生理作业.doc

1举例说明何为原发性主动转运与继发性主动转运？答：原发性主动转运：细胞直接利用代谢的能量将物质逆浓度差或逆电位差转运的过程称为原发主动转运。如：当细胞内Na离子浓度升高或细胞外K离子浓度降低时，Na泵被激活，亚单位上结合的ATP分解为ADP，ATP分解释放的能量用于将3个Na转运到细胞外，2K离子转到细胞内。 继发性主动转运：有些物质主动转运所需的能量不是直接由ATP分解供给，而是利用原发性主动转运建立的离子浓度差，在离子浓度差扩散的同时将其他物质逆浓度差或电化学差进行的跨膜转运，这种间接利用ATP能量的主动转运称为继发性主动转运。如：小肠上皮细胞的Na葡萄糖联合转运、心肌细胞的NaCa交换。 2用哇巴因抑制钠泵活动后，神经纤维的静息电位动作电位有何变化，为什么? 静息电位变小，动作电位幅度变小，钠泵工作时排除三个钠进入二个钾，总共产生 一个负电荷，抑制时则增加一个正电荷， 故静息变小，钠内流驱动力变小，动作电位变小 3试比较神经纤维生物电的类型、产生的机制、特点及其生理学意义？ 答：无髓神经纤维与有髓神经纤维 无髓神经纤维：动作电位在无髓神经纤维上依次传导，兴奋部位与邻近未兴奋部位之间形成局部电流。 有髓神经纤维：动作电位在有髓神经纤维上跳跃式传导，兴奋的郎飞结与相邻的安静梁飞结之间形成局部电流。 有髓神经纤维的传导只发生在郎飞结，不仅提高了传导速度，而且减少了能量消耗。 4细胞外K或Na离子浓度的改变对单根神经纤维静息电位和动作电位各有何影响？ 静息电位的形成与K离子外流有关，K离子外流的动力为膜两侧K离子的浓度差，阻力为膜两侧的电位差。如果膜外Na离子浓度降低，电位差降低，K离子外流阻力降低，K平衡电位会增大，静息电位绝对值升高。动作电与Na离子内流有关，膜外Na离子降低，内流动力降低，动作电位的降低。 细胞外Na离子浓度升高：静息电位值降低，动作电位峰值变大。 降低：静息电位值升高，动作电位峰值降低。 细胞外K离子浓度增高：静息电位值降低，动作电位不变。 降低：静息电位值升高，动作电位不变。 5简述阈下刺激对单根神经纤维膜电位的影响。 单个阈下刺激不能触发动作电位，但也会引起少量Na离子内流，从而产生较小的除级，但不能远距离传播。但是多个阈下刺激产生的局部电位叠加，可能是膜除级达到阈电位产生动作电位。 6.兴奋是怎样从运动神经传到骨骼肌的？美洲箭毒、新斯的明、有机磷农药对神经骨骼肌接头处的新房传递各有什么影响？ 神经肌接头处的信息传递是*电化电*的过程。神经肌接头处的兴奋引起Ca离子电压门控通道开放，Ca顺浓度梯度内流，升高的Ca可启动突触小泡出胞过程，使化学物质Ach释放到神经接头间隙，引起总板电位的关键是Ach和受体NAChRE结合，离子通道开放，Na离子内流，K离子外流，使总板膜发生去极化。美洲箭毒与乙酰胆碱竞争结合位点接头传递受阻，有机磷农药和新斯的明使乙酰胆碱 不能及时水解，大量堆积，导致肌肉颤动 7 何谓骨骼肌的兴奋收缩藕联，简述其过程？ 答：肌细胞的兴奋不能直接引起收缩，将骨骼肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程，称为兴奋收缩藕联。 过程：1.骨骼肌动作电位，横管膜上的电压敏感L型Ca离子通道激活。2.终池中的Ca离子释放入细胞质，Ca离子浓度达到静息时100倍，引起肌肉收缩。3.Ca离子浓度升高激活肌浆网膜上的钙泵，Ca离子被回收到肌浆网，细胞质Ca离子浓度降低，出现肌肉舒张。 8前、后负荷对骨骼肌收缩效能各有何影响？为何在最适初长度是骨骼肌的收缩力量最强？ 前负荷：其他条件不变，逐渐增加前负荷，测定肌张力的变化，在一定范围内，肌肉收缩的张力与收缩肌肉的初长度呈正比关系，超出一定范围，则成反比关系。 后负荷：前负荷不变的条件下，改变后负荷时肌肉收缩张力和肌肉缩短的速度变化绘成的坐标图，称张力速度曲线。二者大致呈反比关系。随着后负荷的增大，收缩张力增加而收缩速度减小。 因为在最适初长度时不仅全部横桥都发挥作用，而且肌丝间的相互关系也最适合于横桥的活动，因而能产生最大的收缩力。试述评价心脏泵功能的指标及其意义。评价指标有心输出量、心脏指数、心力贮备、射血分数和功（搏功和每分功）。心输出量：左或右心室每分钟搏出的血量。它等于每搏心输出量心率。心脏指数：单位体表面积的心输出量。心力贮备：心脏能适应机体需要而提高心输出量的能力，它可用活动时心脏工作的最大能力与安静时的能力之差来表示。射血分数：每搏输出量占左心室舒张末容积的百分比。2.画图说明心室肌细胞、窦房结细胞、浦肯野细胞的动作电位及其形成机制？心室肌动作电位: 0期:去极化,Na离子内流. 1期:快速复极化初期,K离子外流.2期:平台期,Ca离子内流,K离子外流. 3期:快速复极末期,K离子外流. 4期:静息期,Na泵恢复. 窦房结P细胞: 0期:Ca离子内流 3期:K离子外流. 4期:K离子外流减少,Na离子内流增加. 浦肯野细胞:4期与窦房结P细胞不同,去极化三、静息电位或最大复极电位对心肌电生理特性各有何影响？ 最大复极电位下降也就是静息电位的下降(绝对值变大) 阈电位在静息电位之上, 阈电位不变 ,静息电位下降 ,故二者之间距离加大,这个时候在心肌细胞,它的自律性就会降低,反之,则升高；静息电位绝对值增大，导致静息电位与阈电位之间的距离增大，使去极化过程幅度减小、速度减慢，降低了兴奋性和传导性。而复极化的过程充分，使细胞的自律性增强。4.通过心室功能曲线讨论前负荷对搏出量的影响及机制。从心室功能曲线看，在增加前负荷（初长度）时，心肌收缩力加强，搏出量增多。 机制：前负荷增加-心室舒张末期容积增大-心肌细胞初长度增加-心肌细胞收缩强度增加-搏出量增加，以适应静脉回流的变化，故又称异长调节5.试诉动脉血压的形成及其影响因素。 答案：动脉血压是指血管内流动的血液对单位面积动脉壁的侧压力（压强），其形成取决于心脏泵血、外周阻 力和循环血量三个方面。通常用收缩压和舒张压表示。 收缩压 指心室收缩时，主动脉压力急剧升高，在收缩期的中期达到最高值时的血压。 舒张压 指心室舒张时，主动脉压力下降，在舒张末期动脉血压的最低值时的血压。 动脉血压的影响因素： 影响动脉血压的因素主要有以下五种： 每搏输出量：在其他因素不变的情况下，每搏输出量增加，收缩压上升较舒张压明显，脉压加大。反之，每搏输出量减少，主要使收缩 压降低，脉压减小。 心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。 外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。反之，外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压的降低，脉压 加大。 大动脉弹性：大动脉管的弹性贮器作用主要起缓冲血压的作用。当大动脉硬变时，其缓冲作用减弱，收缩压会升高，但舒张压降低，脉 压明显增大。 循环血量和血管系统容量的比例：当血管系统容积不变，血量减小时（失血）则体循环平均压下降，动脉血压下降。血量不变而血管系 统容积加大时，动脉血压也将下降2、肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用有何不同？肾素-血管紧张素-醛固酮系统在血压的调节中有何作用？ 肾上腺素会使心率加快，心肌收缩能力加强，心内兴奋传到加强，从而使心输出量增加，主要用于强心剂。 去甲肾上腺素会使全身血管广泛收缩，动脉血压升高，而血压升高又可以使压力感受器反射活动增强，由于压力感受器反射对心脏的效应超 过去甲肾上腺素对心脏的效用，股引起心率减慢，主要用于升压剂。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统能使小动脉平滑肌收缩，通过脑和自主神经系统间接升压，并促进肾上腺球状带排泌具有潴留水钠、增加血容量作用的醛固酮，收缩血管，使血压升高。正常情况下，肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之中，相互反馈和制约。病理情况下，RAAS可成为高血压发生的重要机制2、 正常人大量出汗而未饮水后，尿量和尿渗透压发生什么变化？分析变化机制。 大量出汗而未饮水时，尿量减少，由于汗 液是低渗。大量的出汗而未饮水时，人体 失水使血浆晶体渗透压升高，对下丘脑渗 透压感受器刺激加强，使下丘脑垂体 后叶合成和释放抗尿激素增多，肾小管和 集合管对水通透性增大，重吸收水增多，结果尿液浓缩，尿量减少。 3、病人急性失血，血压降至50mmHg，问其尿量有何变化？并分析变化机制。 尿量减少，首先主动脉弓、颈动脉窦压力 感受器激活，引起全身小动脉收缩，脏器 血供减少，优先保证心脑重要脏器供血， 其次 肾脏血流量减少引起肾小管重吸收能 力加强，尿量进一步减少 动脉血压是如何保持相对稳定的？人体动脉血压的快速调节主要是通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受反射。当动脉血压升高时，动脉管壁被扩张，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器受牵张而兴奋，分别经窦神经和主动脉神经传入冲动至延髓孤树核，换元后到延髓心血管中枢，使心迷走紧张性增强，心交感紧张性和交感缩血管紧张性减弱导致心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；血管舒张，血流阻力下降；结果血压回降。该反射是一种负反馈调节机制。人体动脉血压的长期调节主要是通过肾-体液控制机制，即通过肾调节细胞外液量来实现的 心室肌细胞再一次兴奋过程中兴奋性发生了哪些变化？简述其特点及其生理意义？在心肌细胞兴奋过程中离子通道发生了激活、失活和复活的一系列变化相应细胞的兴奋性也发生一系列变化。 有效不应期:从0期去极化开始到3期复极化达-55mV无论多强刺激心肌细胞均不能产生反应称有效不应期。Ina通道失活或只有少量复活不足以产生动作电位。 相对不应期:从复极化-60mV到-80mV的时间内给予阈上刺激可以使心肌细胞产生动作电位称为相对不应期。Ina通道尚未完全回复到正常备用状态 超常期:膜电位为-80mV到-90mV的时期稍低于阈强度的阈下刺激就可以引发动作电位称超常期。Ina通道以完全复活至静息状态而膜电位与阈电位差距较小兴奋性较高 意义:心肌兴奋性周期变化的特点是有效不应期很长相当于整个收缩期和舒张早期保证心脏的舒张和收缩交替进行有利于心室的充盈和射血实现泵血功能 4、影响心输出量的因素有哪些 每搏输出量的调节 前负荷:前负荷心肌初长度肌缩力搏出量。 后负荷(主动脉压):后负荷等容收缩期时间心肌缩速度射血期时间 射血速度搏出量反之则搏出量增加。 心率在一定范围内加快可使心输出量增加但心率过快心输出量反而下降心率受神经和体液因素及体温的影响。 心肌收缩能力心肌不依赖于负荷而能改变其力学活动的特性。即心肌收缩力搏出量反之则搏出量减少。 19、试述降压反射对血压的调节机制。 降压反射是指颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器受到牵张刺激反射性地引起心率减慢、心收缩力减弱心输出量减少和外周阻力降低血压下降的反射。 其反射弧组成如下 (一)感受器位于颈内动脉和颈外动脉分叉处的颈动脉窦以及主动脉弓处。在血管外膜下的感觉神经末梢能感受血压增高的刺激而兴奋。 (二)传人神经窦神经加入舌咽神经上行到延髓主动脉神经加入迷走神经进入延髓。家兔的主动脉神经自成一束(又称减压神经)在颈部独立行走人颅前并入迷走神经干。 (三)反射中枢传人神经进入延髓后和孤束核神经元发生联系继而投射到迷走背核、疑核延髓其它神经核团以及脑干其他部位如脑桥、下丘脑一些神经核团。 (四)传出神经心迷走神经、心交感神经以及支配血管的交感缩血管纤维。 (五)效应器心脏及有关血管。 范围减压反射是典型的负反馈调节且具有双向调节能力减压反射在心输出量、外周阻力、外周血管阻力、血量等发生突然改变的情况下对动脉血压进行快速调节的过程中起重要作用。减压反射主要对急骤变化的血压起缓冲作用尤其在动脉血压降低时的缓冲作用更为重要。 调节机制当动脉血压升高时压力感受器被牵张而兴奋传人冲动沿传人神经心血管中枢心迷走紧张增强而心交感紧张及交感缩血管紧张减弱心率减慢和血压下降。因而又称降压反射或减压反射。反之当动脉血压突然降低时压力感受性反射活动减弱心迷走紧张减弱心交感紧张及交感缩血管紧张增强心率加快血管阻力加大血压回升。可见这种压力感受性反射是一种负反馈调节机制。它的生理意义在于缓冲血压的急剧变化维持动脉血压的相对稳定。 3.外周胆碱能受体和肾上腺素能受体有哪些类型和亚型？激活后可产生哪些效应？M胆碱受体(M-R)M1-R：胃酸分泌增加、中枢兴奋M2-R：心脏抑制M3-R：平滑肌收缩、腺体分泌增加、瞳孔缩小、血管平滑肌松弛。N胆碱受体（N-R）1-R：神经节兴奋N2-R：骨骼肌收缩肾上腺素受体（-R）1-R：皮肤、粘膜及内脏血管平滑肌收缩瞳孔扩大2-：突触前膜负反馈调节NA释放肾上腺素受体（-R）1-R：心脏兴奋2-R：骨骼肌血管-扩张 冠脉血管支气管平滑肌-松弛 突触前膜正反馈调节 NA释放试比较特异性投射系统和非特异性投射系统的特征的功能。特异投射系统是指第一类细胞群，它们投向大脑皮层的特定区域，具有点对点的投射关系第二类细胞群在结构上大部分也与大脑皮层有特定的投射关系，投射到皮层的特定区域，所以也可以归属于特异投射系统。一般经典的感觉传导通路就是通过丘脑的特异投射系统而后作用于大脑皮层的，它们都投身到大脑皮层的特定区域，每一种感觉的传导投射系统都是专一的，各种感觉上传都有其专门的途径。 非特异投射系统是指第三类细胞群，它们弥散地投射到大脑皮层的广泛区域，不具有点对点的投射关系。当感觉传导通路的第二级神经元纤维通过脑干时，发出其侧支与脑干网状结构内神经元发生突触联系，然后在网状结构内反复换元上行，抵达丘脑的第三类细胞群，进一步向大脑皮层作弥散性投射。非特异性投射系统的上行纤维进入皮层后分散在各层，以自由末端的方式与皮层神经元的树突形成突触联系。非特异投射系统本身不能单独激发皮层神经元放电，但可改变大脑皮层的兴奋状态。何谓牵张反射？它是如何实现的？有何意义？指骨骼肌受到外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动，包括腱反射和肌紧张。有神经支配的骨骼肌，如受到外力牵拉使其伸长时，能引起受牵拉肌肉的收缩，这种现象称为牵张反射。感受器为肌梭，效应器为梭外肌。 本体反射可以看作与此牵张反射是同种反射。【牵张反射实现过程】当肌肉被牵拉导致梭内、外肌被拉长时，引起肌梭兴奋，通过、类纤维将信息传入脊髓，使脊髓前角运动神经元兴奋，通过纤维和纤维导致梭外、内肌收缩。其中运动神经兴奋使梭外肌收缩以对抗牵张，运动神经元兴奋引起梭内肌收缩以维持肌梭兴奋的传入，保证牵张反射的强度。【牵张反射的意义】尤其是肌紧张的意义，在于维持站立姿势。肌紧张是维持躯体姿势最基本的反射活动，是姿势反射的基础。简述运动神经元和腱器官在牵张反射中的作用。腱器官位于肌腱内，与梭外肌纤维成串联关系，当肌肉受到的牵拉力量过强时致张力增加时，腱器官兴奋，引起支配同一肌肉的运动神经元的活动受到抑制从而使梭外肌的活动受抑制该反射效应与牵张反射的效应是相反，称为反牵张反射。腱器官的传入冲动对运动神经元没有作用，不能兴奋梭内肌。当肌肉受外力牵拉而使肌梭感受装置被拉长时，肌梭的传入冲动增加引起支配同一肌肉的运动神经元兴奋，使梭外肌收缩，形成一次牵张反射，梭外肌收缩可以引起与其并联的梭内肌缩短（被动缩短，非主动收缩，后者使肌梭感受器所受的牵拉刺激增加），肌梭感受器所受的牵拉刺激减少。肌梭感受器所受的牵拉刺激减少将导致a纤维传入冲动减少，运动神经元兴奋减弱，传出冲动减少，梭外肌松弛，按照此调节机制，受牵拉时持续收缩的肌紧张状态将不会存在。但是肌紧张是维持身体姿势最基本的反射活动，也是随意运动的基础，肌紧张是持续存在的，这与运动神经元介导梭内肌收缩，使肌梭感受器处于敏感状态有关：肌梭（梭内肌）受运动神经元支配，当传出纤维受刺激，使肌梭收缩成分收缩时，其收缩强度虽不足以引起整块肌肉缩短，但可牵拉肌梭感受装置（肌梭收缩成分与感受装置为串联关系），引起Ia类传入纤维放电增加。运动神经元兴奋性很高，可以在高位脑中枢的影响下以较高频率持续放电，在整体情况下，即使肌肉不活动，运动神经元无放电时，有些运动神经元仍持续放电，当运动神经元活动增加时，运动神经元放电也相应增加，这可防止当梭外肌收缩时肌梭因受牵拉刺激减少而停止放电的发生。运动神经元使肌梭感受器处于敏感状态，从而使肌肉呈持续缩短状态，这是牵张反射（肌紧张）发生的基础。试述基底神经节受损时的症状及其产生机制。基底神经节受损时主要出现两类不同的症状（1）运动过少而肌紧张过强，如帕金森病。主要表现为全身肌紧张增高，肌肉强直，随意运动减少，动作缓慢，面部表情呆板，常伴有静止性震颤。该病病因是双侧黑质病变，多巴胺神经元变性受损。（2）运动过多而肌紧张降低，如舞蹈病。主要症状是不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，伴肌张力降低等。其病因是双侧新纹状体病变，新纹状体内GABA能神经元变性或遗传性缺损，引起间接通路活动减弱而直接通路活动相对增强，因此大脑运动皮层活动增强，导致运动过多试述交感和副交感神经系统的功能及其特征交感神经功能特点：(1) 紧张性支配：例如，切断心交感神经后，心率减慢；切断支配虹膜的交感神经后，瞳孔缩小。(2)受效应器功能状态的影响：例如,刺激交感神经能引起未孕动物的子宫运动抑制,而对有孕子宫却可加强其运动. (3)对整体生理功能的调节意义： 在环境急剧变化时,交感神经系统可以动员机体许多器官的潜力以适应环境的变化. 副交感神经的功能特点：副交感神经系统的作用与交感神经作用相反，它虽不如交感神经系统具有明显的 副交感神经一致性，但也有相当关系。副交感神经系统可保持身体在安静状态下的生理平衡，其作用有三个方面：增进胃肠的活动，消化腺的分泌，促进大小便的排出，保持身体的能量。瞳孔缩小以减少刺激，促进肝糖原的生成，以储蓄能源。心跳减慢，血压降低，支气管缩小，以节省不必要的消耗，协助生殖活动，如使生殖血管扩张，性器官分泌液增加。何为应激？肾上腺在应激过程中会发生哪些变化？有何生理意义？应激的生理反应主要是由下丘脑活动的变化引起的。当下丘脑接受大脑皮层传下的有关应激源的信息时，脑垂体接收大脑皮层发出的对应激源评价的电信号，分泌出一种叫做促肾上腺皮质激素的化学物质，这种化