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文档简介

1,第七章神经科疾病(脑血管疾病),下篇临床疾病概要,2,概述,概念:脑血管病是各种病因使脑血管发生病变引起脑部疾病的总称。急性脑血管病又称脑中风。流行病学:脑血管病与心脏病、恶性肿瘤构成了三大致死疾病。发病率约为120180/10万,死亡率约为60120/10万。严重影响病后的生存质量,给社会带来了很大的负担。,3,高发病率,高复发率,高死亡率,高致残率,脑血管病,4,中风是急症,5,突然病倒的疾病-脑中风,脑中风顾名思义是突然遇上不好的邪风而病倒的疾病,泛指因脑血管阻塞或破裂,所突然出现各式各样的状态。,6,脑部的血液供应,颈内动脉系统眼动脉后交通动脉脉络膜前动脉大脑前动脉大脑中动脉供应眼部及大脑半球前3/5部分即额叶、颞叶、顶叶及基底节区的血液,椎-基底动脉系统小脑后下动脉小脑前下动脉脑桥支内听动脉小脑上动脉大脑后动脉供应大脑半球后2/5部分即枕叶及颞叶的基底面,枕叶的内侧及丘脑等,7,Willis环(脑底动脉环),组成:双侧大脑前、前交通、颈内、大脑后、后交通组成。意义:吻合双侧半球、前后循环之间的血流,保证大脑的血供。,8,9,病因,血管壁病变心脏病动脉硬化心房纤颤动脉炎心肌梗塞先天异常血液成分改变血管损伤血粘度增高血液动力学凝血机制异常高血压低血压其他,10,危险因素,年龄(age)5575岁家族史(heredity)高血压(hypertention)高血脂心脏病(heartdisease)眼底动脉硬化糖尿病(diabetes)血液学因素无症状性颈动脉杂音吸烟(smoking)饮酒(alcoholism)饮食因素(food)超重(overweight)口服避孕药,11,分类,缺血性短暂性脑供血不足(TIA)脑梗塞:脑血栓形成脑栓塞出血性脑出血蛛网膜下腔出血,12,急性脑血管病,13,按1986年中华医学会第二次全国脑血管病学术会议第三次修正草案,分类如下:,14,短暂性脑缺血发作(TIA),概念病因及发病机制临床表现诊断及鉴别诊断治疗及预防预后,15,概念,TIA是指颈动脉或椎-基底动脉系统一过性供血不足,导致供血区的局灶性神经功能障碍,出现相应的症状及体征。一般在5分钟内达高峰,一次发作常持续520分钟,多在1小时内,最长不超过24小时,但可反复发作。,16,病因及发病机制,目前有多种学说:微栓塞血液动力学改变颈部动脉受压其它-盗血血管痉挛血液成分改变,17,临床表现,TIA基本临床特征发作性短暂性,症状多在1小时内缓解可逆性,症状可完全恢复,一般不留神经功能缺损反复性,每次发作出现的局灶症状符合一定的血管供应区年龄多在50岁以上,18,颈动脉系统TIA,常见症状对侧单肢无力(上肢多见)或轻偏瘫可伴有面部轻瘫特征性症状病变侧单眼一过性黑朦或失明主侧半球受累可出现失语症,19,椎-基底动脉系统TIA,常见症状眩晕、平衡失调,多不伴有耳鸣特征性症状跌倒发作(dropattack)双眼视力障碍短暂性全面性遗忘症可能出现的症状吞咽障碍、构音不清共济失调复视意识障碍伴或不伴瞳孔缩小,20,TIA辅助检查,临床上没有TIA的常规、标准化评估顺序和固定的辅助诊断检查项目,常依可能的病因、发病机制来选定头颅CT和MRICT有助于排除与TIA类似表现的颅内病变MRI的阳性率更高,但是临床并不主张常规应用MRI进行筛查脑血管影像:MRA、CTA及DSA,以后者最准确超声检查:颈部动脉硬化斑块、心源性栓子、颅内动脉狭窄、侧支循环情况、栓子监测其他:血红蛋白、红细胞压积、血小板、凝血功能、局部脑血流测定等,21,诊断及鉴别诊断,诊断主要依靠病史鉴别诊断:局限性癫痫美尼尔(meniere)病,22,治疗及预后,病因治疗药物治疗:抗血小板聚集剂(阿司匹林)抗凝治疗(低分子肝素)钙拮抗剂中医治疗外科治疗预后未经治疗者1/3以后发展为脑梗塞,23,脑梗塞,概念:是指脑部血液供应障碍,缺血、缺氧引起脑组织坏死软化。常见类型:脑血栓形成脑栓塞脑分水岭梗塞腔隙性梗塞,24,脑血栓形成,病因病理临床表现诊断及鉴别诊断治疗预后及预防,25,病因,动脉粥样硬化最常见动脉炎血管畸形血液异常高凝状态真性红细胞增多症好发部位大脑中动脉颈动脉虹吸部及起始部椎动脉及基底动脉中下段,26,病理,脑动脉闭塞6小时以内脑组织改变不明显,848小时缺血最重的中心部位发生软化,周围形成半暗带脑组织肿胀、变软,灰白质界限不清,严重时可形成脑疝。,27,28,临床表现,多见于有动脉硬化的老年人,常伴有高血压、冠心病或糖尿病多于安静状态下发病,数小时或12天达到高峰通常意识清楚,大面积梗塞时也可出现脑疝,甚至死亡临床类型完全型、进展型、缓慢进展型、RIND有神经系统定位体征,29,不同动脉闭塞的临床表现,颈内动脉系统:病变对侧肢体瘫痪或感觉障碍,两眼向病变侧凝视,病变在主侧半球者常有失语等。椎-基底动脉系统:眩晕、眼震、复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调及交叉瘫等。,30,辅助检查,常规检查查血糖、血脂、血液流变学、心电图CT检查:是最常用的检查,但是对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感,发病当天多正常,2448小时后梗塞区出现低密度灶MRI检查:较CT显示病灶早,脑干梗塞应做MRI检查DWI可早期显示缺血组织的大小、部位,甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。早期梗死的诊断敏感性达到88%100%,特异性达到95%100%PWI改变的区域较弥散加权改变范围大,目前认为弥散-灌注不匹配区域为半暗带脑血管造影DSA、MRA、CTA,对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助经颅多普勒超声(TCD),31,32,33,诊断及鉴别诊断,诊断要点发病年龄多较高多有动脉硬化及高血压病史病前可有TIA多在安静状态下发病症状多在几小时或更长时间内逐渐加重意识清楚但神经系统局灶体征明显CT早期多正常,2448小时后出现低密度灶鉴别诊断脑出血、脑栓塞、颅内占位性病变,34,治疗,急性期治疗治疗原则:调整血压,防治并发症,防止血栓进展及减少梗塞范围,大面积脑梗塞应控制脑水肿,防止脑疝发生,35,一、防止血栓进展及溶栓治疗,1.抗血小板聚集小剂量阿司匹林、抵克力得、潘生丁等2.抗凝速避凝、法安明、立迈青等3.降纤蝮蛇抗栓酶、降纤酶、克栓酶等4.溶栓,36,溶栓适应症:年龄小于70岁无意识障碍CT排除出血且无低密度病灶血压低于200/120mmHg近期无脑出血、蛛网膜下腔出血、大手术史非出血体质溶栓时间窗:6小时内常用制剂:尿激酶、t-PA等用法:尿激酶100万IU150万IU,溶于生理盐水100200ml中,持续静滴30min,监测凝血象t-PA0.9mg/kg(最大剂量90mg),先静脉推注10%(1min),其余剂量连续静滴,60min滴完,37,病例大脑中动脉闭塞(男,57岁,右肢乏力2小时),溶栓前,溶栓后,38,二、增加局部脑血流,改善微循环,1.调整血压、扩容:使血压维持在临界高血压水平,避免脑血流量减少加重梗塞。扩容制剂有低分子右旋糖苷、代血浆、甘露醇、白蛋白等。2.扩张血管:急性期不宜使用血管扩张剂原因:1)引起颅内盗血2)加重脑水肿使颅内压增高3)易导致出血性梗塞4)使血压下降故应在超早期及恢复期或症状轻微、病灶较小时使用,39,3.降低血液黏度血液稀释分高容量稀释、等容量稀释、低容量稀释三种,40,三、控制脑水肿,降低颅内压,甘露醇、白蛋白、利尿剂、甘油、激素,41,四、保护脑组织,1.钙离子拮抗剂:西比灵、尼莫地平等2.NMDA受体拮抗剂3.谷氨酸拮抗剂4.神经节苷脂5.神经营养因子6.抗自由基7.亚低温8.镁盐9.胰岛素维持血糖正常低限水平,42,其他,五、改善脑代谢B族维生素、胞二磷胆碱、脑活素、高压氧、能量合剂等六、血疗自血光量子疗法、氦-氖激光血管内照射七、中医中药八、防止并发症九、病因治疗十、外科手术十一、卒中单元,43,卒中单元,参照美国、英国循证医学观点,目前急性脑梗死治疗的最有效的治疗方法是卒中单元。卒中单元集医疗、康复、健康心理教育预防于一体的治疗,降低病死率达15%,致残率下降32%(国外)。,44,恢复期治疗目的促进神经功能恢复(语言和肢体的功能恢复)措施功能锻炼、理疗、体疗、针灸等,45,预后及预防,预后急性期死亡率约5%15%,其中有2/3死于并发症预防主要是针对脑血栓形成的危险因素进行治疗,46,脑栓塞,概念病因病理和病理生理临床表现辅助检查诊断及鉴别诊断治疗及预防预后,47,概念:脑栓塞指各种栓子随血流进入脑动脉造成血流阻塞,引起相应供血区脑组织缺血坏死出现脑功能障碍病因心源性(风心,心梗,心内膜炎,心脏手术并发症等)非心源性(大血管的硬化斑块脱落,脓栓,气栓,癌栓,脂栓等)来源不明,48,病理和病理生理,多见于颈内动脉系统,尤其是左侧大脑中动脉病理上与脑血栓形成基本相同。不同之处:前者引起出血性梗塞的机会多。前者梗塞范围较大,症状较严重。病理生理栓子突然堵塞动脉,侧支循环不能迅速建立,供血区急性缺血,同时常伴有血管痉挛,故起病时脑缺血范围较广,症状较严重,当痉挛缓解,栓子碎裂、溶解,侧支循环建立时,症状可有所缓解。,49,临床表现,发病急骤,症状在数秒或数分钟内达高峰,是血管病中最快的多属完全性中风,栓塞部位继发血栓时病情可逐渐进展可有头痛、局灶性癫痫和不同程度的意识障碍神经系统定位体征原发病的症状和体征易发生梗塞后出血,50,辅助检查,头部CT有低密度病灶,低密度区中有高密度影提示为出血性梗塞腰穿可正常,有脑水肿时颅压可升高,出血性梗塞可有红细胞心电图可见心律失常、心肌梗塞等胸片脑血管造影,51,诊断及鉴别诊断,诊断:急骤起病,有定位体征,有栓子来源鉴别诊断:与脑出血、脑血栓鉴别有局限性癫痫者应与其它引起癫痫的疾病鉴别,52,治疗及预后,治疗:包括针对脑部病变的治疗及引起栓塞的原发病的治疗。脑部病变的治疗与血栓形成相似。主要目的为改善脑循环,减少梗塞范围。排除出血性梗塞后可用抗凝治疗。预后:死亡率为515%,存活者5060%可复发。预防:防治各种原发病。,53,脑出血,病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断及鉴别诊断治疗及预防预后,54,病因及发病机制,高血压和动脉硬化并存是最常见的原因高血压使脑小动脉形成动脉瘤高血压引起脑小动脉痉挛,造成远端脑组织坏死、点状出血,出血点融合即成大片出血脑动脉的外膜和中层较薄弱高血压导致脑小动脉玻璃样变,使内膜薄弱、破裂形成夹层动脉瘤,容易破裂出血。其他:先天脑血管畸形;血液病;抗凝药物;脑动脉炎、肿瘤破坏血管壁等。,55,病理,好发部位7080%发生于内囊(基底节)区按内囊与出血的关系分外侧型(壳核出血)内侧型(丘脑出血)混合型其次发生于脑叶、桥脑、小脑血肿压迫周围组织水肿颅内压升高脑组织移位脑疝死亡急性期后血块溶解吸收胶质增生瘢痕,56,临床表现,有高血压病史多在活动状态下急性发病,迅速进展有明显的全脑症状,头痛、呕吐、意识障碍血压明显增高有神经系统的定位体征可有脑膜刺激征,57,各部位脑出血特点:1基底节区出血最多见,约占6070%壳核出血:三偏征、两眼可向病灶侧凝视、优势半球可有失语。丘脑出血:意识障碍重,对侧偏瘫,中枢性高热、呕吐咖啡样胃内容物。两眼常向内或内下方凝视,如双侧瞳孔不等大,一般为出血侧散大,指示已有小脑幕疝形成。,58,59,60,2脑叶出血或称皮质下白质出血约占脑出血的15%年轻人多由血管畸形moyamoya病(烟雾病)引起,老年人常见于高血压动脉硬化,其次为类淀粉样血管病等。脑叶出血以顶叶最多见,依次为颞、枕、额叶临床症状大致可分为三组:无瘫痪及躯体感觉障碍者:头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液需与蛛网膜下腔出血鉴别;有瘫痪和(或)躯体感觉障碍者发病即昏迷者。,61,62,3脑桥出血占脑出血10左右小量出血(轻型):意识清楚,交叉瘫,双眼向病灶对侧凝视;大量出血(5ml,重型):昏迷早且重,四肢弛缓性瘫,双侧瞳孔呈针尖样,中枢性高热,呼吸不规则,多于2448小时内死亡。4小脑出血约占脑出血的10%发病突然;眩晕明显,频繁呕吐;枕部疼痛;病变侧共济失调;可见眼球震颤;颈项强直;颅内压增高明显,昏迷加深,枕大孔疝死亡。,63,64,65,5脑室出血原发性指脉络丛血管出血及室管膜下1.5cm内出血破入脑室者。原发性脑室出血:以前认为罕见,现已证实占脑出血的35。轻型:头痛,呕吐,项强,Kernig征(),酷似蛛网膜下腔出血;重型:全部脑室均被血液充满,发病即深度昏迷,呕吐,瞳孔极度缩小,两眼分离斜视或眼球浮动,四肢弛缓性瘫,可有去脑强直,呼吸深,鼾声明显,体温明显升高,面部充血多汗,预后严重,多迅速死亡。,66,67,辅助检查,常规检查:血尿常规、血糖、肾功等头部CT:发病后立即出现高密度影,并可显示血肿的部位、大小、临近水肿带、有否移位及是否破入脑室血量的估算:出血量=0.5最大面积长轴(cm)最大面积短轴(cm)层面数腰穿:慎重进行,脑脊液压力增高,多呈血性血管造影:寻找出血原因,68,69,诊断及鉴别诊断,诊断:依靠有高血压病史,活动中发病,进展迅速,有不同程度的颅高压症状及神经系统定位体征可做出诊断鉴别诊断:有意识障碍者应与全身性疾病引起的昏迷鉴别全脑症状不明显者应与脑梗塞鉴别与蛛网膜下腔出血鉴别依靠有无定位体征,70,脑出血和脑梗塞的鉴别要点,脑出血脑梗塞1.发病年龄60岁以下多60岁以上2.TIA史多无常有3.起病状态活动中安静状态或睡眠中4.起病速急(分、时)较缓(时、日)5.血压明显增高正常或增高6.全脑症状明显多无7.意识障碍较重较轻或无8.颈强直可有无9.头颅CT高密度病灶低密度病灶10.脑脊液血性,洗肉水样无色透明,71,治疗,急性期治疗原则:防止进一步出血降低颅内压,控制脑水肿维持生命体征防止并发症适合手术的手术治疗恢复期治疗:促进神经机能恢复,72,脑出血发病那一刻禁止的动作,老公啊,你醒醒!,73,(一)急性脑出血的内科治疗,1、一般治疗(1)卧床休息:一般应卧床休息24周,避免情绪激动及血压升高。(2)保持呼吸道通畅:昏迷患者应将头歪向一侧,以利于口腔分泌物及呕吐物流出,并可防止舌根后坠阻塞呼吸道,随时吸出口腔内的分泌物和呕吐物,必要时行气管切开。,74,(3)吸氧:有意识障碍、血氧饱和度下降或有缺氧现象的患者应给予吸氧。(4)鼻饲:昏迷或有吞咽困难者在发病第23天即应鼻饲。(5)对症治疗:过度烦躁不安的患者可适量用镇静药;便秘者可选用缓泻剂。,75,(6)预防感染:加强口腔护理,及时吸痰,保持呼吸道通畅;留置导尿时应做膀胱冲洗,昏迷患者可酌情用抗菌素预防感染。(7)观察病情:严密注意患者的意识、瞳孔大小、血压、呼吸等改变,有条件时应对昏迷患者进行监护。,76,2、调控血压脑出血患者血压的控制并无一定的标准,应视患者的年龄、既往有无高血压、有无颅内压增高、出血原因、发病时间等情况而定。一般可遵循下列原则:(1)脑出血患者不要急于降血压,因为脑出血后的血压升高是对颅内压升高的一种反射性自我调节,应先降颅内压后,再根据血压情况决定是否进行降血压治疗。,77,(2)血压200/110mmHg时,在降颅压的同时可慎重平稳降血压治疗,使血压维持在略高于发病前水平或180/105mmHg左右;收缩压在170200mmHg或舒张压100110mmHg,暂时尚可不必使用降压药,先脱水降颅压,并严密观察血压情况,必要时再用降压药。血压降低幅度不宜过大,否则可能造成脑低灌注。收缩压165mmHg或舒张压95mmHg,不需降血压治疗。(3)血压过低者应升压治疗,以保持脑灌注压。,78,3、降低颅内压(1)甘露醇:其渗透压约为血浆的4倍,用药后血浆渗透压明显增高,使脑组织的水分迅速进入血液中,经肾脏排出,大约8g甘露醇带出100ml水分。一般用药后10分钟开始利尿,23小时作用达高峰,维持46小时,有反跳现象。可用20甘露醇125250ml快速静脉滴注,68小时1次,一般情况应用57天为宜。颅内压增高明显或有脑疝形成时,可加大剂量,快速静推,使用时间也可延长。,79,(2)呋喃苯胺酸(速尿):一般用2040mg静注,68小时1次,与甘露醇交替使用可减轻二者的不良反应。(3)甘油果糖:其渗透压约相当于血浆的7倍,起作用的时间较慢,约30分钟,但持续时间较长(612小时)。可用250500ml静脉滴注,每日12次,脱水作用温和,一般无反跳现象,并可提供一定的热量,肾功能不全者也可考虑使用。甘油盐水溶血作用较多,不推荐使用。,80,(4)皮质类固醇激素虽可减轻脑水肿,但易引起感染、升高血糖、诱发应激性溃疡,故多不主张使用。(5)大量白蛋白(20g,每日2次),可佐治脱水,但价格较贵,可酌情考虑使用。在使用脱水药物时,应注意心肾功能,特别是老年患者大量使用甘露醇易致心肾功能衰竭,应记出入量,观察心律及心率变化;甘油盐水滴注过快时可导致溶血;速尿易致水电解质紊乱特别是低血钾,均应高度重视。,81,4、止血药物病情稳定时一般不用,少数患者在出血早期(多在24小时内)有可能继续出血,可用止血药;若有凝血功能障碍,可应用,时间不超过1周。5、亚低温治疗亚低温治疗是辅助治疗脑出血的一种方法,初步的基础与临床研究认为局部亚低温是一项有前途的治疗措施,而且越早用越好。有条件的单位可以试用,并总结经验。6、康复治疗早期将患肢置于功能位,如病情允许,危险期过后,应及早进行肢体功能、言语障碍及心理的康复治疗。,82,(二)手术治疗,去骨瓣减压术对颅压非常高的减压较充分,但创伤较大,已经较少单独采用;内窥镜血肿清除术只有少数医院在试行阶段;钻孔穿刺碎吸术对脑组织损伤较大已基本不用;小骨窗手术止血效果较好,比较适合血肿靠外的脑出血,对深部的血肿止血往往不够彻底,对颅压较高者,减压不够充分;,83,微创穿刺血肿清除术适用于各种血肿,但由于不能在直视下止血,可能发生再出血,优点是简单、方便、易行,在病房及处置室即可完成手术,同时由于不需要复杂的仪器设备,术后引流可放置时间较长,感染机会较少,现已在国内广泛开展。目前正在利用YL-型穿刺针进行多中心、随机对照研究,不久将能取得较客观的评价。全脑室出血采用脑室穿刺引流术加腰穿放液治疗很有效,即使深昏迷患者也可能取得良好的效果。,84,预后及预防,预后:决定于出血部位、出血量及是否有合并症。轻型脑出血经治疗后可明显好转,重症者死亡率高,多在数小时至数天内因脑疝死亡,昏迷一周以上者常死于并发症预防:重点在于防治高血压,85,蛛网膜下腔出血(SAH),概念病因发病机制及病理临床表现辅助检查诊断及鉴别诊断治疗,86,概念及病因,概念:各种原因出血血液流入蛛网膜下腔自发性:原发性;继发性外伤性病因:最常见的病因是先天性动脉瘤其次是血管畸形高血压动脉硬化动

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