急性心肌梗塞.ppt

1,冠状动脉粥样硬化性心脏病 (冠心病),2,定 义,因冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血、缺氧、坏死而引起的心脏病。它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起，统称冠心病，亦称缺血性心脏病。,3,左主干,左旋支,右冠,左前降支,4,5,6,7,发病机理,各种致病因素高脂血症,黏附因子单核细胞,脂质渗入,巨噬细胞,泡沫细胞,脂质条纹,血管内皮细胞功紊乱 及解剖损伤,PDGF FGF EGF IL-1 M-CSF TGF,平滑肌细胞 成纤维细胞,纤维斑块,抑制平滑肌细胞,PDGF TGF,TGF,8,动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维粥样斑块,粥样斑块,斑块破溃/ 裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,危重的 下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛 间歇性跛行,不稳定性 心绞痛,ACS,ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作,9,高危因素,年龄、性别 高脂血症 高血压与胰岛素抵抗 糖尿病 吸烟 血同型半胱胺酸增高 炎症、感染 超重与肥胖 其他因素：饮食、性格、职业、遗传。,10,冠心病的临床类型,心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 无症状性心肌缺血 猝死,11,心 绞 痛,12,稳定型心绞痛定义,在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷增加引起心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧所引起的临床综合征。,13,特征：疼痛由体力劳动、情绪激动及其它增加需氧量的情况所诱发。,14,心肌缺血、缺氧,发病机理及病理生理,冠脉狭窄、痉挛 心肌负荷增加及氧耗增加,大脑,心肌内代谢产物刺激心内植物神经 1-5胸交感神经及相应的脊髓段,胸骨后及左臂内侧,15,病理解剖,冠状动脉狭窄发生率 左前降支(LAD) 右冠状动脉(RCA) 左回旋支(LCX) 左主干(LM) 至少有一支冠状动脉管腔狭窄达70%以上,16,17,18,临床表现,一 症状： 1：部位：胸骨体中段或上段之后，可波及心前区 。 2：性质 3：诱因 4：持续时间 5：缓解方式,19,临床表现,二、体征：心率增快、血压升高、皮肤冷或出汗，可闻及第三或第四心音、心尖区 闻收缩期杂音。,20,心绞痛的分级,一级：一般体力活动不受限。 二级：一般体力活动轻度受限。 三级：一般体力活动明显受限。 四级：一切体力活动都引起不适，静息可发作心绞痛。,21,实验室和其它检查,一、心电图(ECG) 1： 静息心电图 2： 心绞痛发作时ECG：缺血型ST段压低、T波倒置，发作后恢复正常 3 ：心电图负荷试验 4： 24小时动态心电图,22,23,24,次极量运动： (190-年龄) 85%的最高心率 阳性标准 出现典型心绞痛 严重心律失常 SBP下降1.33KPa(10mmHg) 或上升至27.9 KPa(210mmHg) ST段压低0.02mV，,心电图负荷试验,25,26,二、放射性核素检查 心肌显像及负荷试验 心腔造影 正电子发射断层显像（PET） 三、冠状动脉造影 四、血管内超声显像和血管镜检查,实验室和其它检查,27,诊断与鉴别诊断,诊断：主要依据：典型的胸痛发作特点及体征，结合心电图是否有动态缺血改变，是否有冠心病的高危因素，除外其他原因所致的心绞痛。,28,胸痛患者的诊断（%）,疾病 精神因素,29,30,稳定型心绞痛,鉴别诊断： 急性心肌梗塞 其他原因引起心绞痛 心脏神经官能症 肋间神经炎及肋软骨炎 消化道的疾病,31,目的：终止发作、预防发作 一、发作时的治疗 休息，去除诱因，立即停止活动 药物治疗 硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血流量；扩张周围血管，减少回心血量 A硝酸甘油片 B硝酸异山梨醇酯,治 疗,32,二、缓解期的治疗 1:硝酸酯制剂:A 硝酸异山梨醇酯 B 5-单硝酸异山梨醇酯 2:受体阻滞剂 减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作,治 疗,33,3:钙通道阻滞剂 抑制钙离子进入细胞内 抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用 从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。 用于变异型心绞痛的治疗。,治 疗,34,4 抗血小板、抗凝等治疗 冠心病的二级预防：改善生活方式、调脂。,35,病理基础：动脉粥样硬化斑块的不稳定或破裂 合并血栓形成 冠脉痉挛,不稳定型心绞痛,36,特征：胸痛发作与心肌需氧量无明显关系。无诱因；时间长；程度重，对硝酸甘油疗效差,急性冠脉综合征的病理生理学,Fuster V et al NEJM 1992;326:310318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46,脂质池 巨噬细胞 内部 张力 外部切变力,裂隙,大裂隙,小裂隙,Mural 血栓 (不稳定性心绞痛/ 非Q波性心肌梗死),阻塞性血栓 (Q波性心肌梗死),动脉粥样硬化斑块,斑块破裂,血栓,动脉粥样硬化血栓形成的样例,38, 概 念 ,ACS 不稳定性斑块的破裂，引起冠状动脉内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病。 ACS包括： (1) 不稳定性心绞痛(UA) (2) 非ST抬高心肌梗死(NSTEMI)、 ST抬高心肌梗死(STEMI),39,40,发病机制,ACS发生是不稳定斑块(90%)所致。 不稳定斑块致ACS机制：,主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶) 被动破裂(纤维帽最薄处物理应力) 斑块侵蚀(女性多见，占40%),炎症细胞介导,血小板粘附、激活、聚集,血栓形成,完全性堵塞性血栓,非完全性堵塞性血栓,STEMI,NSTEMI,UA,急性血栓堵塞,心性猝室颤,斑块破裂,41,临床表现,1原来稳定的心绞痛加重 2一个月内新发生的心绞痛 3静息心绞痛,42,中国UA临床危险度分层,低危 中 危 高 危,UA类型 初发、恶化劳 力型，无静息 A. 1个月内出现静息AP，但48h内无发作 B. MI后UA A. 48h内反复发作静息型UA B. MI 后UA,发作时ST 1mm 1mm 1mm,持续时间 20min,CTnT/CTnI 正常 正常/轻度 ,43,诊断： 典型的心绞痛发作特点 CAD的易患因素 发作时心电图的缺血性改变 ECG负荷试验、动态ECG、核素检查、冠状动脉造影,诊断与鉴别诊断,44,鉴别诊断： 心血管神经官能症 急性心肌梗死 其它疾病引起的心绞痛 肋间神经痛 不典型疼痛,诊断与鉴别诊断,45,住院卧床休息，防止心肌梗死 硝酸酯类 受体阻滞剂 他汀类药物 如变异型心绞痛用钙拮抗剂 阿斯匹林、氯比格雷、肝素 PTCA、CABG,治 疗,46,47,48,49,冠心病的二级预防：改善生活方式、调脂、抗血小板、抗凝等治疗。,50,一.有以下症状或体征的高危患者，应在2小时内行紧急介入治疗： （1）难治性心绞痛。强化抗心绞痛药物治疗后仍反复发生心绞痛，伴有ST 段压低（2 mm）或T波倒置较深。 （2） 心力衰竭或血流动力学不稳定的临床症状、致命性心律失常（心室颤动或室性心动过速 ）。,51,二：出现以下情况的高危患者，应在72小时之内行早期介入治疗： （1） 肌钙蛋白水平升高； （2） ST 段或 T 波动态改变（0.5 mm）（有或无症状）； （3） 糖尿病； （4） 肾功能减低（GFR60 mL/min/1.73m2）；,52,5） LVEF40%； （6） 心肌梗死后的早期心绞痛； （7） PCI 后6个月内； （8） 曾行CABG，风险评分提示中度至高度风险。,53,心肌梗死,54,55,由于冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血而坏死。临床有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图、呈缺血、损伤、坏死进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭。,急性心肌梗塞定义,56,冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。,病因和发病机理,57,晨早交感神經活動增加，飽餐。 休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。 重体力活动、情绪过度激动或血压剧升左心室负荷明显加重耗氧量增加，冠状动脉供血足。,58,动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/ 裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,危重的 下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛 间歇性跛行,不稳定性 心绞痛,ACS,ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作,59,左主干,左旋支,右冠,左前降支,60,一、冠状动脉病变 LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈 LCX：高侧壁、膈面(左优型) 右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 室,病理解剖和病理生理,左冠脉主干,61,二、心肌病变 冠状动脉闭塞后：,62,63,ACS的现代分类,ST段抬高的AMI 无ST段抬高的ACS UAP 非ST段抬高AMI,意义：体现ACS现代治疗的成就 具有强烈的时代感,64,1、出现心室舒张和收缩功能障碍 2、心肌重构，出现心脏扩大及心力衰竭，可发生心律失常、心源性休克。 AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭。Killip分级： 级：无明显心衰 级：左心衰竭 级：急性肺水肿 级：心源性休克,心肌梗死后果,65,一、先兆：初发性心绞痛或原有心绞痛加重 二、症状： 1：疼痛 2：全身症状 3：胃肠道症状 4：心律失常 5：低血压和休克 6：心力衰竭：急性左心衰,临床表现,66,三、体征： 心率增快、心脏扩大 心尖区S1低钝，出现S3、S4 10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调心尖部粗糙收缩期杂音 血压 可有心律失常 休克 心衰相关体征,临床表现,67,一、心电图 (一)、特征性改变 1： ST段增高呈弓背向上型 2宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联： 3：T波倒置,心电图及实验室检查,68,(二)、动态性改变 1：超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波 2：急性期：数小时后，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波 3：亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。 4：陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置。,心电图及实验室检查,69,心肌梗死的心电图演变,70,三、定位、定范围,71,二、实验室检查 WBC，ESR增快 血清酶升高 血心肌坏死标记物增高： 血、尿肌红蛋白增高 血清肌凝蛋白轻链增高,心电图及实验室检查,72,心肌酶学改变,73,4. 心肌损伤的生物学标志 (1) 心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI)： 肌钙蛋白有三种 CTnT-心肌 CTnI-心肌 CTnC-骨骼肌,；,74,一、心绞痛 二、急性非特异性心包炎 三、急性肺动脉栓塞 四、急腹症 五、主动脉夹层分离,诊断与鉴别诊断,75,心绞痛与AMI的鉴别诊断,76,心绞痛与AMI的鉴别诊断,77,一、乳头肌功能失调或断裂 二、心脏破裂 左室游离壁破裂 室间隔破裂穿孔 三、栓塞 四、心室膨胀瘤 五、心肌梗死后综合症,并发症,78,治 疗,治疗原则 保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。,79,一、监护和一般治疗,休息 吸氧 监测 护理,80,二、解除疼痛,派替啶 50-100mg IM 吗啡 5-10mg IH/IV 可待因或婴粟碱 再试用硝酸甘油或亚硝酸异戊酯,81,受体阻滞剂 他汀类药物 ACEI ARB 钙拮抗剂 阿斯匹林、氯比格雷、肝素,82,三、再灌注心肌,起病6小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注。 (一)溶解血栓疗法,83,溶解血栓疗法,常用药：尿激酶、链激酶、rt-PA A、 适应证： 持续性胸痛半小时，含硝酸甘油症状不缓解。 2.相邻两个或以上导联ST段抬高在肢导联 0.1mV,胸导联0.2mV或新出现的完全性左束枝传导阻滞。 3.发病小时者。,84,溶解血栓疗法,B、禁忌证 1.近期内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等)、内脏手术史、心肺复苏史及外伤史。 2.高血压。治疗后血压180/110mmHg。 3.既往有出血性脑卒中，一年内有缺血性脑卒中史。 4.可疑为主动脉夹层。,85,溶解血栓疗法,5.2周内有不能压迫部位的大血管穿刺术。 6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向。 7.颅内肿瘤 。 妊妇。,86,溶解血栓疗法,1：查血常规、血小板、出凝血时间及血型。 2：即刻服Aspirin 0.3g,以后每日0.15，长期用。,C、静脉溶栓方法,87,3：尿激酶或链激酶150万单位加入100 ml液体中，30分钟内静脉滴入。 12小时后皮下注射肝素7500U q12h，持续3-5天。 或rt-PA10mg静脉推注。90mg加入100 ml液体90分内静滴。 溶栓前静注肝素5000U。 rt-PA滴毕后，用肝素700-1000U/hr静滴48 hr ，以后7500U IH Bid,Q12h,持续3-5天。,溶解血栓疗法,88,冠脉再通的临床指征,一、直接指征：冠脉造影TIMI 3级 二、间接指征 1、抬高的ST段在溶栓后2小时内回降50%。 2、胸痛2小时内基本缓解。 3、出现再灌注性心律失常。 4、血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内或CK16小时内。,89,(二)其它再灌注疗法 冠脉内溶栓疗法 介入治疗(PCI) 1. 直接PCI 2. 支架植入术 3. 补救性PCI 4. 溶栓治疗再通者的PCI 紧急CABG,再灌注心肌,90,91,92,93,94,四、消除心律失常,1：频发室早或室性心动过速 利多卡因50-100mg , IV; 5-10min可重复，至早搏消失或总量达300mg。1-3mg/min维持。 2；心室颤动：非同步除颤 3：缓慢性心律失常可用阿托品0.5-1mg IV 2-3度AVB时用临时心脏起搏,95,五、控制休克,补充血容量 应用升压药 应用血管扩张剂 IABP支持下PTCA,96,六、治疗心力衰竭,急性左心衰 吗啡 利尿剂 血管扩张剂 IABP,97,2007年心肌梗死定义,临床上出现与缺血相关的心肌坏死时，称为心肌梗死 1 心肌标记物升高 （1）心肌缺血的症状 （2）新的缺血的心电图改变 （3)心电图中有