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细胞的基本功能,第一节细胞的基本结构和物质转运功能,第三节细胞的兴奋性和生物电现象,第四节肌细胞的收缩功能,第二节细胞的跨膜信号转导功能,结束放映,下一页,本章的目的要求:,了解细胞膜的基本结构和信号转导功能，掌握跨膜物质转运方式；掌握生物电产生和兴奋传导的基本原理；了解骨骼肌的收缩形式，掌握神经-肌肉间的兴奋传递过程。,结束放映,下一页,上一页,一、细胞膜的基本结构（复习组织学有关内容）脂质双分子层（图）细胞膜蛋白质（图）细胞膜糖类（图）,第一节细胞膜的基本结构和跨膜物质转运功能,上一页,结束放映,下一页,单纯扩散：某些脂溶性物质，通过细胞膜由高浓度一侧向低浓度一侧作跨膜运动或转运的过程。如O2、CO2等气体分子。(图)体内一些类固醇激素虽系脂溶性物质，理论上也能够靠单纯扩散由细胞外液进入胞内，但同时它们也可以在某些膜蛋白质的“帮助”下较快地进入细胞。,上一页,结束放映,下一页,（一）单纯扩散（simplediffusion）,二、细胞膜的跨膜物质转运功能,（二）易化扩散（facilitateddiffusion）易化扩散：指非脂溶性或脂溶性小的物质在细胞膜上一些特殊蛋白质的“帮助”下，由膜的高浓度（高电位）一侧向低浓度（低电位）一侧扩散或转运的过程。(图),上一页,结束放映,下一页,易化扩散至少可区分为两种类型：载体运输：是以蛋白质载体为中介（Carriermedialed）的易化扩散（图）；如葡萄糖、氨基酸通道运输：是以离子通道（ionchannel）为中介的易化扩散（图）；如Na+、K+、Ca2+等,上一页,下一页,结束放映,（三）主动转运（activetransport）主动转运：指细胞通过本身的某种耗能过程将某种物质的分子或离子由膜的低浓度一侧移向高浓度一侧的过程。在细胞膜的主动转运中研究得最充分的是对Na+和K+的主动转运过程。钠-钾泵（sodium-potassiumpump）：是镶嵌在膜的脂质双层中、具有ATP酶活性的特殊蛋白质。它可被Na+、K+和Mg2+等离子所激活，通过分解ATP为物质主动转运提供能量（图）。,上一页,结束放映,下一页,1.原发性主动转运（Na+、K+的主动转运）（图）直接利用ATP水解产生的能量进行离子的跨膜转运。2.继发性主动转运（葡萄糖的主动转运）（图）转运的能量不是直接来自ATP的水解，而是来自膜外高势能Na+，这种高势能的建立依赖于钠泵的活动。,上一页,结束放映,下一页,钠-钾泵活动生理意义*胞内低Na，维持细胞体积*胞内高K，酶活性-新陈代谢正常进行*势能储备钠、钾的易化扩散继发性主动转运，联合转运同向转运（symport）逆向转运（antiport）,上一页,结束放映,下一页,上一页,结束放映,下一页,（四）入胞（endocytosis）和出胞（exocytosis）作用入胞作用：指细胞外某些大分子物质或团块（例如侵入动物体内的细菌、病毒或大分子蛋白质等）被整批转入细胞的过程。如进入的物质是固体物质，便称为吞噬（phagocytosis）；如进入的是液体物质，则称为吞饮（pinocytosis）。,上一页,结束放映,下一页,出胞作用（exocytosis）,上一页,结束放映,下一页,出胞：指某些大分子物质或团块由细胞排出的过程。例如，腺细胞分泌某些酶和粘液，内分泌腺分泌激素以及神经末稍释放递质等都属于出胞作用,第二节细胞的跨膜信号转导功能,一、跨膜信息传递的概念跨膜信息传递（transmembranesignalingtransmission）,上一页,结束放映,下一页,二、跨膜信息传递的主要方式（一）通过膜受体-通道蛋白质完成的跨膜信息传递受体（receptor）：指细胞中（包括细胞膜和细胞内）能够识别和选择性结合某种配体的特殊蛋白质，它与配体结合后，启动一系列过程，最终引发细胞的生物学效应。特殊蛋白质，主要是球状蛋白，也有的是糖蛋白或脂蛋白。通道（ionchannel）可分为化学门控通道（chemically-gatedchannel）和电压门控通道（voltage-gatedchannel）(图)。,上一页,结束放映,下一页,（二）由膜受体、G蛋白和膜的效应器酶组成的跨膜信息传递系统1.由膜受体、G蛋白和腺苷酸环化酶组成的跨膜信息传递系统（图）2.由膜受体、G蛋白和磷脂酶C组成的跨膜信息传递系统（图）,上一页,结束放映,下一页,G蛋白：鸟苷酸结合蛋白的简称，有10多种亚型，但其结构和功能极为相似。G蛋白通常由、和3个亚单位组成，其中亚单位起催化作用。无活性的G蛋白（抑制性G蛋白）与1分子GDP结合；已激活的G蛋白（兴奋性G蛋白）其亚单位与GDP和其它2个亚单位分离，而与1分子GTP结合，并对膜的效应器酶起催化作用，后者的激活可引起胞浆中第二信使生成增加或减少（图）。,上一页,结束放映,下一页,（二）由膜受体、G蛋白和膜的效应器酶组成的跨膜信息传递系统,第二信使：在细胞内继续传递激素所携带的调节信息的特殊化学物质，称为第二信使。含氮类激素的第二信使为cAMP，甾体类激素的第二信使为细胞内的激素-受体复合物。此外，Ca2+、cGMP、前列腺素、三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DG）也可作为第二信使。（图）,上一页,结束放映,下一页,（二）由膜受体、G蛋白和膜的效应器酶组成的跨膜信息传递系统,（三）由酪氨酸激酶受体完成的跨膜信息传递如胰岛素和细胞生长因子等的跨膜信息传递过程，其特点：1.无G蛋白参与2.无第二信使产生和胞浆中蛋白激酶的激活3.该受体的膜内肽段具有磷酸激酶活性，磷酸化的位点是底物蛋白中的酪氨酸残基，并由此实现细胞外信息对细胞功能的调节。,上一页,结束放映,下一页,三、酶偶联受体介导的信号转导受体酪氨酸激酶,生长因子,与受体酪氨酸激酶结合,细胞内生物效应,特点信号转导与G蛋白无关；无第二信使的产生；无细胞质中蛋白激酶的激活。,受体酪氨酸激酶介导的信号转导图示,复习思考题1.细胞间通讯有哪些方式？各种方式之间有何不同？2.通过细胞表面受体介导的跨膜信号转导有哪几种方式？比较各种方式之间的异同。3.试述细胞信号转导的基本特征。4.试比较G蛋白偶联受体介导的几种信号通路之间的异同。5.概述受体酪氨酸介酶介导的信号通路的组成、特点及其主要功能。,第三节细胞的兴奋性和生物电现象,一、细胞的兴奋性（一）兴奋性和兴奋的含义兴奋性（excitability）：细胞受到刺激后具有产生动作电位的能力或特性，称为兴奋性。兴奋（excitation）：细胞受刺激后产生了动作电位，称为兴奋。,上一页,结束放映,下一页,1.刺激的强度阈强度（thresholdintensity）：引起组织细胞产生兴奋的最小刺激强度。阈刺激阈下刺激阈上刺激2.刺激的持续时间时间阈值：引起组织产生兴奋的最短刺激作用时间3.强度-时间变化率强度时间变化曲线（图）基强度（rheobase）时值（chronaxie）,（二）刺激引起兴奋的条件,上一页,结束放映,下一页,（解释）,（三）组织兴奋性的变化绝对不应期（absoluterefractoryperiod）相对不应期（relativerefractoryperiod）超常期（supranormalperiod）低常期（subnormalperiod）,上一页,结束放映,下一页,绝对不应期组织兴奋后，在去极之后到复极达到一定程度之前对任何强度的刺激均不产生反应，兴奋性为0。相对不应期绝对不应期之后，随着复极化的继续，组织的兴奋性有所恢复，但低于正常，只对阈上刺激产生兴奋。超常期相对不应期之后，兴奋恢复高于原有水平，用阈下刺激就可引起兴奋。低常期超常期之后，组织进入兴奋性较低时期，只有阈上刺激才能引起兴奋。,上一页,下一页,结束放映,生物电现象：细胞在静息或活动状态下所伴随的各种电现象（离子电流、溶液导电、静息电位、动作电位等）总称为生物电现象。极化（polarization）：静息状态下，细胞膜外为正电位，膜内为负电位的状态，称为极化。去极化（depolarization）：生物膜受到刺激或损伤后，膜内外的电位差逐渐减小，极化状态逐步消徐，此种过程称为去极化。超极化（hyperpolarization）：原有极化程度增强，静息电位的绝对值增大，兴奋性降低的状态。复极化（repolarization）：由去极化状态恢复到静息时膜外为正、膜内为负的极化状态的过程，称为复极化。,二、细胞的生物电现象(图),上一页,结束放映,下一页,1.静息电位的概念静息电位（restingpotential）：细胞未受刺激时，存在于膜内外两侧的电位差，呈外正内负的极化状态。(图)K+的平衡电位（equilibriumpotential）：当膜内外K+浓度差所形成的向外扩散力量和阻止K+继续外流的电场力达到动态平衡时，K+的净通量为零，此时所形成的电位差稳定于某一数值而不再增加，此电位差称为K+的平衡电位。,（一）静息电位（restingpotential,RP）,上一页,结束放映,下一页,2、静息电位的形成机制（1）化学现象,两个条件：膜两侧的离子分布不均，存在浓度差；对离子有选择性通透的膜。K+差是促使K+扩散的动力，电位差是K+继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量为零平衡电位。,通透膜,选择性通透膜,上一页,下一页,结束放映,静息状态下细胞膜内、外离子分布不均匀(表)Na+iNa+o110,K+iK+o301Cl-iCl-o114,A-iA-o41,（2）静息电位的产生条件,主要离子分布：,膜内：,膜外：,上一页,下一页,结束放映,静息状态下膜对离子有选择性通透性通透性：K+Cl-Na+A-,上一页,下一页,结束放映,3.证明RP的实验,（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。,（乙）当A电极位于细胞膜外，B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。,（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。,上一页,下一页,结束放映,4.与RP相关的概念静息电位:细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位（membranepotential）。RP值:哺乳动物神经、骨骼肌和心肌细胞为-70-90mV，红细胞约为-10mV左右。RP值描述:RP膜内负电位(-70-90mV)=超极化RP膜内负电位(-70-50mV)=去极化,上一页,下一页,结束放映,5、静息电位的意义：活细胞只有在恢复静息状态时，才能解除Na+通道的失活状态，恢复K+正常的通透性，也才能接受新的刺激而兴奋。因此，静息电位的存在是产生动作电位的基础。,上一页,下一页,结束放映,（二）动作电位(actionpotential,AP)1.概念可兴奋细胞受到刺激，膜在RP基础上发生一次短暂、可逆的,可扩布性电位波动。,上一页,下一页,结束放映,去极化,上升支,下降支,2.动作电位的图形,刺激,局部电位,阈电位,去极化,零电位,反极化（超射）,复极化,（负、正）后电位,上一页,下一页,结束放映,去极相与Na+平衡电位即上升相，由Na+内流引起，当Na+内流形成的膜内正电位足以阻止Na+进一步内流时，则达到Na+平衡电位。复极相当达到Na+平衡电位后，细胞膜上Na+通道失活，K+通道打开，K+外流，造成动作电位的复极相。后电位动作电位在复极后期发生的一些微小而缓慢的电位波动，为后电位，包括负后电位和正后电位。,上一页,下一页,结束放映,上一页,结束放映,下一页,上升支去极化（-700mV）超射（0+30mV）下降支复极化（+30mV-70mV）去极化后电位（负后电位）超极化后电位（正后电位）,峰电位,后电位,动作电位,上一页,结束放映,下一页,去极相,锋电位（spikepotential）：构成动作电位主要部分的一次短促而尖锐的脉冲样变化，是细胞兴奋的标志。后电位（afterpotential）：继锋电位后所出现的电位波动，可分为负后电位（去极化后电位）和正后电位（超极化后电位）。它代表细胞兴奋后兴奋性的恢复过程。（图）,上一页,结束放映,下一页,(1)AP产生的基本条件膜内外存在Na+差:Na+iNa+O110；膜受到阈刺激时，对离子通透性增加：即电压门控性Na+、K+通道激活而开放,3、动作电位的产生机制,上一页,下一页,结束放映,（2）AP的产生机制,AP上升支,AP下降支,上一页,下一页,结束放映,刺激,膜上少量Na+通道开放,Na+顺浓度差少量内流局部电位,阈电位Na通道大量开放,再生式内流,Na+i、K+O激活Na+K+泵,（2）AP的产生机制,AP上升支,Na+内流停止+同时K+通道激活,K迅速外流,（AP下降支）,离子恢复到兴奋前水平,上一页,下一页,结束放映,结论AP上升支由Na内流形成，下降支是K外流形成，后电位与NaK泵活动有关。AP=Na的平衡电位。,Nernst公式的计算AP达到的超射值相当于计算所得的ENa值。应用Na通道阻断剂河豚毒后，内向电流全部消失（AP消失）。,证明,上一页,下一页,结束放映,4.AP的特征(1)不衰减传导;(2)“全或无”现象（即大小与刺激强度关）;(3)不融合。5.AP的意义AP是细胞兴奋的客观标志。,上一页,下一页,结束放映,几点说明1.刺激(1)在细胞膜内施加负相电流（或膜外施加正相电流）刺激时，会引起超极化，不会引发AP；相反，会引起去极化，引发AP；(2)刺激：阈刺激、阈上刺激、阈下刺激，前二者能使膜电位去极化达到阈电位引发AP；后者只能引起局部电位。,2.阈电位:指激活电压门控性Na+通道的临界值当膜电位达到阈电位后，导致Na+通道开放与Na+内流之间出现再生性循环。,上一页,下一页,结束放映,（三）局部电位（localpotential),概念由阈下刺激引起的低于阈电位的小的电位变化，即局部电位。,上一页,下一页,结束放映,局部电位的特点不具有“全或无”现象。其幅值可随刺激强度的增加而增大。电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小，即衰减传播。具有总和效应：时间性总和与空间性总和。,上一页,下一页,结束放映,时间性总和,空间性总和,上一页,下一页,结束放映,三、兴奋在同一细胞上的传导（一）传导机制：局部电流,上一页,下一页,结束放映,（二）传导方式无髓鞘N纤维的兴奋传导：近距离局部电流；有髓鞘N纤维的兴奋传导：远距离局部电流(跳跃式)。,上一页,下一页,结束放映,上一页,结束放映,下一页,(1)无髓神经纤维的传导,(2)有髓神经纤维（图）的传导,（三）传导特点1、生理完整性2、双向性3、相对不疲劳性4、绝缘性5、不衰减性或“全或无”现象,上一页,下一页,结束放映,复习思考题1.静息电位产生的原理是什么？如何证明？2.动作电位是怎么发生的？如何证明动作电位是钠的平衡电位？3.发生兴奋过程中，如何证明有兴奋性的变化？为什么会发生这些变化？4.兴奋是如何传导的？影响传导速度的因素有哪些？5.试比较局部电位和动作电位的区别。,上一页,下一页,结束放映,6.刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么？7.绝对不应期是否指潜伏期？潜伏期是否等于引起兴奋所需的最短刺激作用时间？8.神经干上某点发生兴奋后，除向前传导外，能否逆传？为什么？9.试比较改变刺激强度，单一神经纤维与神经干的动作电位变化？为什么？10.血K+浓度对兴奋性、RP和AP有何影响？,上一页,下一页,结束放映,第四节肌细胞的收缩功能一、肌细胞的收缩功能（一）神经肌肉接头处的兴奋传递,1、N-M接头的结构接头前膜：囊泡内含ACh,。接头间隙：约50-60nm。接头后膜：又称终板膜。存在ACh受体（N2受体），能与ACh发生特异性结合。无电压性门控性钠通道。,接头间隙,上一页,下一页,结束放映,2.N-M接头处的兴奋传递过程,AP传到轴突末稍,膜Ca2通道开放，Ca2向膜内流动,接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放),ACh与终板膜上的ACh门控通道结合,膜对Na、K(尤其是Na)通透性,终板膜去极化终板电位（EPP）,EPP电紧张性扩布至肌膜,去极化达到阈电位,爆发肌细胞膜AP,上一页,下一页,结束放映,3.N-M接头处的兴奋传递特征（1）是电-化学-电的过程N末梢APACh受体EPP肌膜AP（2）具1对1的关系（解释）足量释放（Ach），及时清除。（3）单向传递（4）时间延搁（5）易受药物和其他环境因素的,上一页,下一页,结束放映,4.影响N-M接头处兴奋传递的因素（1）阻断ACh受体箭毒，银环蛇毒，肌松剂（2）抑制胆碱酯酶活性有机磷，新斯的明。（3）自身免疫性疾病重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。（4）接头前膜ACh释放肉毒杆菌中毒。5.EPP的特征无“全或无”现象；无不应期；有总和现象；大小与ACh释放量呈正比。,上一页,下一页,结束放映,（二）骨骼肌细胞的结构,上一页,下一页,结束放映,是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。,1.肌管系统横管系统：T管。纵管系统：L管。三联管：T管+终池2,2.肌小节,上一页,下一页,结束放映,3.肌原纤维粗肌丝由肌球或称肌凝蛋白组成，头部一膨大部横桥（1）能与细肌丝上结合位点可逆性结合;（2）具有ATP酶作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。,细肌丝肌动蛋白：有与横桥结合位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。,上一页,下一页,结束放映,1.兴奋-收缩耦联2.肌丝滑行,（三）骨骼肌收缩机制,上一页,下一页,结束放映,1.兴奋-收缩耦联三个主要步骤(1)肌膜电兴奋的传导；(2)三联管处的信息传递；(3)肌浆网释放Ca2+；Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物,上一页,下一页,结束放映,飞入横桥摆动动画,肌节缩短=肌细胞收缩,牵拉细肌丝朝肌节中央滑行,横桥摆动,横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量,原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点,Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型改变,终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆,2.肌丝滑行,上一页,下一页,结束放映,上一页,下一页,上一页,下一页,结束放映,肌丝滑行几点说明1.肌细胞收缩时肌原纤维缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。,上一页,下一页,结束放映,2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。,上一页,下一页,结束放映,（四）骨骼肌舒张机制,兴奋-收缩耦联后,肌膜电位复极化,终池膜对Ca2+通透性肌浆网膜Ca2+泵激活,肌浆网膜Ca2+,Ca2+与肌钙蛋白解离,原肌凝蛋白复盖的横桥结合位点,骨骼肌舒张,上一页,下一页,结束放映,二、骨骼肌收缩的形式,上一页,下一页,结束放映,(一)收缩形式1.单收缩与复合收缩:单收缩肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。复合收缩肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。不完全强直收缩新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现强而持久的收缩过程称之。完全强直收缩新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现强而持久的收缩过程称之。,上一页,下一页,结束放映,2.等长收缩与等张收缩等长收缩收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩(isometriccontraction)。等张收缩收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩(isotoniccontraction)。注等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇的负荷大小有关负荷小于肌张力时,出现等张收缩；负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩；正常人体骨骼肌收缩大多是混合式,且总是等长收缩在前,肌张力增加到超后负荷时,才出现等张收缩。,上一页,下一页,结束放映,(二)影响收缩因素1.前负荷(preload)前负荷肌节初长度粗细肌丝的重叠程度肌张力。肌节最适初长（2.0-2.2m），粗细肌丝重叠佳，肌缩速度、幅度和张力最大；大于最适初长，粗细肌丝重叠，肌缩速度、幅度和张力；小于最适初长，粗细肌丝重叠，肌缩速度、幅度和张力虽然，但不如最适初长时。,上一页,下一页,结束放映,2.后负荷(afterload)在等张收缩条件下观察负荷对肌缩张力和速度的影响。后负荷为0肌缩速度、幅度、张力最小；后负荷肌缩速度、幅度、张力；后负荷肌缩速度、幅度、张力。后负荷过大，肌缩张力，但肌缩速度、幅度，不利作功；后负荷过小，肌缩速度、幅度，但肌缩张力，不利作功。,曲线1：张力-速度曲线曲线2：速度张力=功率,上一页,下一页,结束放映,3.肌缩能力与负荷无关、决定收缩效应的内在特性。肌缩能力肌缩速度、幅度和张力；肌缩能力肌缩速度、幅度和张力。(1)决定肌缩效应的内在特性主要是：兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平；肌球蛋白的ATP酶活性。(2)调节和影响肌缩效应内在特性的因素：许多神经递质、体液物质、病理因素和药物,上一页,下一页,结束放映,复习思考题1.为何将神经肌肉接头ACh的释放成为量子释放？有何实验证据？2.为何终板电位无超射现象？3.试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。4.何谓肌小节？肌小节中有哪些成分？5.何谓兴奋-收缩偶联？其结构基础是什么？Ca2+起何作用？几种收缩蛋白质各起什么作用？6.肌细胞收缩是怎样发生的？7.何谓单收缩和强直收缩？8.前负荷和后负荷各对肌收缩有何影响？9.刺激神经肌肉标本的神经，肌肉不发生收缩，可能有哪些原因？如何鉴别？,上一页,下一页,结束放映,放映结束,结束放映,上一页,返回,下一张,返回,返回,返回,下一张,下一张,返回,下一张,返回,返回,下一张,返回,下一张,下一张,下一