感染性休克

感染性休克(septicshock),内江市第一人民医院感染科副主任医师夏旭辉,掌握感染性休克各期的临床表现、诊断及治疗原则；熟悉感染性休克的发病机理及病理生理。,定义,感染性休克：细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起的急性循环功能不全，是内因、外引和医源性因素构成致病网络，机体由SIRS、严重败血症发展为MODS过程的急性循环衰竭，病死率40。多脏器功能不全(multipleorgandysfunction),G杆菌：临床最为多见(LPS)，冷休克G球菌：暖休克常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻性胆管炎等、重症病毒性感染,主要原因,机制,微循环障碍免疫炎症反应失控神经内分泌机制和体液介质,机制免疫炎症失控,INFIL-4TNFIL-5IL-2IL-10,IL-1,PAF,Th-2,Th-1,IL-6,TNF,花生四烯酸,血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常,败血症综合征,感染性休克,Macrophage,Tcell,LPS,Pathogens,Polyneuclear,Endotheline,NOsynthase,交感神经兴奋,致休克因素,肾上腺皮质分泌儿茶酚胺,心率、收缩力,内脏血管收缩,脉搏细数,脉压、血压正常范围,内脏缺血,皮肤血管收缩,皮肤缺血,保证重要器官血液供应,尿量、体温,皮肤苍白、四肢冰冷,出汗,烦躁不安,肾血管收缩,机制神经内分泌体液,交感-肾上腺素,回心血量增加,冠状血管收缩,花生四烯酸,内脏血管收缩,ETNO,血管收缩,应激激素,垂体-肾上腺轴,前列腺素,血管,-内啡肽,内皮细胞,其他,儿茶酚胺,肠血管收缩,TXA2,PGI2,临床表现,休克代偿期：脏器低灌注神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤实验室：高乳酸血症、低氧血症休克失代偿期：脏器功能不全皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑、SBP/DBP下降难治性休克：多脏器功能衰竭治疗困难,临床表现,多脏器功能不全综合征(MODS)速发型：原发性，直接导致迟发性：机体反应异常、肠道细菌移位、继发感染等,临床表现MODS诊断标准,心血管系统:1.血压(收缩压)：婴儿5g/kg.min维持上述血压。2.心率：体温正常，安静状态，连续测定1分钟，婴儿：200次/分儿童：180次/分。3.心搏骤停。4.血清pH：65mmHg3.PaO230%晶体，4%Alb，Dextr,CXR丰满或大CVP10mmHg,PCWP监测10mmHg,肾上腺素0.22g/kg.min,感染性休克的血液动力学支持程序,血管活性药物：交感肾上腺能兴奋剂、阻滞剂、胆碱能阻滞剂血管收缩剂不主张：具动静脉短路血容量充足剂量要足，减量要慢？多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、肾上腺素、去甲肾上腺素、莨菪碱,治疗,心功能的保护：感染性休克后期均存在心功能不全根据CVPPCWPABP处理大量吸氧、氨茶碱强心药：强心甙、儿茶酚胺、米力农利尿剂激素吗啡禁用,治疗,治疗,肾上腺皮质激素呼吸支持积极控制感染改善机体状态、增强机体抵抗力：热量、维生素、球蛋白及时处理原发病，外科病人必要时应及时手术处理抗生素的应用：早、足、快、敏，静滴,治疗,降温(3437oC)与低温疗法(3234oC