糖尿病（888）.ppt

糖 尿 病 (diabetes mellitus) 内分泌科,1,糖尿病,糖尿病流行情况,2,糖尿病,糖尿病的诊断思路,临床中的病人,若是，则进行分型,评估并发症情况,根据病人情况制定个性化治疗方案,是否为 糖尿病,完善实 验室检查,3,糖尿病,定 义,胰岛素分泌缺陷,胰岛素作用缺陷,慢性高血糖，代谢紊乱,异质性 多病因,病因,机制,特征,急、慢性并发症,4,糖尿病,以病因为依据的糖尿病分类法: 1999年，WHO提出的分类标准,5,糖尿病,糖尿病的诊断切点,7.0,6.1,6,糖尿病,糖尿病诊断标准（1999 WHO）,7,糖尿病,糖尿病诊断要求,如为临床DM诊断，必须经另一天的重复试验所证实， 除非是明显的高血糖伴急性代谢紊乱的症状 在急性感染、外伤或其它应激情况下，测定出的严重高血糖可能是暂时性的，不能因此而立即诊断为DM 糖尿病前期（IFG或IGT）的诊断：3个月内两次OGTT，取平均值,8,糖尿病,实验室检查,一、尿 尿糖阳性是糖尿病的重要线索 二、血糖 是诊断糖尿病的主要依据，又是判断病情和疗效的主要指标 诊断糖尿病必须用静脉血浆测定血糖,9,糖尿病,三、口服葡萄糖耐量试验（OGTT） 当血糖高于正常范围而未达到诊断糖尿病标准 清晨空腹，75克无水葡萄糖（溶于250-300ml水中），5分钟饮完，两小时后测血糖 儿童1.75g/kg，总量不超过75g,10,糖尿病,四、糖化血红蛋白A1（GHbA1） 蛋白质非酶糖基化作用 1、与血糖浓度呈正相关，为不可逆反应 2、红细胞寿命为120天 意义：反映取血前812周的平均血糖状况 正常值：GHbA1 36%,11,糖尿病,五、胰岛B细胞功能检查 1、胰岛素释放试验：基础值、达峰时间、升高倍数、干扰因素 2、C肽释放试验：基础值、达峰时间、升高倍数,12,糖尿病,重点人群的筛查,年龄45岁； 肥胖； 以往有IGT或IFG者； 糖尿病家族史者； 血脂异常； 高血压和（或）心脑血管病变者； 年龄30岁的妊娠妇女； 有妊娠糖尿病史者； 曾有分娩巨大儿出生体重4kg）者；有不能解释的滞产者； 有多囊卵巢综合征的妇女； 常年不参加体力活动者； 使用一些特殊药物者，如糖皮质激素、利尿剂等,13,糖尿病,分型,一、1型糖尿病 细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏 （1）自身免疫性（免疫介导，急性型及缓发型） 标志：1）胰岛细胞抗体（ICA） 2）胰岛素自身抗体（IAA） 3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab） 4）络氨酸磷酸酶抗体（IA2,IA2） 约有8590的病例在发现高血糖时，有一种或几种抗体阳性,14,糖尿病,（2） 特发性糖尿病（原因未明确） 这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚非某些种族。与HLA无关联，但遗传性状强,15,糖尿病,分型,二、2型糖尿病 以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏 以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗， 为主要致病机制,16,糖尿病,分型,三、其他特殊类型的糖尿病 （一）胰岛细胞功能基因异常 1.青年中的成年发病型糖尿病（MODY）：肝细胞核因子突变；葡萄糖激酶基因突变；胰岛素启动子突变等 2. 线粒体DNA突变 3. 其他,17,糖尿病,（二）胰岛素作用基因异常 1.A型胰岛素抵抗征 2.妖精貌综合征 3.Rabson-mendenhall综合征 4. 脂肪萎缩性糖尿病,18,糖尿病,（三）胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病 1、胰腺炎 2、胰腺创伤/胰腺切除术后 3、胰腺肿瘤 4、胰腺囊性纤维化 5、血色病 6、纤维钙化性胰腺病 7、其他,19,糖尿病,（四）药物和化学制剂诱导的糖尿病 1、Vacor（毒鼠剂） 2、喷他咪 3、烟酸 4、糖皮质激素 5、甲状腺激素 6、二氮嗪 7、-受体激动剂 8、噻嗪类利尿剂 9 、苯妥英 10、-干扰素,20,糖尿病,(五) 内分泌疾病 1、肢端肥大 2、库欣综合征 3、嗜铬细胞瘤 4、原发性醛固酮增多症 5、甲状腺功能亢进症 6 、胰升糖素瘤 (六) 感染 1、先天性风疹病毒感染 2、巨细胞病毒感染 （七）不常见型免疫介导性糖尿病 1、“Stiff-man ”综合征（僵人综合征） 2、抗胰岛素受体抗体阳性,21,糖尿病,（八）其他伴有糖尿病的遗传综合征,1、Down 综合征 2、Klinefelter 综合征 3、Turner 综合征 4、Wolfram 综合征 5、Friedreich 共济失调 6、Huntington 舞蹈病 7、Lawrence Moon Beidel综合征 8、Myotonic dystrophy 9、Porphyria 10、Prader Willi综合征 11、其他,22,糖尿病,四、妊娠糖尿病（GDM） 怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或者 发生的糖耐量异常； 怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合并 妊娠,23,糖尿病,鉴 别 诊 断,肾糖阈降低 甲状腺机能亢进症 胃大部切除术后 弥漫性肝病 应激状态：胰岛素拮抗激素分泌增多 非葡萄糖糖尿 药物：利尿剂、糖皮质激素、避孕药等 特殊类型糖尿病,24,糖尿病,病因 发病机制 自然病史,糖尿病的病因尚未完全阐明,糖尿病,遗传 环境,25,糖尿病,环境因素,遗传因素,自身免疫,HLA基因-DR3和DR4第52位精氨酸 DQB1第57位非门冬氨酸,病毒感染（柯萨奇） 某些食物、化学制剂,胰岛B细胞免疫性损害 GAD、ICA、IAA等（+）,1型糖尿病,胰岛B细胞进行性广泛破 坏达90%以上至完全丧失,1 型 糖 尿 病,26,糖尿病,发生发展可分为6个阶段 第1期遗传易感性 第2期启动自身免疫反应 第3期免疫学异常 该期循环中会出现一组自身抗体 ICA:胰岛细胞自身抗体 IAA:胰岛素自身抗体 GAD:谷氨酸脱羧酶抗体 第4期进行性细胞功能丧失 第5期临床糖尿病 第6期发病后数年，糖尿病临床表现明显,27,糖尿病,1型糖尿病发病机制,与HLA（组织相容性抗原）有很强的关联 胰岛B细胞损害速度有很大差异 婴儿和儿童速度比较快 成人则速度较为缓慢：隐匿型成年人自身免疫型糖尿病（LADA：Latent Autoimmune Diabetes in Adults） 多发于儿童及青少年 一般不肥胖，但也可有肥胖 酮症发生倾向,28,糖尿病,2型糖尿病,（1）更强的遗传易感性 影响细胞功能 （2）致病因素（环境因素） 肥胖是2型糖尿病重要诱发因素之一； 生活方式改变、感染、多饮、妊娠和分娩,29,糖尿病,遗传,环境,2型糖尿病,2型糖尿病的发病机制,正 常,胰岛素抵抗,胰岛素分泌,糖尿病相关基因,肥胖 饮食 活动,年龄(岁),20 30 40 50 60,30,糖尿病,胰岛素抵抗（IR） 机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象 根据作用水平： 受体前抵抗、受体抵抗、受体后抵抗 由于早期细胞代偿性分泌更多的胰岛素，而形成高胰岛素血症,31,糖尿病,32,糖尿病,33,糖尿病,第一时相胰岛素分泌是调控葡萄糖代谢的关键因素,抑制胰高糖素分泌 抑制内源性葡萄糖生成 抑制脂肪分解 第一时相分泌的胰岛素更容易进入周围组织发挥更强的生物学效应 第一时相胰岛素分泌消失是IGT发生的关键因素,34,糖尿病,4:00,25,50,75,8:00,12:00,16:00,20:00,24:00,4:00,早餐,午餐,晚餐,血浆中的胰岛素量 U/ml,正常情况下血浆中胰岛素分泌曲线,时间,8:00,35,糖尿病,2型糖尿病的发生机制与自然病程,Adapted from International Diabetes Center (IDC), Minneapolis, Minnesota.,36,糖尿病,2型糖尿病的病理生理,37,糖尿病,2型糖尿病胰岛素分泌缺陷,胰岛素(分泌)缺陷： 第一阶段：相对不足 分泌量可为正常或高于正常，但对高血糖而言仍为不足。第一时相 反应减弱、消失；第二时相 分泌延缓 第二阶段：绝对不足 分泌量低于正常，由部分代偿转为失代偿状态,38,糖尿病,其发生发展可分 4个阶段： 1.遗传易感性 2.高胰岛素血症（或）胰岛素抵抗（IR） 3.糖耐量减低（IGT） 4.临床糖尿病期,2型糖尿病自然病史,39,糖尿病,0,30,45,60,以下情况的基因易感性 胰岛素抵抗 胰岛素缺陷 肥胖 宫内生长迟缓,正常葡萄糖耐量,葡萄糖耐量低减,未诊断的2型糖尿病,2型糖尿病,30-50 % 的患者在诊断时已发生晚期糖尿病并发症,环境因素 后天获得性的肥胖 久坐的生活方式 吸烟 外源性的毒素,2型糖尿病自然病程的模式图,年龄(岁 ),诊断,40,糖尿病,糖尿病临床阶段,41,糖尿病,临床表现,代谢紊乱症状群-三多一少 多尿 多饮 体重减少 多食 乏力、屈光不正、皮肤瘙痒,42,糖尿病,1A型糖尿病 急性型： 1)发病年龄通常小于30岁 2）起病迅速 3）中度至重度的临床症状 4）明显体重减轻 5）体型消瘦 6）常有酮尿或酮症酸中毒 7)空腹或餐后的血清C肽浓度明显降低或缺如 8）出现自身免疫标志：如GAD等,43,糖尿病,1A型糖尿病 缓发型：LADA（ latent autoimmune diabetes in adults ） 1）临床表现貌似T2DM，但三多一少症状较典型T2DM明显，发病6个月内无酮症，血浆C肽水平较低，血糖短期内可用饮食和（或）口服降糖药控制 2）自起病后半年至数年后，出现胰岛B细胞功能进行性损伤，患者出现口服降糖药断发失效，最终依靠胰岛素治疗，并出现酮症倾向,44,糖尿病,1B型糖尿病：原因不明，临床表现差异较大 爆发型1型糖尿病 (特发性糖尿病的亚型之一) 1）特点: 起病超迅速，数日内发病，可能病毒感染直接导致胰岛素绝对缺乏 2）诊断标准: 出现高血糖症状1周左右伴酮症或酮症酸中毒 起病时血糖水平较高(16mmol/l)，而HbA1c8.5% 空腹C肽水平 0.1nmol/l，餐后C肽水平 0.17nmol/l 胰岛细胞自身抗体阴性 血淀粉酶，胰脂肪酶等不同程度升高，而胰腺超声无异 病初出现流感样症状等,45,糖尿病,临床表现,T2DM 可老可少，多见成人 症状轻，发展慢 偶尔骤然加重 并发症、合并症多,46,糖尿病,临床表现,并发症 1、急性并发症：DKA、高糖高渗状态 2、感染： 肺结核、尿路感染 3、慢性并发症,47,糖尿病,1、2型糖尿病的鉴别,1型糖尿病 2型糖尿病 起病年龄 青少年发病40岁 起病方式 多急剧，少数缓起 缓慢而隐袭 症状 常典型，消瘦 不典型或无症状，肥胖 急性并发症 自发性酮症倾向 酮症倾向小，可有高渗性昏迷 慢性并发症 微血管病变为主 大血管病变为主 胰岛素及C肽 低下或缺乏 峰值延迟或不足 自身抗体 多阳性 常为阴性 胰岛素治疗反应 依赖外源性胰岛素 生存不依赖胰岛素，应用 生存，对胰岛素敏感 时对胰岛素抵抗,48,糖尿病,慢性并发症,49,糖尿病,多元醇通路,氧化应激状态,蛋白质的非酶糖基化,蛋白激酶系统异常,DM慢性并发症的机制,己糖胺途径,临床表现-慢性并发症,50,糖尿病,慢性并发症,一、心血管病变(最严重而突出的并发症) 大、中动脉粥样硬化：主动脉、冠状动脉、脑动脉、外周动脉等,冠心病,脑卒中,跛行,51,糖尿病,慢性并发症,二、微血管病变 主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织 其中以糖尿病肾病和视网膜病变为重要,52,糖尿病,(1)糖尿病肾病：是1型糖尿病主要死亡原因 病理类型： 结节性肾小球硬化 高度特异性 弥漫性硬化 最常见 肾损重 特异性低 渗出性病变 非特异性,53,糖尿病,糖尿病肾病的分期,I期：肾脏体积增大；GFR增加；无临床症状 II期： GBM增厚；正常白蛋白尿或波动性蛋白尿；GFR升高 III期：早期肾病：微量白蛋白尿， GFR仍高 UAER 20-200gmin (30-300mg/24h） 蛋白/肌酐比值:男 2.5-25mg/mmol 22-220mg/g 女 3.5-25mg/mmol 31-220mg/g （ADA:30ug/mg-300ug/mg),54,糖尿病,糖尿病肾病的分期,IV期：临床糖尿病肾病 尿白蛋白300mg/24h,尿蛋白0.5g/24h,血压升高 可出现水肿、高血压 GFR 开始下降 V期：终末期肾功能衰竭,55,糖尿病,(2)糖尿病视网膜病变 病程10年者：视网膜病、白内障、青光眼、黄斑病、屈光改变、虹膜睫状体病变,视物不清,失明,56,糖尿病,糖尿病视网膜病变的分型 背景性 表 现 I 期 微血管瘤 少量出血点 红 II 期 有硬性渗出 黄 III 期 绵絮状软性渗出 白 增殖性 IV 期 新生血管形成 玻璃体出血 V 期 纤维化增生 VI 期 继发性视网膜脱离,57,糖尿病,正常,静脉充盈,视盘,颞上支 视网膜动脉,颞上支 视网膜静脉,鼻上支 视网膜动脉,鼻上支 视网膜静脉,颞下支 视网膜静脉,颞下支 视网膜动脉,鼻下支 视网膜静脉,颞下支 视网膜动脉,黄斑,正常眼底,58,糖尿病,出血增多 及黄白色 硬性渗出 增多,单纯型 II,59,糖尿病,单纯型 III,黄白色 棉絮樣 軟性渗出,60,糖尿病,增I 新生 血管,增殖型 IV,新生血管 及出血點,61,糖尿病,其他微血管病变,糖尿病心肌病，可诱发心衰，心律失常，心源性休克，猝死,62,糖尿病,三、神经病变 主要因微血管病变及山梨醇旁路代谢增强等所致，可累及所有神经系统 脑部病变 血管性痴呆 脑白质脱髓鞘 周围神经病变 对称、下肢重于上肢、由远及近，先感觉后运动；单一颅神经 糖尿病性植物神经病变 心血管系统：静息心动过速、固定心率及体位性低血压 胃肠系统 ：便秘、腹泻、胃轻瘫 胆囊张力低下 神经源性膀胱 阳萎 出汗改变 低血糖反应警觉减低,63,糖尿病,64,糖尿病,四.糖尿病足 病因： 末梢神经病变 下肢动脉供血不足 细菌感染; 表现： 足部疼痛 深溃疡 肢端坏疽,65,糖尿病,66,糖尿病,67,糖尿病,糖尿病治疗,68,糖尿病,治疗,1. 治疗原则 早期、长期、个体化； 坚持综合疗法：五驾马车 2. 治疗目标 控制症状,降低血糖，纠正体内代谢紊乱； 改善患者的生活质量，保持儿童正常生长、发育； 预防和减少并发症发生、发展、降低死亡率。 保护胰岛功能，减缓功能衰竭 3.要求 以血糖为中心的全面达标,69,糖尿病,控制糖尿病的方法,70,糖尿病,糖尿病教育,患者是治疗过程中重要的主动参与者 教育对象：患者、家属、社会 教育内容 关注糖尿病患者的心理问题,71,糖尿病,医学营养治疗,吃多少-热量标准 吃什么-合理膳食结构 怎么吃-饮食方式 目标-体重趋于理想,72,糖尿病,糖尿病膳食治疗举例,男，身高175cm，体型偏胖，轻体力劳动，肾功能正常，尿蛋白阴性，膳食方案如何制定？ 1、定热量 理想体重 175-105=70kg 日总热量 7025=1550kcal 2、糖类量 （155060%）4=232g 3、蛋白质 701=70g 4、脂肪 1550-（232+70）49=38g,73,糖尿病,运动对糖尿病患者的潜在危险,对使用口服降糖药和胰岛素者可出现运动时或运动后迟发性低血糖 非常紧张运动之后的高血糖 缺乏胰岛素的重症 T2DM和 T1DM病人的高血糖 心血管疾病的突然发病或恶化：心绞痛、心肌梗塞、心律失常、血压过高或体位性低血压，甚至猝死的发生 糖尿病慢性并发症的恶化：包括增殖型视网膜病变的视网膜剥离、玻璃体出血，肾病患者的尿蛋白排出增多，有周围神经病变患者的软组织和关节的损伤、足溃疡等,74,糖尿病,糖尿病病情监测,监测本身就是一种治疗手段 监测内容：以血糖为中心的全面病情监测,75,糖尿病,口服降糖药物,促泌剂（磺脲类、非磺脲类） 双胍类 -糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮类 GLP-1类似物/DDP4抑制剂,76,糖尿病,胰岛素促泌剂,适应症 单用饮食和运动不能良好控制2型糖尿病 胰岛素用量在30单位以内的2型糖尿病 必须有一定的胰岛功能 *两种胰岛素促泌剂不能联合使用,77,糖尿病,胰岛素促泌剂,副作用 低血糖 消化系统 恶心、肝功能损害 少数有粒细胞缺乏、再障等 与磺胺类药物有交错过敏,78,糖尿病,一、促泌剂 （一）磺脲类口服降糖药（SUs）,1.作用机理 胰岛素促分泌剂，作用于细胞膜的磺脲 类受体，关闭ATP敏感性的钾离子通道，细胞内钾离子外流减少，细胞去极化，开放钙离子通道，细胞内钙离子增加，促进胰岛素释放,79,糖尿病,（一）磺脲类口服降糖药（SUs）,80,糖尿病,2.服药方法：小剂量开始，逐渐加量，餐 前服用 3. 各种SUs制剂的特点 第一代：D860(淘汰) 第二代：格列吡嗪 中短制剂 格列齐特 中长制剂 格列喹酮 中长制剂 胆道排泄 格列本脲 长效 价廉 第三代：格列美脲 长效 作用受血糖影响 小量开始，监测血糖，逐步调量,81,糖尿病,一、促泌剂 （二）非磺脲类口服降糖药,1、作用机制：促泌剂 2、适应症与禁忌症：同SUs 3、特点：起效时间0.5h，达峰时间与半衰期均为1h 快进快出，餐时服用，低血糖少,82,糖尿病,种类：二甲双胍、苯乙双胍（淘汰） 作用：机理尚未完全阐明，包括 减少肝脏葡萄糖的输出 促进外周葡萄糖利用，尤其是肌肉 无氧酵解产生乳酸 延迟葡萄糖在胃肠道吸收 适应症：T2DM的首选用药，也可与胰岛素联合用于T1DM 禁忌症：肝、肾、心、肺功能不全；发热；应激；孕妇、哺乳 不良反应：胃肠道反应、乳酸酸中毒 注意事项：儿童、老人慎用；单用甚少低血糖；造影前停用,二、双胍类药物,83,糖尿病,三、噻唑烷二酮类,作用机理：胰岛素增敏剂 增加胰岛素敏感性 降低胰岛素抵抗 用法：吡格列酮：1530mg，qd 不良反应：水肿、体重增加 注意事项：心衰、肝病者不要使用；罗格列酮因加重诱发心衰已经退出临床。,84,糖尿病,噻唑烷二酮类,罗格列酮（文迪雅）-停产 吡格列酮（卡司平、艾可拓 15mg/片，日最大剂量45mg/d等) 适用于一些存在胰岛素抵抗明显的患者,85,糖尿病,四、-糖苷酶抑制剂,1、机理：抑制小肠黏膜刷状缘的葡萄糖苷酶 2、适应证：2型糖尿病，尤其空腹血糖正常而餐后血糖升高者。 3、禁忌证：胃肠功能障碍、孕妇、哺乳期妇女、儿童。 4、副作用：腹胀、腹泻、排气 5、单用不引起低血糖。如与其它药合用出现低血糖时，需直接应用葡萄糖。,双 糖 酶,多糖,单糖,寡糖或双糖,阿卡波糖,-,-,-,伏格列波糖,-,-,-,86,糖尿病,拜糖平50mg/片，最大剂量300mg/d 卡搏平和倍欣 副作用： 腹部不适、胀气、肠胀气、轻泻、肛门排气多 开始剂量要小，与第一口饭同时嚼碎服下,87,糖尿病,降血糖药物进展,DPP-IV抑制剂 （西格列汀、维格列汀、沙格列汀等）： 抑制GLP-1的降解，有效提高内源性GLP-1利用度,88,糖尿病,口服治疗糖尿病药物总结,磺酰脲类： 第一代：甲苯磺丁脲，氯磺丙脲 第二代：格列苯脲，格列奇特，格列吡嗪，格列喹酮 第三代：格列美脲 非磺脲类胰岛素促分泌剂：瑞格列奈，那格列奈 双胍类： 苯乙双胍，二甲双胍 糖苷酶抑制剂：阿卡波糖，伏格列波糖 胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类： 罗格列酮，吡格列酮 DPP-IV抑制剂类： 西格列汀、维格列汀、沙格列汀等,89,糖尿病,糖尿病口服药物治疗要求,最佳的血糖控制 最小的血胰岛素浓度 最小的低血糖反应发生 最小的增加体重 最小的影响病人生活的给药方式 最小的费用,90,糖尿病,口服药的选择原则,疗效（餐后血糖、空腹血糖、HbA1c） 安全性（低血糖发生率低、肝肾副作用小） 依从性（服药的方便性） 个体化（合理选择病人）,91,糖尿病,药物选择的基本原则,1型糖尿病胰岛素治疗为主 2型糖尿病超重或肥胖首选二甲双胍 根据患者血糖情况，胰岛功能情况，根据不同的药物作用特点，针对性的选择药物 结合患者的肝肾功能情况，有无合并症或并发症 胃肠道情况 年龄，工作特点及服药依从性,92,糖尿病,药物选择的基本原则,主张早期联合降糖治疗 不同作用机制的药物联合使用 饮食和 运动是基本措施，尤其2型糖尿病,93,糖尿病,胰岛素治疗的适应症,T1DM T2DM 通过饮食、运动、口服降糖药治疗效差者，特别是非肥胖型； 处于应激状态； 合并各种急性并发症； 合并严重慢性并发症； 合并妊娠； 消瘦明显、营养不良患者; 初发2型糖尿病的强化治疗 。,94,糖尿病,胰岛素治疗胰岛素的种类,按来源分：动物，生物合成人 按作用时间分：短效（RI），中效（NPH），长效（PZI）、预混胰岛素 胰岛素类似物 速效：门冬胰岛素，赖脯胰岛素 超长效：甘精胰岛素，地特胰岛素,95,糖尿病,胰岛素治疗胰岛素的种类,注意事项 生物效价：类似物人胰岛素动物胰岛素 注射部位：皮下，吸收速度有差别 保存条件：长期保存28，室温保存4W 注射工具：一次性胰岛素注射器、笔、泵,96,糖尿病,非糖尿病患者胰岛素分泌模式,97,糖尿病,1型糖尿病人胰岛素治疗方案,基础+餐前 疗法,每日注射4次,基础量占总量的4050% 三餐前量基本相当,短效 或速效,短效 或速效,短效 或速效,中效、长效、超长效,98,糖尿病,1型糖尿病胰岛素治疗方案 5次注射,早餐 午餐 晚餐 睡前（12：00） 早餐,上午 下午 夜间,RI RI RI NPH NPH,99,糖尿病,胰岛素治疗方案,早餐 午餐 晚餐 睡前（12：00） 早餐,上午 下午 夜间,短效 短效 短效 超长效,100,糖尿病,T2DM胰岛素治疗方案-补充治疗,口服降糖药物治疗+基础胰岛素,中效胰岛素,101,糖尿病,睡前注射NPH 对2型糖尿病患者血糖的影响,Cusi, Diabetes Care; 18:843, 1995,时间小时,血糖 (mM),15,5,10,102,糖尿病,T2DM胰岛素治疗方案替代治疗,预混型人胰岛素(30/70或50/50)每日注射两次,诺和灵30R或50R (瓶装或笔芯),如所需胰岛素日剂量大于30-40单位，应分两次注射，总剂量的2/3在早餐前；总剂量的1/3在晚餐前或者睡前进行注射,103,糖尿病,2型糖尿病胰岛素治疗指南 胰 岛 素 替 代 治 疗,基础+餐前疗法,每日注射4次,诺和灵R(瓶装,笔芯),诺和灵N(瓶装,笔芯),诺和灵R 20-45% 早餐前30分钟 诺和灵R 20-30% 早餐前30分钟 诺和灵R 20-30% 早餐前30分钟 诺和灵N 20-30% 睡前注射,如果餐后血糖水平太高，加用速效胰岛素,104,糖尿病,使用胰岛素空腹高血糖的原因 1) 药物作用在夜间减弱 2) “黎明”现象：午夜后及清晨升糖激素分泌增多 3) Somogyi现象：胰岛素用量较大，在午夜后凌晨2-4时发生明显或不明显的低血糖，导致清晨血糖反应性升高 *鉴别黎明现象与Somogyi现象主要为多次测夜间血糖,105,糖尿病,胰岛素剂量,因人而异，小剂量开始，逐步增加剂量 重症、急性状况时应静脉使用胰岛素 血糖下降幅度与速度不宜过快,106,糖尿病,胰岛素副作用,低血糖：低血糖是导致胰岛素治疗失败的主要原因 水肿 屈光不正 过敏 脂肪萎缩与脂肪增生 胰岛素抗药性,107,糖尿病,治疗目标,项目 目标值 空腹血糖 4.47.2 非空腹 10 HbA1c 1.0 女 1.3 甘油三脂 1.7 低密度脂蛋白 未合并冠心病2.6 合并冠心病2.07 BMI Kg/m2 24 尿白蛋白/肌酐比值 男 2.5 女 3.5 主动有氧活动（分/周） 150,108,糖尿病,糖尿病慢性并发症的治疗,大血管并发症：全面控制 糖尿病肾病：低蛋白饮食、严