高血压病影像学表.ppt

高血压病影像学表现,北京大学人民医院放射科,高血压诊断标准,WHO诊断高血压的新标准：收缩压等于或高于160毫米汞柱，舒张压等于或高于95毫米汞柱，其中只要有一项经过核实，就可以确诊为高血压病。凡收缩压大于140毫米汞柱小于160毫米汞柱，或舒张压大于90毫米汞注小于95毫米汞柱的，则为“临界高压”。,高血压病类型,目前将高血压分为原发性高血压和继发性高血压两大类，我们通常讲的高血压病是指原发性高血压，占整个高血压中的90。,原发性高血压,引起原发性高血压的确切原因还不清楚。一般认为，原发性高血压是由于遗传与环境因素的综合作用引起的，大脑皮层的高级神经系统功能失调，可能是主要的发病原因。,继发性高血压,大约10的高血压属于继发性高血压（又称症状性高血压）。继发性高血压是由身体内的其他疾病所引起的，血压增高只是其中一个症状。部分继发性高血压病人只要治愈了原发疾病，高血压也就会随之消失。,继发性高血压的病因,1.肾性高血压是继发性高血压中最为多见的：包括急、慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎（晚期影响到肾功能时）、肾动脉狭窄、肾结石、肾肿瘤等。2.妊娠：妊娠高血压可能与原发性高血压并存，鉴别比较困难。,继发性高血压病因,3.内分泌疾病：如肾上腺皮质功能亢进、原发性醛固酮增多症和嗜铬细胞瘤等。4.血管疾病：主动脉狭窄、多发性大动脉炎等。颅脑病变使颅内压增高也可引起继发性高血压。,继发性高血压,对于部分继发性高血压病因，如单侧肾脏病变、肾脏肿瘤、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、主动脉狭窄、脑瘤等疾病，可以进行手术治疗消除的，高血压也就随之改善。即使不能进行手术，也可以对症下药，获得最好的疗效。,高血压病分期,临床表现为3期，3个时期的共同点就是血压已达到确诊高血压的水平，按照新的规定：1期高血压：无心、脑、肾并发症。2期高血压：左心室肥大，或者眼底动脉普遍或局部变窄；或者蛋白尿及血浆肌酐浓度轻度升高。3期高血压的临床症状比较严重，应伴有下列1项症状：脑出血或高血压脑病，或者左心衰竭，肾功能衰竭，眼底出血或渗出。,影像学检查的目的,明确继发性高血压的原因明确有无原发或继发性高血压的并发症,影像学检查方法,血管造影（Angiography）,定义：将有机碘造影剂注入血管内显示血管的方法。应用：1.诊断2.治疗：溶栓栓堵：如动脉瘤，动静脉畸形等。,ComputedTomography（CT）,1、平扫2、增强扫描经静脉注入造影剂后扫描。造影剂：非离子型，如优维显等。禁忌症：碘剂过敏，严重甲亢患者。严重肝肾功能损害，心功能不全等。,ComputedTomography（CT）,CT血管成像（CTAngiographyCTA）,定义：经静脉团注造影剂后进行螺旋CT扫描，经后处理系统三维重建血管图像，为相对无创性检查。,CT影像分析,正常脑组织解剖结构CT断层影像,CT检查,观察要点：双侧对比。1、密度：有无异常密度。2、如有异常，观察病变的部位、大小、形态、边缘、密度、数量等。3、占位效应：中线结构移位，脑室受压变形，脑灰白质受压移位。4、增强：有无强化，程度，形态等。,CT观察要点,1、水肿：低密度，没有强化。2、出血：急性期为高密度影像（血红蛋白作用），吸收期为等、低密度，囊变期为脑脊液样低密度。3、气体：极低密度。4、颅骨改变：增生，破坏，骨折等。,磁共振成像（MagneticResonanceImagingMRI）,特点：多平面成像，多参数成像，无骨伪影，分辨率较高。,绝对禁忌症：心脏起搏器、体内金属异物如动脉瘤术后金属夹，金属假体。,MagneticResonanceImaging,1、平扫MRI：T1WI，T2WI，轴位，矢状位或冠状位等多体位扫描，层厚3-5mm。2、增强MRI：造影剂GdDTPA（钆二乙三胺五醋酸），缩短T1弛豫时间；临床上用药商品名：马根维显等。3、磁共振血管成像MRA：应用流入增强原理可获得血管成像。特点：不需要造影剂，无创性。,MRI成像观察要点,多参数成像，双侧对比1、T1WI：脑脊液为低信号，T2WI：脑脊液为高信号。2、脂肪：均为高信号。3、水肿：T1WI为低信号，T2WI为高信号。4、钙化：大多数情况下为低信号，亦可等、高信号。5、骨皮质，脑膜均为低信号，血管为流空信号，血流缓慢时为高信号。6、气体：均为低信号。,MR信号,MR信号与弛豫时间有关：弛豫时间MR信号T1长T1WI上：低信号T1短高信号T2长T2WI上：高信号T2短低信号,心脏与大血管MRI检查,MRI的优势心脏大血管内流动的血流呈流空低信号,与周邻肌壁形成自然对比无创性、多方位成像二维MR血管成像(MRA)缺陷呼吸心跳影响,加用心电门控时间长,CE-MRA临床应用,可用于心脏大血管造影肺A、V造影腹腔A，肝、肾A，肠系膜A，腹主A造影门V造影盆腔及四肢A、V造影头颈部血管造影,FLAIR,FLAIR:FluidAttenuatedInversionRecovery它是一种较新的脉冲序列，在检查头颅和脊柱时很有用。使用本序列可以使高信号的游离水信号或脂肪信号变为低信号，从而使一些病变显示得更为清楚。,磁共振弥散加权成像（DWI),磁共振弥散加权（DWI)是一种无创性MRI检测手段，通过观察水分子在脑组织内弥散是否受限判断病变属于细胞毒性水肿（多见于急性脑梗塞）还是血管源性水肿（多见于肿瘤性水肿）。水分子弥散受限（细胞毒性水肿）：在DWI上呈高信号水分子弥散加快（血管源性水肿）：在DWI上呈低信号,脑梗塞,脑梗塞,磁共振波谱（MRS）,磁共振波谱能够很好地进行在体脑内物质含量的测定。质子波谱能够敏感的检测三类代谢产物：N-乙酰天门冬氨酸（N-acetylaspartateNAA）复合物,肌酸（CreatineCr）复合物和胆碱（CholineCho）复合物,N-acetylaspartate(NAA)：N-乙酰基门冬酸2.0ppm。NAA仅存在于神经元中，可作为神经元标记，与神经原衰退有关的病变会引起NAA下降。NAA减少示神经元减少。三甲胺胆碱类(Cho)：含胆碱磷酸脂3.2ppm。Cho起源于磷脂代谢物，在细胞膜磷酸脂稳定含量增加时，强度发生改变。Cho增加可能因膜损坏或细胞增殖使膜产生变化。,H-MRS能提供信息,H-MRS,做H-MRS时必须对水与脂肪抑制。由于水与脂肪的T2短，采用长TE(272ms)时间就可抑制信号。,由于水和脂肪的强信号掩盖了频谱中其他代谢物信号(10000倍)。,MRS(磁共振波谱）,继发性高血压病因学检查,1.肾上腺疾病,肾上腺大体解剖,肾上腺位于腹膜后、肾前筋膜（Gerota筋膜）内T11、12-L1水平：位置较固定，当肾下垂或异位时，肾上腺在原位,肾上腺测量（正常值）,长（上下径）4-6cm宽2-4cm厚0.3-0.6cm重4g,CT图像上同一层面中，肾上腺正常情况下应当：宽10cmCE明显，囊变，多房样改变,嗜铬细胞瘤,肾动脉狭窄,以钆增强三维MR血管造影术，用于代替导管血管造影术。血管呈高信号，MRA是一安全，快速和舒适的诊断方法，成本是通常血管造影术的三分之一。肾脏动脉狭窄或动脉闭闭塞评价为肾脏的移植评价肾脏纤维肌性发育异常评价,右侧肾动脉严重狭窄。,肾脏MRA,高血压病的并发症,高血压病的并发症,高血压病患者由于动脉压持续性升高，引发全身小动脉硬化，从而影响组织器官的血液供应，造成各种严重的后果，成为高血压病的并发症。在高血压的各种并发症中，以心、脑、肾的损害最为显著。,高血压病的并发症,在我国，高血压病的最常见并发症是脑血管意外，其次为高血压性心脏病心力衰竭，再是肾功能衰竭；很严重但是比较少见的并发症是主动脉夹层动脉瘤,高血压性脑出血,概述,高血压是成人脑出血中最常见的非创伤性病因，它也是老年患者最显著的致病和死亡原因。,发生率和发病机制,大多数老年患者的非创伤性“自发性”脑出血都与高血压有关。在一些病例与微小动脉瘤或深部的穿通血管的破裂，特别是外侧豆纹动脉有关。,发生率和发病机制,慢性高血压产生类纤维蛋白坏死、脂透明变性和中层变性，导致血管易于破裂。发生在壳核、丘脑，桥脑或小脑的ICH常常与高血压有关。发生在这些部位的ICH，常常被称为高血压性脑出血。对于微小动脉瘤是否会导致ICH仍然有争论。,高血压性脑出血HypertensiveIntracerebralHemorrhage,特点：1、脑小动脉破裂出血。2、多见于高血压和动脉硬化患者。,发生部位和临床进程,大约23的自发性颅内出血位于基底节。大约有一半的高血压性颅内出血进入脑室系统，当脑室内出血累及到第四脑室的时候预后比较差。,发生部位和临床进程,一般在出血后2448小时就会有脑水肿的快速出现和进展。大约有25的患者在发病48小时之内死亡。,左侧基底节区脑出血,高血压性脑出血CT表现,1、急性期（3天）：肾形、类圆形或团块形高密度病灶(血红蛋白)，边界清楚，密度均匀，周围有环形或半环形水肿带，占位效应明显，可破入脑室系统。2、吸收期（3-7天后3周）：血肿周边模糊，从外缘起密度逐渐减低，高密度区缩小，水肿带增宽，此时可于脑组织密度接近。占位效应明显，可见环形强化。3、囊变期（12月后）：血肿吸收形成脑脊液密度囊腔。与陈旧性脑梗塞无法鉴别。,脑出血的其它原因,1、动脉瘤、血管畸形如动静脉畸形、脑肿瘤及血液病等。2、出血部位位于非典型部位。3、动脉瘤或血管畸形等血管异常需脑血管造影确诊。脑肿瘤有其它特定表现。,脑出血的MR表现,超急性期脑出血,时间：14D成分：铁蛋白和含铁血黄素作用：T1时间延长、T2时间缩短MR：T1WI：低信号T2WI：明显低信号,MRI：超急性期脑出血,亚急性期脑出血,慢性期脑出血,高血压性脑出血MR表现口诀,T1/T2上信号分别为：DD-BD-BB-DDDark-Dark急性期0-2天脱氧血红蛋白Bright-Dark亚急性早期3-7天细胞内正铁血红蛋白Bright-Bright亚急性晚期8-14天细胞外正铁血红蛋白Dark-Dark慢性期14天含铁血黄素,基底节区脑出血,(1)T1右侧外囊区有一环状短T1信号，中心呈等T1，外周有稍长T1信号，占位性明显；(2)T2像上述病灶呈长T2信号，中心呈等T2，外周有水肿；(3，4，5)增强，血肿呈环状强化。,89,男32岁，急起头痛，口角歪斜，左侧肢体无力2天。伸舌偏右，左侧肢体肌力IV。,蛛网膜下腔出血(SAH),急性期CT为首选检查方法，表现为脑池、纵裂、脑沟内高密度影像。,脑梗塞(CerebralInfarction),定义：脑动脉闭塞引起脑组织缺血性坏死。病因：1）脑血栓形成，继发于动脉硬化、脑血管畸形、动脉炎等。2）脑栓塞如血栓、气体或脂肪栓子。3）低血压和凝血状态。病理分类：缺血性脑梗塞出血性脑梗塞腔隙性脑梗塞检查方法：CT和MRI为主要的检查手段。,脑梗塞,脑梗塞的主要原因是动脉硬化及其后遗表现。,缺血性脑梗塞(IschemicInfarction),病灶特点：1、梗塞区呈楔形或扇形，基底位于颅骨面。2、同时累及皮质和髓质。3、梗塞区与受累血管的供应范围相一致。,缺血性脑梗塞CT表现,1、24小时内：(1)正常(2)早期征像如致密动脉症，豆状核灰白质分界不清，受累脑沟变窄等，但不可靠。2、24小时1周：楔形低密度病灶，基底面向颅骨，边界不清，密度不均匀，可有不同程度的占位效应。,IschemicInfarction,CT表现3、2周3周：模糊效应，梗塞灶密度相对增高，成为等密度。与正常脑组织分界不清，由于侧支循环建立及大量巨噬细胞浸润。并见脑回样增强，少数为斑片、团块样强化。4、3周2个月：病灶密度进一步降低，最后成为等同于脑脊液的囊腔，可有负占位效应。,脑梗塞的MR表现,超急性期梗塞：时间：12小时MR：1.缺乏正常的“流空效应”；2.脑沟消失、脑回水肿、脑灰、白质分界消失,脑梗塞的MR表现,急性期脑梗塞：组织学：细胞毒性水肿时间：12H7DMR：1.早期脑沟消失、脑回水肿、脑灰、白质分界消失，梗塞附近出现脑膜强化，出现占位效应。DWI：高信号2.后期出现典型表现：楔形或扇形长T1长T2信号，同时累及脑灰白质，DWI：高信号,脑梗塞的MR表现,亚急性期脑梗塞：时间：7-30D组织学：出现血管源性水肿（由于血脑屏障破坏）。MR：T1WI：低信号；T2WI：高信号，可有出血征象，常常仍有造影增强，占位效应逐渐减轻或消失。,脑梗塞的MR表现,慢性脑梗塞时间：30D组织学：脱髓鞘性改变，以及神经胶质增生。8周之后出现局部脑萎缩MR：脑软化改变，受累及的区域脑萎缩，出血残留（含铁血黄素铁蛋白），Wallerian变性,脑梗塞,CT扫描：在症状的开始大约3小时之后检查正常。若严重时，为低密度。,症状后3小时,四天后,急性脑梗塞acutecerebralinfarction,在症状开始大约3小时之后，CT扫描未发现异常。,同前MRI扫描PD，急性脑梗塞,左侧急性脑梗塞，这一区域组织含水过多（脑组织梗塞和水肿），导致弛豫时间变长，呈高信号。,T2像中梗塞区域为高信号,同前MRI扫描T2，急性脑梗塞,四天后,PD,T2,45岁的妇女在下午4点，发现右侧躯体虚弱和语言出现障碍,CT扫描正常,在症状的开始后8小时后MR检查，T2WI及PDWI发现有轻微变化。,同前,1个月后CT,当天PD,4天后T2,当天T2,4天后PD,4天,当天,4天后MR扫描,4天,当天,T1PDT2PDT2,中风,T2W