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文档简介

临床常见症状鉴别常识,沈涛教授主治医师一级烹调师高级营养师手机Q:641950816,百科全说小病症可能潜伏着大隐患20110105,四、腹痛(abdominalpain),定义:是指由于各种原因引起的腹腔内外脏器的病变,而表现为腹部的疼痛。,分类:可分为急性与慢性两类。,急性腹痛的特点是起病急,病情重,变化快,要求及时做出正确的诊断,这不仅关系到治疗的选择,而且直接关系到病人的安危。慢性腹痛是指起病缓慢,病程长或急性发病后时发时愈的腹痛。,病因:极为复杂,包括炎症、肿瘤、出血、梗阻、穿孔、创伤及功能障碍等。腹腔器官的炎症、穿孔、破裂、阻塞、扭转、肿瘤、血管病变等。腹外器官的疾病所致:如肺炎、急性心肌梗死、铅中毒、糖尿病酮症酸中毒、血紫质病、过敏性紫癜、急性溶血、腹型癫痫等。,问题:腹痛首先应当从哪些方面入手?,出现腹痛症状如何考虑?,腹痛需要考虑的几个问题:,部位:时间:与进食关系,饭前还是饭后?性质:,腹痛需要考虑的几个问题:,性质:隐痛?钝痛?锐痛?刀割样痛?绞痛?钻顶样痛?压痛?反跳痛?,腹痛需要考虑的几个问题:,持续性?阵发性?持续性发作阵发性加剧?有无放射?放射到哪里?放射到背心、放射肩背?有无发热?发热的时间?高热、低热?,病人应当以一根手指头指向最为腹痛的区域医生应当从远到近的进行扪诊,一般,疼痛显著且有固定部位,多数即病变所在部位,故根据腹腔脏器解剖位置可以做出疾病的初步判断。常见腹痛部位与疾病关系如下:,右上腹痛常见于肝胆疾患,也可见于右膈胸膜炎、右肋间神经痛、右肾结石等。2.中上腹及脐部痛常见于胃、十二指肠的各种病变、急性胰腺炎、急性出血坏死性肠炎、肠系膜血栓形成、主动脉夹层动脉瘤等,也可见于急性心肌梗塞。3.左上腹痛可见于脾脏各种病变、左膈胸膜炎、左肋间神经痛、心绞痛、心肌梗塞、左肾结石等。4.右下腹痛常见于急性阑尾炎、急性局限性肠炎、右侧嵌顿性腹股沟疝或股疝,右侧卵巢、输卵管病变、宫外孕、5.中下腹痛常见于急性盆腔炎、急性腹膜炎、异位妊娠破裂、痛经等。6.左下腹痛常见于急性乙状结肠炎症、左侧嵌顿性腹股沟疝或股疝,左侧卵巢、输卵管病变、左肾或输尿管结石等。7.部位不定或弥漫性腹痛腹内病变常见的有腹膜炎、急性肠穿孔、肠梗阻等,腹外病变常见的有糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、铅中毒等。8.放射痛、局部转移痛如胆囊炎、胆石症致上腹痛可放射至右肩胛下;典型阑尾炎可由上腹痛转至脐周,再转移至右下腹;尿路结石腹痛,疼痛可向下腹部和会阴部放射;刺激后腹膜的疼痛则向腰部放射。,腹部九分区法,腹部四分法,腹部九分法,四、腹痛,腹部四分区法,腹部四分区法,(一)急性腹痛,1.急性(上)腹痛,1.急性(上)腹痛,柯庆施(19021965),安徽歙县人,1922年加入中国共产党,1924年在中共中央秘书处工作;1928年任中共上海闸北区委书记;1929年后任红五军第五纵队政治部主任、中共中央秘书长、中共河北省委军委书记;抗日战争时任中央党校副校长、统一战线工作部副部长等职;解放战争时期任晋察冀边区民政处处长、财经办事处副主任、石家庄市市长;新中国成立后任南京市市长、江苏省委书记、上海市委第一书记兼南京军区政治委员、华东局第一书记、国务院副总理;1965年4月9日在成都逝世;中共第八届中央委员、中央政治局委员(八届五中全会增选)。,1965年4月5日,正值清明节。四川省委的李井泉、李大章、廖志高等人晚上设宴招待正在成都的朱德、董必武、贺龙、聂荣臻、柯庆施。席间,有人提议男宾、女宾分桌,夫人们另开一桌。于是,柯庆施夫人于文兰坐到女宾桌那边去了。柯庆施大笑:“今天解放了!”本来,柯庆施有病,只能吃清淡饮食,忌油腻,夫人遵医嘱,很注意“管制”他的饮食。那天,柯庆施一“解放”,尽兴而食,从晚六时入宴,至晚九时才回招待所卧室。柯庆施回屋后,看了些文件。临睡前又吃了一把炒花生米。,夜十二点多,柯庆施腹痛,保健医生马上前来诊治。凌晨二时多,给北京中央办公厅挂电话,报告了彭真;打电话给上海高干医院华东医院院长在电话中通报了柯庆施的病情。据回忆,当时“女客人江青”正在上海,王一平通报了“女客人”,马上报告毛泽东,毛泽东很关心柯庆施的病况。清晨六时,因柯庆施病情加重,柯庆施秘书打长途电话给上海市委书记处书记陈丕显,要求火速派上海医护小组前来诊治虽然四川医生已守候在柯庆施床前,但柯庆施宁肯相信上海医生。当天中午,一架专机载着第一流的上海医疗小组,由书记王一平、华东医院院长薛邦祺率队,飞往成都。作为上海高干保健医生,方兆麟也随机前往。鉴于保密,上飞机时方兆麟还不知道飞往哪里,给谁治病。方兆麟是麻醉师。此外还有崔之义、林兆耆、荣独山、董方中等来自上海各医院的著名医师。到达成都之后,医生们发现治疗对象是“老病号”。,四川医生的诊断结果为“胆囊炎并发胰腺炎”。上海医生经过仔细诊查,认为:“第一为胆囊炎,第二为胰腺炎。”因为柯庆施在1964年曾患胆囊炎,是由他们诊治的,当时的症状跟这一次相似。于是,这一次主要按照胆囊炎来医治,也虑及胰腺炎。4月7日下午,于文兰向上海医生反映,柯庆施由于连日无法入眠,情绪烦躁不安。上海医生经过讨论,决定注射镇静剂。下午3点,方兆麟给柯庆施注射镇静剂之后,柯安然入眠,发出轻微鼾声。一直守候在外间的上海医生们,轻轻地舒了一口气。入夜,柯庆施的病情陡然转危:呼吸急促,呈喘息状,立即输氧,蓦地,柯庆施心跳停止。医生立即做胸外心脏按摩,渐渐地,柯恢复呼吸和心跳。医生们通宵不眠,不断为柯庆施做人工呼吸、胸外心脏按摩。8日,在紧张的抢救中度过。,9日上午,柯庆施病情又转危。中午,柯庆施心跳停止出现了最危险的讯号。医生和护士们排成一队,轮流为柯做胸外心脏按摩。每人做几分钟,就累得直喘气,赶紧由另一人接替。柯庆施的心脏停止了跳动,而抢救仍在继续中。连续不断的胸外心脏按摩,使柯庆施的肋骨压断好几根。直到下午6时30分,柯庆施已毫无起死回生的希望,抢救工作这才歇手。正在成都的朱德闻讯赶来,贺龙也赶来,表示深切悼念。朱德还写了一首悼诗。匆匆从上海赶来的陈丕显,代表中共上海市委,感谢医护人员尽了最大的努力根据彭真电话指示,对柯庆施遗体要进行解剖,以查明死因。,当晚,柯庆施的遗体被运往成都医学院病理解剖室,做了仔细的解剖。著名泌尿科专家、中国医学科学院副院长吴阶平主持了讨论。北京、上海、四川的医生根据柯庆施病症及尸体解剖结果,一致认定:柯庆施死于急性出血性胰腺炎。没有任何“政治陷害”、“谋杀”的迹象。没有一个参加治疗、抢救的医护人员提出一丝疑问。“文革”中权重一时的张春桥曾派专人调查过柯庆施之死,也因查不到任何疑点而罢休。那一针镇静剂是方兆麟打的,注射之后柯庆施病情转危,为此方兆麟受到严厉的审查,也未查出任何“谋害”的证据,小贴士:蛔虫减肥,腹痛,1.部分孩子的腹痛可能与对牛奶过敏有关,因此,反复发生肠痉挛的孩子可以试着暂时停止喝牛奶并改用豆浆或其他代乳品进行观察。2.严防孩子暴饮暴食,而且不得进食大量冷食。3.注意婴儿的喂奶量不可过多,奶中加糖量也不宜过多。4.必须注意腹部局部的保暖,防止腹部受凉。,糖尿病酮症酸中毒(DKA):,是糖尿病的一种急性并发症。是血糖急剧升高引起的胰岛素的严重不足激发的酸中毒。,DKA就是这两件坏事同时严重发生:,胰岛素严重缺乏和脱水。没有足够的胰岛素,为了获得能量,身体就会开始分解脂肪,分解脂肪会产生酮体。正常情况下,酮体通过肾脏随尿排出。但是在DKA时,酮体产生得太快,肝脏和肾脏来不及将酮体消耗,酮体储留在血液中,使血液变酸。与此同时,因缺乏胰岛素,血糖持续升高,可是身体不能利用。,胃肠道症状:包括食欲下降、恶心呕吐。有的患者,尤其是1型糖尿病患者可出现腹痛症状,甚至认为为急腹症。造成腹痛的原因尚不明了,有人认为可能与脱水及低血钾所致胃肠道扩张和麻痹性肠梗阻有关。,过敏性紫癜又称紫癜,是侵犯皮肤或其他器管的毛细血管及小动脉的一种过敏性血管炎,是一种较常见的微血管变态反应性出血性疾病。病因:感染、食物过敏、药物过敏、花粉、昆虫咬伤等所致的过敏等,但过敏原因往往难以确定。发病人群:儿童及青少年较多见,男性较女性多见,起病前周往往有上呼吸道感染史。特点是血小板不减少性紫癜,常伴腹痛及关节症状。,过敏性紫癜(腹型),除皮肤紫癜外,因消化道粘膜及腹膜脏层毛细血管受累,而产生一系列消化道症状及体征(约2/3患者发生),如:恶心、呕吐、呕血、腹泻及粘液便、便血等。其中腹痛最为常见,常为阵发性绞痛,多位于脐周、下腹或全腹,发作可因腹肌紧张及明显压痛、肠鸣音亢进而误诊为外科急腹症。在幼儿可因肠壁水肿、蠕动增强等而致肠套叠。腹部症状、体征多与皮肤紫癜同时出现,偶可发生于紫癜之前。,急性坏死性肠炎又称急性出血性肠炎是一种好发于小肠的局限性急性出血坏死性炎症,病变主要在空肠或回肠,甚至整个小肠。偶尔也可累及结肠。,3.急性下腹痛,是泌尿系的常见病。结石可见于肾、膀胱、输尿管和尿道的任何部位。但以肾与输尿管结石为常见。临床表现因结石所在部位不同而有异。肾与输尿管结石的典型表现为肾绞痛与血尿,在结石引起绞痛发作以前,病人没有任何感觉,由于某种诱因,如剧烈运动、劳动、长途乘车等,突然出现一侧腰部剧烈的绞痛,并向下腹及会阴部放射,伴有腹胀、恶心、呕吐、程度不同的血尿;膀胱结石主要表现是排尿困难和排尿疼痛。,巨大的膀胱结石,由远及近的扪诊,正常情况下,受精卵会由输卵管迁移到子宫腔,然后安家落户,慢慢发育成胎儿。,但是,由于种种原因,受精卵在迁移的过程中出了岔子,没有到达子宫,而是在别的地方停留下来,这就成了宫外孕,医学术语又叫异位妊娠90%以上的宫外孕发生在输卵管。这样的受精卵不但不能发育成正常胎儿,还会像定时炸弹一样引发危险。,请同学们注意,提供严谨医学科学的教学片。其中,涉及到男女性生殖系统解剖和疾病的光碟,希望同学抱着科学、理性、严肃、认真的态度进行学习,为提高自己的综合素养增加一些有用的内容,为现在和将来,为自己、为亲人、为同事、为朋友提供帮助,同时对社会增加一些责任。,由于性教育的缺失,一旦涉及到与性有关的内容就回避。以致学生从小到大对此碍口识羞、异常敏感、神秘万千人们常作为难于启齿的隐私和猎奇,以及茶余饭后的龙门阵和插科打诨的荤段子再由于一些医学科普教育的缺失,给青少年带来了极大的困惑,乃至严重的后果.,改革开放,使我们的观念发生改变,针对过去讳莫如深有关性的教育逐渐在高校普及,同时也为社会所接受。但是,一些正面的有关性的内容,依然没有占据主导地位。希望选修该课程的同学,通过有关资料的学习,树立相对较好的性观念和增加疾病症状鉴别的常识。为自己和他人减少痛苦和造福。,女性盆腔生殖器官及其周围的结缔组织、盆腔腹膜发生炎症时,称为盆腔炎,包括子宫炎、输卵管卵巢炎、盆腔结缔组织炎及盆腔腹膜炎,可一处或几处同时发病,是妇女常见病之一。由于输卵管、卵巢统称附件,且输卵管发炎时常波及“近邻”的卵巢。因此,又有附件炎之称。,急性盆腔炎发展可引起弥漫性腹膜炎、败血症、感染性休克,严重者可危及生命。,卵巢囊肿属广义上的卵巢肿瘤的一种,各种年龄均可患病,但以2050岁的女性最为多见。卵巢肿瘤是女性生殖器常见肿瘤,有各种不同的性质和形态,即:单一型或混合型、一侧性或双侧性、囊性或实质性、良性或恶性,其中以囊性多见,恶性变的程度很高。早期诊断困难,就诊时70已属晚期,很少能得到早期治疗,5年生存率始终徘徊在20-30,是威胁妇女生命最严重恶性肿瘤之一。,卵巢囊肿蒂扭转是指供应卵巢囊肿的血管发生了扭曲,使卵巢囊肿缺血,甚至坏死破裂,引起剧烈腹痛。为妇科急腹症之一,约10%卵巢囊肿发生蒂扭转。好发于瘤蒂长、中等大、活动度良、重心偏于一侧的肿瘤,多发生在体位急骤变动时、妊娠早期或产后。,卵巢肿瘤扭转的蒂由骨盆漏斗韧带、卵巢固有韧带和输卵管组成。蒂发生急性扭转后,静脉回流受阻,瘤内高度充血或血管破裂,致使瘤体急剧增大,瘤内出血,最后动脉血流受阻,肿瘤发生坏死变为紫黑色,易破裂和继发感染。,典型症状是突然发生一侧下腹剧痛,常伴恶心、呕吐甚至休克,系腹膜牵引绞窄引起。妇科检查扪及肿物张力较大,有压痛,以瘤蒂部最明显,并有肌紧张。有时扭转自然复位,腹痛随之缓解。蒂扭转一经确认,应尽快行剖腹手术。,3.急性下腹痛,4.全腹不定位痛,由卟啉产生和排泄异常所引起的代谢性疾病,多有遗传因素。根据卟啉代谢紊乱的部位,分为红细胞生成性血卟啉病、肝性血卟啉病。,又叫主动脉夹层血肿(简称主动脉夹层),并非真正是肿瘤,只是向外突出像瘤子。它是指循环血液渗入主动脉夹层,形成血肿的一种致命性疾病。而主动脉中层退行性病变或中层囊性坏死是发病的基础。,发病途径,一是主动脉滋养血管压力升高,破裂出血导致主动脉内层分离;二是由于主动脉内压升高,特别是老年人的主动脉弹性低,内膜破裂,血液从破入口进入,使内膜分裂、积血而成血肿。多见于4070岁的中老年人,约有70%的病人有高血压病史。此外,动脉粥样硬化,结缔组织遗传性疾病,妊娠,严重外伤和重体力劳动也是常见原因。,该病发病较突然,病情重且发展快,好发于60-70岁的有高血压病史的男性及妊娠后期的40岁以下的妇女,故该组人群的高血压患者应积极有效地控制血压。一旦出现剧烈胸背或腰腹部痛应及时就医,不可延误诊治时机。该病除少数情况外,内科保守治疗效果差,经检查确定需手术时,应尽早手术。,癫痫(epilepsy)是大脑神经元突发性异常放电,导致短暂的大脑功能障碍的一种慢性疾病。癫痫发作(epilepticseizure)是指脑神经元异常和过度超同步化放电所造成的临床现象。其特征是突然和一过性症状,由于异常放电的神经元在大脑中的部位不同,而有多种多样的表现。可以是运动感觉神经或自主神经的伴有或不伴有意识或警觉程度的变化。,腹型癫痫,国内报道约占癫痫的1.1,是一种少见类型,儿童期发病最多。可能的病因以高热惊厥为首位,其次为出生时窒息、产伤。本病的发病机制目前尚不很清楚。,肠套叠是指一段肠管套入与其相连的肠腔内,并导致肠内容物通过障碍。,肠套叠占肠梗阻的15%20%。有原发性和继发性两类。原发性肠套叠多发生于婴幼儿,继发性肠套叠多见于成人。绝大数肠套叠是近端肠管向远端肠管内套入,逆性套叠较罕见。,上呼吸道或胃肠道感染,常合并肠系膜淋巴结的肿大,也可能影响肠管的正常蠕动而致肠套叠。有时肠蛔虫症、痉挛性肠梗阻也是发病因素。腺病毒感染与发病有关,在感染时回肠远端呈较显著的肥大和肿胀而作为套叠的起点。少数小儿的肠套叠有明显的机械因素,如美克尔憩室、息肉、肿瘤、肠壁血肿(如过敏性紫癜)等作为诱因而成为套叠起点。,成人的肠套叠多发生在有病变的肠管,如良性或恶性肿瘤、息肉、结核、粘连以及梅克尔氏憩室,可影响肠管的正常蠕动,成为肠套叠的诱发因素。,凡是病程在48小时内的原发性肠套叠,患儿全身情况良好,无明显脱水,无明显腹胀者均可以灌肠疗法治疗。一般采用空气或钡剂灌肠。空气灌肠气体压力可为8.012.OkPa,(6090mmHg),注入空气时,可轻柔按摩腹部或者改变体位以利于套叠复位。复位时可见套叠顶端逐渐向结肠近端退缩。直至看到空气突然进入回肠末端,即表示已复位,此时拔出肛管即见患儿排出大量臭气,腹部肿块消失,患儿一般情况好转。复位后口服0.51.0g碳末,68小时后可由粪便排出碳末,即表示复位完全成功。凡复位标志不清,肿物虽消而小肠内充气不显著者,须辅以钡剂灌肠观察,钡剂灌肠水压复位法一般可将装有20钡剂水溶液的吊瓶提高到离病儿水平体位7080cm的高度注入钡剂。在X线透视下确定诊断后,再将吊瓶提至80100cm处,使套叠慢慢复位。为了提高灌肠复位的疗效,有时可事先给阿托品或苯巴比妥钠、水合氯醛等镇静剂,使患儿安睡。已有脱水者应先输液改善一般情况后,再行灌肠。,晚期病情比较严重,不适合作灌肠复位的病例,或已经灌肠未能复位的病例,疑有小肠套叠者;以及复位达3次以上者均须手术治疗。,1、应避免腹泻,尤其是秋季腹泻,家长应高度警惕此病的发生。2、平时要注意科学喂养,不要过饥过饱、随意更换食品,添加辅助食品要循序渐进,不要操之过急。3、要注意气候的变化,随时增减衣服,避免各种容易诱发肠蠕动紊乱的不良因素。4、如果一个健康的婴幼儿突然出现不明原因的阵发性哭闹、面色苍白、出冷汗、呕吐、大便带血,精神不振时,应想到是否有可能会得肠套叠,要立即送医院治疗。5、临床上三个最主要症状为腹痛、呕吐和果酱般血便。6、当肠道前后相套,造成部分阻塞时,婴儿就开始产生阵发性腹部绞痛,显得躁动不安、双腿屈曲、阵发性啼哭,并常合并呕吐,当阵发性疼痛过后,婴儿显得倦怠、苍白及出冷汗。,(二)慢性腹痛,腹部四分区法,腹部四分区法,腹部九分区法,腹部四分法,腹部九分法,(二)慢性腹痛1.上腹痛,一般将胃溃疡和十二指肠溃疡总称为消化性溃疡,有时简称为溃疡。原本消化食物的胃酸(盐酸)和胃蛋白酶(酶的一种)却消化了自身的胃壁和十二指肠壁,从而损伤粘膜组织,这是引发消化性溃疡的主要原因。,疼痛特点,1.长期性2.周期性3.节律性4.疼痛部位5.疼痛性质6.影响因素,1.长期性,由于溃疡发生后可自行愈合,但每于愈合后又好复发,故常有上腹疼痛长期反复发作的特点。整个病程平均67年,有的可长达一、二十年,甚至更长。,2.周期性,上腹疼痛呈反复周期性发作,乃为此种溃疡的特征之一,尤以十二指肠溃疡更为突出。中上腹疼痛发作可持续几天、几周或更长,继以较长时间的缓解。全年都可发作,但以春、秋季节发作者多见。,3.节律性,溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性。在一天中,凌晨3点至早餐的一段时间,胃酸分泌最低,故在此时间内很少发生疼痛。十二指肠溃疡的疼痛好发在二餐之间发生,持续不减直至下餐进食或服制酸药物后缓解。(饥饿痛)一部分十二指肠溃疡病人,由于夜间的胃酸较高,尤其在睡前曾进餐者,可发生半夜疼痛。胃溃疡疼痛的发生较不规则,常在餐后1小时内发生,经12小时后逐渐缓解,直至下餐进食后再复出现上述节律。,4.疼痛部位,十二指肠溃疡的疼痛多出现于中上腹部,或在脐上方,或在脐上方偏右处;胃溃疡疼痛的位置也多在中上腹,但稍偏高处,或在剑突下和剑突下偏左处。疼痛范围约数厘米直径大小。因为空腔内脏的疼痛在体表上的定位一般不十分确切,所以,疼痛的部位也不一定准确反映溃疡所在解剖位置。,5.疼痛性质,多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛,一般较轻而能耐受,持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。,6.影响因素,疼痛常因精神刺激、过度疲劳、饮食不慎、药物影响、气候变化等因素诱发或加重;可因休息、进食、服制酸药、以手按压疼痛部位、呕吐等方法而减轻或缓解。,疼痛特点,1.长期性2.周期性3.节律性4.疼痛部位5.疼痛性质6.影响因素,其他症状与体征,1.其他症状本病除中上腹疼痛外,尚可有唾液分泌增多、烧心、反胃、嗳酸、嗳气、恶心、呕吐等其他胃肠道症状。食欲多保持正常,但偶可因食后疼痛发作而惧食,以致体重减轻。全身症状可有失眠等神经官能症的表现,或有缓脉、多汗等植物神经系统不平衡的症状。,2.体征溃疡发作期,中上腹部可有局限性压痛,程度不重,其压痛部位多与溃疡的位置基本相符。,1、胃酸分泌过多2、幽门螺杆菌感染3、胃粘膜保护作用4、胃排空延缓和胆汁反流5、胃肠肽的作用6、遗传因素7、药物因素8、环境因素9、精神因素根据现代的心理-社会-生物医学模式观点,消化性溃疡属于典型的心身疾病范畴之一。心理因素可影响胃液分泌。,1、胃酸分泌过多,消化性溃疡(包括胃溃疡和十二指肠球部溃疡)病因,长期以来认为与遗传、胃酸过多、胆汁返流、吸烟等多种因素有关,其中尤以胃酸被认为是发病的主要因素。近80年来,胃酸一直被认为是胃溃疡形成的原因,所以,有了“无酸无溃疡”的传统说法。消化性溃疡的传统治疗方法是中和胃酸或抑制胃酸分泌。过去沿用碱性药物,目前常用Hz受体抑制剂或其他胃酸分泌抑制剂。,1、胃酸分泌过多,应用这些抗酸抑酸药物,确实有利于溃疡的愈合,但是这些药物有一共同缺点,一旦停药,不久溃疡便又复发。因此,有些病人要间断性服药,有的则需长期服用维持剂量。还有不少病人溃疡病却屡愈屡发。,通过胃液分析发现,十二指肠溃疡病人,胃酸分泌过多起重要作用,十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或分泌很少的人。而胃溃疡病人中胃酸分泌增加者仅16,胃溃疡在病程的长期性、反复性,并发症的性质,以及在胃酸减少的条件下溃疡趋向愈合等方面,均提示其发病机理与十二指肠溃疡有相似之处。但是,胃溃疡病人的胃酸基础分泌量(BAO)和最大分泌量(MAO)均与正常人相似,甚至低于正常;一些胃粘膜保护药物(非抗酸药)虽无减少胃酸的作用,却可以促进溃疡的愈合;一些损伤胃粘膜的药物如阿司匹林可引起胃溃疡,以及在实验动物不断从胃腔吸去粘液可导致胃溃疡等事实,均提示胃溃疡的发生起因于胃粘膜的局部。由于胃粘膜保护屏障的破坏,不能有效地对抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀和消化作用,而致溃疡发生。,2.幽门螺杆菌与上胃肠道疾病,2、幽门螺杆菌感染,发现故事1979年,病理学医生Warren在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌,并且发现这种细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在,因而意识到这种细菌和慢性胃炎可能有密切关系。,1981年,消化科临床医生Marshall与Warren合作,他们以100例接受胃镜检查及活检的胃病患者为对象进行研究,证明这种细菌的存在确实与胃炎相关。此外他们还发现,这种细菌还存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。,经过多次失败之后,1982年4月,Marshall终于从胃黏膜活检样本中成功培养和分离出了这种细菌。为了进一步证实这种细菌就是导致胃炎的罪魁祸首,Marshall和另一位医生Morris不惜喝下含有这种细菌的培养液,结果大病一场。,基于这些结果,Marshall和Warren提出幽门螺杆菌涉及胃炎和消化性溃疡的病因学1984年4月5号,他们的成果发表于在世界权威医学期刊柳叶刀(lancet)上。,成果一经发表,立刻在国际消化病学界引起了轰动,掀起了全世界的研究热潮。世界各大药厂陆续投巨资开发相关药物,专业刊物螺杆菌杂志应运而生,世界螺杆菌大会定期召开,有关螺杆菌的研究论文不计其数。通过人体试验、抗生素治疗和流行病学等研究,幽门螺杆菌在胃炎和胃溃疡等疾病中所起的作用逐渐清晰,科学家对该病菌致病机理的认识也不断深入。,2005年10月3日,瑞典卡罗林斯卡研究院宣布:2005年度诺贝尔生理学或医学奖授予这两位科学家以表彰他们发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中的作用。,发现意义,大量研究表明,超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的胃溃疡,都是由幽门螺杆菌感染所导致的。目前,消化科医生已经可以通过内窥镜检查和呼气试验等诊断幽门螺杆菌感染。抗生素的治疗方法已被证明能够根治胃溃疡等疾病。,幽门螺杆菌及其作用的发现,打破了当时已经流行多年的人们对胃炎和消化性溃疡发病机理的错误认识,被誉为是消化病学研究领域的里程碑式的革命。由于他们的发现,溃疡病从原先难以治愈反复发作的慢性病,变成了一种采用短疗程的抗生素和抑酸剂就可治愈的疾病,大幅度提高了胃溃疡等患者获得彻底治愈的机会,为改善人类生活质量作出了贡献。,这一发现还启发人们去研究微生物与其他慢性炎症疾病的关系。人类许多疾病都是慢性炎症性疾病,如局限性回肠炎、溃疡性结肠炎、类风湿性关节炎、动脉粥样硬化。虽然这些研究目前尚没有明确结论,但正如诺贝尔奖评审委员会所说:“幽门螺杆菌的发现加深了人类对慢性感染、炎症和癌症之间关系的认识。”,2、幽门螺杆菌感染,HP感染是慢性胃炎的主要病因,是引起消化性溃疡的重要病因。在HP粘附的上皮细胞可见微绒毛减少,细胞间连接丧失,细胞肿胀、表面不规则,细胞内粘液颗粒耗竭,空泡样变,细菌与细胞间形成粘着蒂和浅杯样结构。,幽门螺杆菌是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。长2.54.0m,宽0.51.0m。革兰染色阴性。有动力。在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。在固体培养基上生长时,除典型的形态外,有时可出现杆状或圆球状。电子显微镜下,菌体的一端可伸出26条带鞘的鞭毛。在分裂时,两端均可见鞭毛。鞭毛长约为菌体11.5倍。粗约为30nm。鞭毛的顶端有时可见一球状物,实为鞘的延伸物。每一鞭毛根部均可见一个圆球状根基伸入菌体顶端细胞壁内侧。在其内侧尚有一电子密度降低区域。鞭毛在运动中起推进器作用,在定居过程中起抛锚作用。,幽门螺杆菌与胃十二指肠疾患,幽门螺杆菌进入胃后,借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。在粘稠的环境下具有极强的运动能力,强动力性是该菌致病的重要因素。细菌到达上皮表面后,通过粘附素,牢牢地与上皮细胞连接在一起,避免随食物一起被胃排空。并分泌酶以保护其不受白细胞的杀伤该菌富含尿素酶,通过水解尿素产生氨,在菌体周围形成“氨云”保护层,以抵抗胃酸的杀灭作用。,感染与致病机理,幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构(WHO/IARC)将幽门螺杆菌定为类致癌原。,幽门螺杆菌进入胃后,借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明,幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的运动能力,强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。,幽门螺杆菌到达上皮表面后,通过粘附素,牢牢地与上皮细胞连接在一起,避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶,以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。幽门螺杆菌富含尿素酶,通过尿素酶水解尿素产生氨,在菌体周围形成“氨云”保护层,以抵抗胃酸的杀灭作用。,幽门螺杆菌与胃炎,正常情况下,胃壁有一系列完善的自我保护机制(胃酸、蛋白酶的分泌功能,不溶性与可溶性粘液层的保护作用,有规律的运动等),能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。,幽门螺杆菌与胃炎,自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了幽门螺杆菌以后,才认识到幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶。goodwin把幽门螺杆菌对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难那样的后果,故称为“屋漏”学说。目前对幽门螺杆菌感染的研究能归入这一学说的资料最多。,主要包括:使幽门螺杆菌穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子各种炎症细胞及炎症介质免疫反应物质等。这些因素构成幽门螺杆菌感染的基本病理变化,即各种类型的急、慢性胃炎。,幽门螺杆菌与消化性溃疡,幽门螺杆菌感染明显地增加了发生十二指肠和胃溃疡的危险性。大约1/6幽门螺杆菌感染者可能发生消化性溃疡病。治疗幽门螺杆菌感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率。不用抑酸剂,单用抗幽门螺杆菌药物治疗,表明也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡。幽门螺杆菌感染已经与一些引起溃疡病的原因找到了联系。例如:胃酸增加、十二指肠胃化生、粘膜屏障性质的改变、胃窦粘膜产生炎症代谢产物等。这些患者中的发现已在动物实验中得到初步证明。实际上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用的机制。如细菌的毒力因素(vaca和caga等),宿主的反应性(例:如易感性的遗传、十二指肠上皮的胃化生、粘膜屏障和炎症的相互作用、泌酸反应、神经调节作用)和环境因素(例如饮食、获得感染的年龄)的综合作用导致溃疡的最后结果。过去临床上对溃疡的发生有一句谚语,叫“noacid,noulcer”。现在,从现代理论来看,“nohp,noulcer”应得到更多地强调。,幽门螺杆菌与胃癌,幽门螺杆菌致胃癌的可能机制:细菌的代谢产物直接转化粘膜;类同于病毒的致病机制,hpdna的某些片段转移入宿主细胞,引起转化;幽门螺杆菌引起炎症反应,其本身具有基因毒性作用。在这些机制中,后者似乎与最广泛的资料是一致的。,流行病学,流行病学研究表明幽门螺杆菌感染了世界范围内一半以上的人口,其发病率各个国家不同,甚至同一国家的各个地区也不相同。目前已知发病率的高低与社会经济水平,人口密集程度,公共卫生条件以及水源供应有较密切的关系。也有报道指出,幽门螺杆菌的感染有明显的季节分布特征,以78月份为高峰。在亚洲地区,中国内地、中国香港、越南、印度等少年幽门螺杆菌的感染率分别60%、50%、40%、70%。,慢性胃炎患者的胃粘膜活检标本中幽门螺杆菌检出率可达80%90%,而消化性溃疡患者更高,可达95%以上,甚至接近100%。胃癌由于局部上皮细胞已发生异化,因此检出率高低报道不一。在自然人群中初出生的新生儿血清中抗幽门螺杆菌-IgG水平很高,接近成人水平,可能从母体获得被动免疫抗体之故。半年后迅速下降。,在我国及大多数发展中国家中阳性率待降至10%20%后又迅速回升。大约在10岁以后即迅速上升达到或接近成人阳性检出率水平。,我国及大多数发展中国家人群幽门螺杆菌感染因地区有所不同。低达20%,高达90%,人群中总感染率高于发达国家。这些基本资料说明了如下几个问题:,1、胃病患者中幽门螺杆菌检出率远高于人群中总的检出率,这说明幽门螺杆菌感染者并不都得胃病。这可能还蕴藏着与致病有关的其他因素,特别是遗传因素(宿主的易感性和菌株的型别差异等);2、人群中的幽门螺杆菌感染率与胃病的发生率,发展中国家高于发达国家。这又与社会经济、卫生状况有关。特别是现已证明胃癌高发区不仅与该地区人群中幽门螺杆菌感染率高有关外,还与人群中幽门螺杆菌的早发感染有关;3、人类一旦感染幽门螺杆菌后,若不进行治疗,几乎终身处于持续感染中。因此感染率总的讲来随着年龄增长而增长。,目前多数学者认为“人人”“粪口”是主要的传播方式和途径,亦可通过内镜传播,而且幽门螺杆菌感染在家庭内有明显的聚集现象。父母感染了幽门螺杆菌其子女的感染机会比其它家庭高得多。对感染幽门螺杆菌的家庭调查提示,有幽门螺杆菌感染者家庭中的“健康人”,幽门螺杆菌抗体阳性率为64%,明显高于同年龄组无幽门螺杆菌感染患者家庭的“健康人”(13%)。,诊断方法,自1983年通过胃镜取活检标本分离培养成功以来,对幽门螺杆菌感染的诊断已发展出了许多方法,包括有细菌学、病理学、血清学、同位素示踪、分子生物学等。但总的讲来,从标本采集角度看,可以分为侵袭性和非侵袭性两大类。侵袭性方法主要指必需通过胃镜取活检标本检查的方法,是目前消化病学科的常规方法。它包括细菌的分离培养和直接涂片、快速尿素酶试验,药敏试验。非侵袭性方法主要指不通过胃镜取活检标本诊断幽门螺杆菌标本感染的方法。这类方法包括血清学和同位素踪两大类。,最新检查手段:,诊断工具:C14呼气检测仪呼气检测口袋。只需要吹气5分钟外,无其他任何不适。该方法使众多高血压、心脏病及对胃镜过敏的患者避免了做胃镜的不适感,是目前理想的检测方法之一。,治疗方法,幽门螺杆菌感染现在主要靠抗幽门螺杆菌药物进行治疗。尽管幽门螺杆菌在体外对许多抗菌药物都很敏感,但是在体内用药并不那样如意。这是因为幽门螺杆菌主要寄生在粘液层下面,胃上皮细胞表面。注射途径用药,对它无作用,经口局部又因为胃酸环境粘液层的屏障及胃的不断排空作用,使药效也大大地受到了限制。再加上有些药长期应用易产生严重的副作用或耐药菌株等问题。因此幽门螺杆菌感染引起的急慢性胃炎消化性溃疡等疾病,本来看起来很容易治疗的问题,实际上效果并不总是很理想。何况目前缺乏合适的幽门螺杆菌感染的动物模型,可供帮助制订有效的治疗方案。因此目前的治疗方案几乎全凭临床经验制订,有很大的局限性(因地区、人群的差异)。总的讲来,目前不提倡用单一的抗菌药物,因为它的治愈率较低,一般20,且易产生耐药性。,治疗方案的选择原则是:采用联合用药方法;幽门螺杆菌的根除率80%,最好在90以上;无明显副作用,病人耐受性好;病人经济上可承受性。判断幽门螺杆菌感染的治疗效果应根据幽门螺杆菌的根除率,而不是清除率。根除是指治疗终止后至少在一个月后,通过细菌学、病理组织学或同位素示踪方法证实无细菌生长。,根除幽门螺杆菌前应先注意口腔卫生。可以先更换牙具,使用一段时间漱口水和抑菌牙膏,修复口腔问题如蛀牙,牙垢,牙结石等。目前国内外常用的抗幽门螺杆菌药物有羟氨苄青霉素、甲硝唑、克拉霉素、四环素、强力霉素、呋喃唑酮、有机胶态铋剂(de-nol等)、胃得乐(胃速乐)、乐得胃、西皮氏粉和胃舒平等。溃疡病患者尚可适当结合应用质子泵抑制剂或h2受体拮抗剂加上两种抗菌素,或者质子泵抑制剂(如奥美拉唑)加上一种抗菌素。疗程一般为两个星期。由于治疗幽门螺杆菌感染抗菌方案的广泛应用,有可能扩大耐药性问题的产生。因此,将来替换性的治疗或预防策略,如疫苗预防或免疫治疗的研究是值得重视的。,幽门螺杆菌与上胃肠道疾病,3、胃粘膜保护作用,正常情况下,各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤胃粘膜而导致溃疡形成,乃是由于正常胃粘膜具有保护功能,包括粘液分泌、胃粘膜屏障完整性、丰富的粘膜血流和上皮细胞的再生等。,在胃粘膜表面有大约0.250.5mm的粘液层,这一厚度约为表面上皮细胞厚度的1020倍,约相当于胃腺深度的1/21/4。粘液在细胞表面形成一非动层,粘液内又含粘蛋白,其浓度约3050mg/ml,粘液内所含的大部分水分填于粘蛋白的分子间,从而有利于阻止氢离子的逆弥散。,胃表面上皮细胞还能分泌重碳酸盐,其分泌量约相当于胃酸最大排出量的5%10%。胃分泌HCO3-的过程依赖于代谢能量。细胞内CO2和H2O在碳酸酐酶的作用下,生成HCO3-;后者穿越管腔内膜,与Cl-交换,而分泌入胃腔中;细胞的基底侧膜内有Na+K+-ATP酶。在该酶作用下,细胞外保持Na+的高浓度。Na+再弥散入细胞内,作为交换,在HCO3-形成过程中生成的H+得以排出细胞外。无论是粘液抑或重碳酸盐,单独均不能防止胃上皮免受胃酸和胃蛋白酶的损害,两者结合则形成有效的屏障。粘液作为非流动层而起缓冲作用;在粘液层内,重碳酸盐慢慢地移向胃腔,中和慢慢地移向上皮表面的酸,从而产生-跨粘液层的H+梯度。胃内pH为2.0的情况下,上皮表面粘液层内pH可保持7.0。这一梯度的形成取决于碱分泌的速率及其穿过粘液层的厚度,而粘液层的厚度又取决了粘液新生和从上皮细胞表面丢失入胃腔的速率。上述因素中任何一个或几个受到干扰,pH梯度便会减低,防护性屏障便遭到破坏。粘液和重碳酸盐,两者结合则形成有效的屏障。防止胃上皮免受胃酸和胃蛋白酶的损害,粘液作为非流动层而起缓冲作用;在粘液层内,重碳酸盐慢慢地移向胃腔,中和慢慢地移向上皮表面的酸,从而产生-跨粘液层的H+梯度。,在溃疡病人中,许多病人胃酸分泌正常,有的甚至低于正常。由此可见胃酸分泌的多少,并非是胃溃疡发病的重要因素,而胃粘膜防御能力降低,使胃酸等攻击作用相对增加,可能是形成胃溃疡的主要原因。,4、胃排空延缓和胆汁反流,胃溃疡病时胃窦和幽门区域的这种退行性变可使胃窦收缩失效,从而影响食糜的向前推进。胃排空延缓可能是胃溃疡病发病机理中的一个因素。十二指肠内容物中某些成分,如胆汁酸和溶血卵磷脂可以损伤胃上皮。十二指肠内容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎症。受损的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破坏。胃溃疡病时空腹胃液中胆汁酸结合物较正常对照者的浓度显著增高,从而推想胆汁反流入胃可能在胃溃疡病的发病机理中起重要作用。,5、胃肠肽的作用,已知许多胃肠肽可以影响胃酸分泌,但只有胃泌素与消化性溃疡关系的研究较多。关于胃泌素在寻常的消化性溃疡发病机理中所起的作用,尚不清楚。,6、遗传因素,现已一致认为消化性溃疡的发生具有遗传素质,而且证明胃溃疡和十二指肠溃疡病系单独遗传,互不相干。胃溃疡患者的家族中,胃溃疡的发病率较正常人高3倍;而在十二指肠溃疡患者的家族中,较多发生的是十二指肠溃疡而非胃溃疡。,7、药物因素,某些解热镇痛药、抗癌药等如消炎痛、保泰松、阿司匹林、肾上腺皮质激素,氟尿嘧啶、氨甲喋呤等曾被列为致溃疡因素。在上述药物中,对阿司匹林的研究比较多,结果表明规律性应用阿司匹林的人容易发生胃溃疡病。有人指出,规律性应用阿司匹林者较之不用阿司匹林者胃溃疡病的患病率约高3倍。有组胺样作用,可增加胃酸分泌,故有潜在致溃疡作用。,7、药物因素,肾上腺皮质类固醇与溃疡的生成和再活动有关。一组5331例研究结果表明,皮质类固醇治疗超过30天或强的松总量超过1000mg时可引起溃疡。在既往有溃疡病史的病人,可使疾病加重。,7、药物因素,非类固醇抗炎药如消炎痛、保泰松、布洛芬、萘普生等,也可在不同程度上抑制前列腺素的合成,从而在理论上可以产生类似阿司匹林的临床效应。利血平等药具有组胺样作用,可增加胃酸分泌,故有潜在致溃疡作用。,8、环境因素,吸烟可刺激胃酸分泌增加一般比不吸烟者可增加91.5%;吸烟可引起血管收缩,并抑制胰液和胆汁的分泌而减弱其在十二指肠内中和胃酸的能力,导致十二指肠持续酸化;烟草中烟碱可使幽门括约肌张力减低,影响其关闭功能而导致胆汁反流,破坏胃粘膜屏障。消化性溃疡的发病率在吸烟者显著高于对照组。在相同的有效药物治疗条件下,溃疡的愈合率前者亦显著低于后者。因此,长期大量吸烟不利于溃疡的愈合,亦可致复发。食物对胃粘膜引起理化性质损害作用。暴饮暴食或不规则进食可能破坏胃分泌的节律性。据临床观察,咖啡、浓茶、烈酒、辛辣调料、泡菜等食品,以及偏食、饮食过快、太烫、太冷、暴饮暴食等不良饮食习惯,均可能是本病发生的有关因素。,9、精神因素根据现代的心理-社会-生物医学模式观点,消化性溃疡属于典型的心身疾病范畴之一。心理因素可影响胃液分泌。,无酸无溃疡抑制胃酸无Hp无溃疡复发根除Hp好粘膜屏障无溃疡形成保护胃粘膜,如何抑制胃酸?饮食习惯和烹调技艺(高浸出氮、氨基酸、高蛋白、红薯、高糖食物)如何根除Hp?服用药物(赤脚医生用抗生素庆大霉素、呋喃唑酮又名痢特灵)如何保护胃粘膜?低钠离子、富含维生素U食物(以洗肥肠、肚子,抓泥鳅为例),口气重可能是感染幽门螺旋杆菌,感染幽门螺旋杆菌后可能导致口气重,即口腔有异味,严重者往往还有一种特殊口腔异味,无论如何清洁,都无法去除。,幽门螺杆菌与胃炎,正常情况下,胃壁有一系列完善的自我保护机制(胃酸、蛋白酶的分泌功能,不溶性与可溶性粘液层的保护作用,有规律的运动等),能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。,幽门螺杆菌与胃炎,自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了幽门螺杆菌以后,才认识到幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶。幽门螺杆菌对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难那样的后果,称为“屋漏”学说。目前对幽门螺杆菌感染的研究能归入这一学说的资料最多。,慢性胃炎分为三型,浅表性胃炎萎缩性胃炎肥厚性胃炎,慢性胃炎的特点?,病程缓慢,可长期反复发作。不规则且无典型的症状。多数患者有中上腹饱闷感或疼痛。食欲减退、恶心、呕吐、嗳气。症状的轻重,有时与胃镜所见的病变程度不一致。,三种慢性胃炎的表现异同,浅表性胃炎:症状最轻。萎缩性胃炎:可有贫血、消瘦、舌炎、舌萎缩、腹泻等。肥厚性胃炎:以上腹痛为主要临床表现,可酷似消化性溃炎表现,食物或碱性药物可使疼痛暂时缓解。,三种慢性胃炎的表现异同,三种胃炎都可以有上消化道的反复出血。大量出血少见。,消化性溃疡疼痛的三性,1.长期性2.周期性3.节律性,此外,感染幽门螺旋杆菌后,可能使患胃癌的危险增加2.7至12倍。如果没有幽门螺旋杆菌感染,至少有相当部分患者的胃癌不会发生。世界卫生组织下属国际癌症研究所将幽门螺旋杆菌定为人类I类致癌原。,我国是幽门螺旋杆菌感染高发国家之一,作为慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌等主要病因,治疗消化性溃疡、预防胃癌的一个可行措施就是预防并根除幽门螺旋杆菌感染。,由于早期胃癌患者大约80%没有症状,少数患者即使有一些症状也是些非特异性表现,比如:食欲不振、早饱、腹部不适等,极易被当作消化性溃疡或其他胃肠道疾病而忽视。,2.慢性下腹痛,2004年资料:我国结核病人数居世界第2位。每年新发病例145万。我国现有肺结核病人约550万,其中传染性肺结核病人150万,每年约有13万死亡。如果不采取有效措施,在未来的10年中,可能有3000万人发生结核病,而且女性将占相当的比例。,结核病“青睐”女性,当3.5亿左右中国烟民叼着“小白棍”吞云喷雾当每年全国有上亿人口大流动的时候结核病,俗称“痨病”,现在又猛烈地反扑回来,结核分枝杆菌悄然地在你、我、他中间蔓延,毫不留情地侵蚀着同胞们的肌体,让你防不胜防,病魔缠身。尤其是女性,更是“结核病”欺负的对象。,结核病为啥请来女性?,原因一,由于社会地位、家务事情多、负担重等原因,女性患了结核病常常不易发现,因而不能得到良好的治疗。,原因二,育龄女性比同龄男子受结核侵害的概率要大。青春期少女、怀孕期妇女的激素变化、营养、产后哺乳等生理原因,使得女性的免疫系统被削弱,也使得结核感染率升高。,原因三,服务行业中女性所占比例较男性高出很多,这使得女性有更高的患结核病几率。当今,由于环境、营养、体质及生活习惯(如嗜烟、随地吐痰、对口讲话、握手等)因素,在一些公共场所如顾客云集的大商店的女营业员中,肺结核、结核性胸膜炎等发病较多。更棘手的是,多种抗结核病药物、耐药菌株的发现,且有可能成为结核病传播扩散的感染源。,原因四,在全球每年新

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