钾代谢紊乱.ppt

钾代谢紊乱,一、概述： 1. 正常血钾 3.5-5.5mmol/L 2. 钾的体内分布 细胞内液 98% (其中肌肉含75%) 细胞外液 2% 3. 钾的细胞内外交换 细胞内外钾的正常平衡时间: 15小时 4. 钾的摄入与排出 摄入: 食物; 排出: 尿(主要), 粪, 汗 5. 影响钾平衡的因素 缺氧、酸中毒 碱中毒，合成代谢 组织损伤 血钾 应用胰岛素 血钾 分解代谢 醛固酮 远端肾小管流量 远端肾小管流量,病例8：患者，女性，22岁，因结核性腹膜炎和肠梗阻进行手术，术后行持续胃肠减压7天，共抽吸液体2200ml。平均每天静脉补液（5%葡萄糖液）2500ml。尿量2000ml。术后2周，患者精神不振，全身乏力，面无表情，嗜睡，食欲减低，腱反射迟钝。 实验室检查：血K+ 2.4mmol/L,血Na+140mmol/L，血Cl- 103mmol/L。 辅助检查：ECG显示，、aVF、V1、V5导联ST段下降，aVF导联T波双向，V3 有u波。 立即开始每日以KCl加入5%葡萄糖滴注，四天后血K+升至 4.6mmol/L，上述表现恢复正常。,二、 低钾血症 概念: 血浆K+ 3.5mmol/L 1. 原因和机制 (1) 摄入 : 禁食 应用胰岛素 合成代谢 碱中毒 肾泌钾 , 钾移入细胞 (2) K+移入细胞 低钾性周期性麻痹 机制? 钡中毒 阻断钾通道,皮肤: 大汗 吐、泻 胃肠 胃肠引流 瘘 (3) 失钾过多 利尿药：速尿，乙酰唑胺 急性肾功能衰竭多尿期 肾盂肾炎：近端肾小管重吸收 肾 原发性醛固酮增多症 镁缺乏（抑制钾离子泵） 肾小管酸中毒,2. 对机体的影响 (1) 骨骼肌 K+O RP (超极化) 兴奋性 肌肉无力、麻痹（超极化阻滞） (2) 心肌 心肌细胞膜对钾离子的通透性与K+O 正变。 影响心肌四大特性，引起心律失常。 兴奋性： K+O 心肌细胞膜对K+通透性 部分去极化 兴奋性 心肌复极3期变缓 心电图T波低平, skeletal muscle,0 mv,serumK,+ ,-,30mv,AP,-,60mv RP(Em),TP(Et),-,-90mv,hyperpolarization,heart,arrhythmia,0 mv,serumK,+ ,-,30mv,-,60mv,-,90mv RP(Em),depolarization,传导性： RP 动作电位0期上升速度和幅度 传导阻滞（如房-室、室内等传导阻滞） 单向阻滞 心电图 P-R延长，QRS展宽等 兴奋折返 心室纤颤 自律性： 4期钾外流减慢 自动除极速度 心率,收缩性： 急性低钾血症 Ca2+内流加速 收缩性 慢性低钾血症 心肌酶 、ATP 收缩性 (3) 肾脏 低钾血症 肾小管损伤(对ADH敏感性 ) 多尿 (4) 胃肠道 平滑肌超极化 腹胀、肠麻痹 (5) 酸碱平衡 细胞内K+向细胞外移动 低钾血症 细胞外H+向细胞内移动 代碱 肾小管泌H+增多,3. 处理 补钾。口服最好。 静脉补钾原则：见尿补钾。 可能血液浓缩，血量 无尿 不排钾 可能酸中毒 补钾速度：10 20mmol / h 液体的钾浓度： 20 40mmol / L,病例9：患者，女性，因大面积烧伤和严重呼吸道烧伤入院。 体格检查：头面及胸腹部烧伤，面积约占85%经处理病情比较稳定。第28天发现创面感染，随后患者体温39，血细菌培养阳性，血压降至70/50mmHg，尿量400ml/d，pH7.088，HCO-3 9.8mmol/L。PaCO2 33.4mmHg，血K+ 6.8mmol/L,血Na+ 132mmol/L，血Cl- 102mmol/L。 心电图显示：P波和QRS波振幅降低，QRS波增宽，S波增深，T波高尖。经积极救治，病情仍无好转，于第33天时引发心室纤颤和心脏停搏死亡。,三、 高钾血症 概念: 血浆K+ 5.5mmol/L 1. 原因和机制 输青霉素钾盐 (1) 摄入 : 输大量库血 输10%KCl(事故) 缺氧 分解代谢 酸中毒 肾泌钾 , 钾移出细胞 (2) K+移出细胞 高钾性周期性麻痹 机制? 软组织损伤、溶血 组织释放钾,急性肾功能衰竭少尿期 休克 GFR (3) 钾排出 慢性肾功能衰竭尿毒症期 爱迪生病 醛固酮 抗醛固酮药 安体舒通, 氨苯喋啶,2. 对机体的影响 (1) 骨骼肌 8mmol/L RP 兴奋性过低或丧失 肌无力、麻痹(去极化阻滞) (2) 心肌 兴奋性： K+O (5.57mmol/L) 心肌细胞膜对K+通透性 RP 兴奋性 K+O (79mmol/L) 兴奋性降低或丧失 复极3期加速 心电图T波高尖, 重者心脏停搏,传导性： RP 动作电位0期上升速度和幅度 传导阻滞（如房-室、室内等传导阻滞） 单向阻滞 心电图 P-R延长，Q-T缩短等 兴奋折返 心室纤颤 自律性： 4期钾外流加速 自动除极速度 心率,收缩性