慢性阻塞性肺疾.ppt

慢性阻塞性肺疾病,安徽医科大学第一附属医院呼吸内科孙耕耘,概念,慢性支气管炎指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病,概念,阻塞性肺气肿由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡）的气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管正常结构的破坏,而无明显的肺组织纤维化。,概念,慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)：是一种具有气流受限特征并可以防治的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。,概念,COPD的现状,2005年COPD流行病学调查：我国COPD患病率为8.2%男性为12.4%，女性为5.1%男女，年老年轻，农村城市2005年因COPD死亡人数为160万,危险因素,(一)个体因素(二)环境因素吸烟职业性粉尘和化学物质空气污染感染主要是病毒和细菌社会经济地位,COPD的病理,中央气道炎症细胞浸润、黏液分泌增加外周气道(内径2mm)气道壁结构重塑、管腔狭窄肺实质小叶中央型肺气肿,涉及呼吸性细支气管扩张和破坏肺血管血管壁增厚,NormalAirway,COPDAirway,病理,表现为慢性气道炎症支气管粘膜内炎性细胞浸润支气管粘液腺体增生支气管粘膜毛细血管充血,吸烟和其他致炎物质,蛋白酶,肺泡壁破坏,(肺气肿),粘液过度分泌,CD8+淋巴细胞,肺泡巨噬细胞,上皮细胞,纤维化(阻塞性细支气管炎),成纤维细胞,单核细胞,中性粒细胞,趋化因子,CHEST2008;134:12781286,COPD发生机制,老化,遗传,病理,小叶中央型肺气肿：多见特点是囊状扩张的呼吸细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型肺气肿：特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。混合型肺气肿：两型同时存在一个肺内。,全小叶型,COPD局部及全身症状的病理生理,JBrasPneumol.2006Mar-Apr;32(2):161-71.,COPD,局部表现,全身表现,FEV1下降,充气过度,通气受限,呼吸困难,活动受限,炎症性过程,氧化应激,细胞因子,食欲下降营养不良,外周肌肉萎缩,运动耐量,生活质量,IL-6,IL-8,IL-1,TNF,气流受限的原因,不可逆气道的狭窄和纤维化由于肺泡的破坏导致弹性回缩丧失维持小气道支撑的肺泡支持结构破坏可逆支气管内炎性细胞、黏液、血浆渗出物集聚中央和外周气道的平滑肌收缩活动时造成的动态性过度充气,临床表现症状,慢性咳嗽、咳痰伴或不伴有喘息进行性呼吸困难为缓慢起病、反复发作的慢性过程急性发作期可有散在的干、湿性罗音，多寡、部位不一早期无特异性体征，反复发作，可出现肺气肿体征,临床表现体征,肺气肿体征视诊：桶状胸触诊：触觉语颤普遍减弱或消失叩诊：过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移听诊：心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长,辅助检查胸部X线检查,早期无特异性，可见肺纹理增多、紊乱，当出现肺气肿时，胸片表现为胸廓扩张，肋间隙增宽，膈低平，两肺透亮度增加，心影狭长，呈垂位心。,辅助检查肺功能检查,单纯慢性支气管炎常无异常，当合并肺气肿时，主要表现为阻塞性肺通气功能障碍。,辅助检查肺功能检查,吸入支气管扩张剂后：第一秒用力呼气容积（FEV1）80%预计值,且FEV1占用力肺活量（FVC）比值70%者,可确定为不完全可逆的气流受限。,辅助检查实验室检查,动脉血气血液检查痰液检查,慢性支气管炎诊断标准,咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断;如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线、肺功能等）亦可作出诊断。慢性支气管炎的临床分型单纯型和喘息型,慢性支气管炎临床分期,急性发作期：指在一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增，或有发热等炎症表现，或咳、痰、喘任何一项明显加剧。慢性迁延期：不同程度的咳、痰、喘迁延一个月以上。临床缓解期：症状基本小时或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上。,阻塞性肺气肿的诊断,慢性支气管疾患的基础病史症状：表现为进行性呼吸困难肺气肿体征胸片和肺功能阻塞性肺气肿的分型气肿型（红喘型）、支气管炎型（紫肿型）和混合型,COPD的诊断,有暴露于危险因子的历史慢性咳嗽、咳痰和气促肺功能是主要的诊断和严重程度分级的指标FEV180%预计值,FEV1/FVC70%者有暴露于危险因子的历史的咳嗽，咳痰的患者即使无呼吸困难症状也应该作肺功能检查,COPD的分期,急性加重期患者出现超越日常状况的持续恶化,并需改变基础常规用药,通常在疾病过程中,患者短期内咳嗽、咳痰、气短和或喘息加重,痰量增多,呈脓性或黏脓性,可伴发热等炎症明显加重的表现。稳定期患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。,COPD的分级,鉴别诊断（differentialdiagnosis),肺结核支气管哮喘支气管扩张支气管肺癌矽肺及其他尘肺,鉴别诊断,肺结核：多有结核中毒症状X线检查和痰结核菌检查可以明确诊断支气管扩张：慢性咳嗽、大量脓痰和反复咯血史支气管造影或高分辨CT可鉴别,哮喘和COPD的主要区别,鉴别诊断,肺癌常为刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生变化常有咯血和慢性消耗体质CT检查、痰脱落细胞及纤支镜活检以鉴别矽肺及其他尘肺有粉尘和职业接触史胸片可见矽结节，肺门影增大和网状纹理增多,COPD并发症,慢性呼吸衰竭自发性气胸慢性肺源性心脏病,慢性支气管炎急性发作期的治疗,控制感染根据经验或根据药敏选用抗菌药物祛痰、镇咳常用氯化铵合剂、溴乙新等，老年体弱或痰量较多者，以祛痰为主解痉平喘常选用氨茶碱、2-受体激动剂、异丙托溴铵等支气管舒张剂，必要时使用糖皮质激素气雾疗法气道雾化，湿化痰液以助排痰,慢性支气管炎缓解期的治疗,以提高机体抗病能力为主应用支气管舒张剂改善呼吸困难症状免疫治疗生物免疫制剂家庭氧疗能延长寿命，改善生活质量呼吸肌功能锻炼腹式呼吸康复治疗气功、太极拳、定量行走、凳梯练习等手术治疗局限性肺气肿可行肺减容术,稳定期COPD治疗,目前的尚没有药物可以改变肺功能长期降低的现实，这是COPD的特征(EvidenceA)。因此，现在治疗COPD的药物仅用于减少症状和/或并发症。,支气管扩张剂,支气管扩张剂在治疗COPD的症状中起中心作用吸入治疗应优先选择选择beta2-激动剂、抗胆碱能药物、茶碱使用长效支气管扩张剂规律性治疗比短效支气管扩张剂更有效，更方便(EvidenceA).。联合使用支气管扩张剂比单药增加剂量更有效，并能减少副作用的危险。,吸入性糖皮质激素,规律性的使用适合于以下情况的患者：FEV190%注意:满意的氧合兼顾避免CO2潴留的发生给氧方式:鼻导管、Venturi、面罩、机械通气,COPD加重期,通常选用短效2-受体激动剂若疗效不显著，则推荐加用抗胆碱能药物在中国,茶碱类药物在临床上应用广泛，严重的COPD加重期，可考虑静脉滴注茶碱类药物，GOLD指南作为二线用药推荐。,二、支气管扩张剂的治疗,抗胆碱能药物,异丙托溴铵:500ug/2ml,2ml/bid(MDI,雾化溶液)异丙托溴铵/沙丁胺醇(可比特):500ug/1000ug,bid噻托溴铵:18ug/吸,qd,茶碱,对于较为严重的COPD加重者,可考虑静脉滴注茶碱类药物.茶碱类药物血清浓度个体差异较大,治疗窗较窄,因此,检测血清茶碱浓度对于评估疗效和避免副作用都有重要意义.多索茶碱的副作用较氨茶碱轻.,支气管舒张剂的联合应用,2-受体激动剂,抗胆碱能药物,茶碱类药物,由于作用机理不同,药代及药动学特点不同,且分别作用于不同大小的气道,他们之间的联合应用,可获得更大效应的支气管舒张效应,减少不良反应,可同时使用二到三种药物改善气流受限.,气管舒张剂+口服或静脉用糖皮质激素(甲泼尼龙)建议口服强的松龙30-40mg/d疗程7-10天延长给药时间不能增加疗效,相反会使副作用增加,指南建议:糖皮质激素治疗,AECOPD抗菌治疗策略,应该符合GOLD的总体治疗原则，体现在:减少AECOPD的发病次数延长两次急性发作的间期迅速改善患者症状,改善肺功能早期诊断并给与适当的抗菌药物进行治疗，从而减缓疾病进展，降低死亡率。,哪些住院COPD患者需要抗菌药物治疗,不典型致病菌的在AECOPD中的作用尚存在争议；4%-20%的COPD急性加重患者中分离出肺炎支原体，8.9%分离到肺炎衣原体。病毒感染亦为COPD急性加重的常见因素，研究显示病毒感染率为39%（PCR检测），其中鼻病毒和RSV最常见。,COPD患者急性加重期病原菌分层,AECOPD入院患者抗生素经验治疗,抗菌药物给药方式,选择口服或静脉给药取决于患者临床情况以及急性加重的严重程度。如果临床稳定可在用药3-5天后改为序贯治疗（静脉给药改为口服给药）。AECOPD抗菌治疗疗程为7-10天,COPD的其他治疗措施,戒烟流感疫苗PDEIV抑制剂预防性抗生素治疗口服细菌提取物肺康复治疗肺减容术长期氧疗,慢性肺源性心脏病,由支气管肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压，使右心室肥厚、扩大，甚至发生右心功能衰竭的心脏病。,概况,我国肺心病发病率约为4，大于15岁人群约为7我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市肺心病占住院心脏病的38.5-46%严重危害人民身体健康,病因,慢性支气管、肺疾病胸廓运动障碍性疾病肺血管疾病其他：如睡眠呼吸暂停综合征,发病机制,肺动脉高压的形成功能性因素解剖性因素血容量增多和血液粘滞度增加功能性因素是可逆性的是临床治疗肺心病的依据,发病机制肺动脉高压的形成,肺血管阻力增加的功能性因素,缺氧,高碳酸血症,呼吸性酸中毒,收缩血管的活性物质,白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素等,肺血管收缩、阻力增加,血清H+增高,肺动脉高压,发病机制肺动脉高压的形成,肺血管阻力增加的解剖性因素,慢性炎症,肺泡内压,呼吸性酸中毒,肺血管收缩、阻力增加,肺动脉高压致反复肺血管栓塞,肺小动脉血管炎,肺泡毛细血管受压,肺泡毛细血管床减损,血管管腔狭窄、闭塞,肺动脉高压,发病机制肺动脉高压的形成,血容量增多和血液粘滞度增加,慢性缺氧,继发性RBC,醛固酮,肾小动脉收缩,血液粘滞度,血容量,肺动脉压,水钠潴留,发病机制,心脏病变和心力衰竭肺动脉高压心肌缺氧酸碱平衡失调,发病机制,其他重要器官的损害主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害,临床表现,肺、心功能代偿期（缓解期）:主要是慢阻肺及肺动脉高压和右心室扩大的表现慢性咳嗽、咳痰活动后气促、运动耐量减退肺气肿体征、剑突下心脏搏动可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音肺、心功能失代偿期（急性加重期）呼吸衰竭心力衰竭各种并发症的表现,呼吸衰竭是失代偿期的主要表现,呼吸困难紫绀精神神经症状,心力衰竭主要为右心衰竭、体循环淤血表现,颈静脉怒张、肝颈静脉反流征阳性消化道症状皮肤水肿和浆膜腔积液肝脏肿大、右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音,失代偿期并发症,肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血,辅助检查,X线胸片检查心电图超声检查,辅助检查X线检查,急性肺部感染征象右下肺动脉干增宽，其横径15mm右下肺动脉干横径与气管横径之比1.07肺动脉段明显突出或其高度3mm右心室肥大征,心电图检查,肺型P波,心电图检查,电轴右偏,心电图检查,RV1+SV51.05mV右束支传导阻滞V5R/S1,实验室检查,动脉血气：PaO2下降、PaCO2上升血常规：RBC和Hb增加电解质：常出现低钠、低氯和低钾肝功能、肾功能：可出现异常痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择,诊断,有慢支、肺气肿、等基础肺胸疾病或者肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断。,鉴别诊断冠心病,常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现有左心衰竭的发作史常合并原发性高血压、高脂血症、糖尿病等体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主,鉴别诊断风湿性心瓣膜病,常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病变X线、心电图、超声心动图有特殊表现，易于鉴别,鉴别诊断原发性心肌病,全心增大无慢性呼吸道疾病史无肺动脉高压的X线表现超声心动图检查有助于鉴别诊断,失代偿期治疗原则,积极控制感染通畅呼吸道，改善呼吸功能纠正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭,控制感染经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G菌占多数根据痰培养及药敏选择有效抗生素,常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药,通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留,排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液应用呼吸兴奋剂氧疗气管插管或气管切开建立人工气道呼吸机的使用,控制心力衰竭肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力