是最好的治疗！,2019/11/1,74,（三）护理原则,mods病人的护理，要求护士具有全面扎实的护理基础知识和迅速、及时的反应能力，熟练掌握各种先进的监测技术和抢救技术，详细记录“临床护理记录单”，严格交接班。能根据病人的病情变化做出瞬时判断，根据病情制定相应的护理方案。备齐各种药品和急救用品。,2019/11/1,75,护理重点,了解mods发生病因。 了解各系统脏器衰竭的典型表现和非典型变化。 加强病情观察:体温、脉搏、呼吸、血压、意识、心电监测、尿、皮肤、药物反应。 保证营养与热量摄入。 防治感染：翻身、拍背；严格无菌操