低钾血症的诊断PPT课件.ppt

低钾血症的诊断治疗进展,概述,钾是人体生命活动中必须的矿物质之一，正常人血清钾浓度3.55.5(5.0)mEq/L,其中98%在细胞内，仅2%在胞外，我们测定的血钾指胞外钾浓度。,低血钾症,正常血清钾浓度为3.55.5（5.0）mEq/L，血清K+3.5mEq/L为低血钾症。有人把低钾血症分为轻、中、重度，即血清K3.03.5mmol/L为轻度低血钾；2.53.0mEq/L为中度低血钾；6.0，则远端RTA成立。如出现低血钙、低血磷、骨病、肾结石或肾钙化，则更支持诊断。儿童可有发育延迟和佝偻病。对不完全性远端RTA患者，进行氯化铵负荷试验（有肝病者可用氯化钙代替），若获得阳性结果（尿PH不能降至5.5以下）则本病诊断成立。,II型肾小管酸中毒（近端肾小管酸中毒）近端肾小管HCO3-重吸收障碍，发生尿液酸化障碍。这是由于肾小管上皮细胞管腔侧Na+-H+交换障碍（近端肾小管对HCO3-重吸收要依靠此NA+-H+交换），和/或肾小管上皮细胞基底侧Na+-HCO-3协同转动障碍所致。临床特点：虽然II型RTA也是高血氯性代谢性酸中毒，但化验尿液可滴定酸及NH4+正常，尿HCO-3增多。由于尿液仍能在远端肾小管酸化，故尿液PH常15%即可诊断。,糖尿病酮症酸中毒（DKA）DKA引起渗透性利尿而尿K+排泄增多，但酸中毒时细胞内钾向胞外转移，使机体缺钾被掩盖，当输液和胰岛素治疗后容易发生低血钾症。11.白血病12.某些药物促进尿K+排法：如青霉素,13.恶性高血压恶性高血压，舒张压120mmHg时低血钾发生率可达20%，有视神经乳头水肿者高达43%。其原因与醛固酮继发性增高有关。,皮肤失钾过多,大量出汗：汗液中含Na+低、含K+高，大量出汗可以直接通过皮肤丢失K+，大量出汗，血容量下降，产生继发性醛固酮增多而尿中排K+增多。烧伤：大面积烧伤，36-48h后可发生低血钾，这与烧伤创面失K+有关。,钾向细胞内转移,胰岛素和/或葡萄糖胰岛素与葡萄糖联合应用，促进葡萄糖利用或生成糖原，使大量K+进入胞内，血钾下降。对于高钾血症的处理首先选用的处理方法是用葡萄糖联合胰岛素的应用。碱中毒代谢性碱中毒可伴有低血钾，这是因为H+从胞内溢出至胞外，而胞外K+进入胞内。也可能机体处于缺K+状态。,3.低钾性周期性麻痹低钾性周期性麻痹（hypokalemicperiodicparalysis）这是一种家族性显性遗传性疾病，发作时肌肉松弛无力或麻痹，持续数小时或数周，发作间歇期完全正常。根据发作时血清K+浓度不同，可以分为低血钾型、正常血钾型、高血钾型，其中以低血钾型为最常见。,低钾性周期性麻痹以2040岁男性多见，一般于夜间睡眠后或清晨起床突然肢体麻木、不能动弹、伴肢体酸痛、发胀针刺样感觉。瘫痪以肢体为主，近端重于远端，下肢重于上肢，数小时至1-2天达高峰，严重者可发生呼吸肌麻痹、心动过速、室性早搏和血压升高。,低血钾性周期性麻痹诱发因素：活动后休息、进食高糖饮食，注射葡萄糖、肾上腺素、ACTH及盐皮质激素等。心得安、diazoxide（氨甲苯噻嗪）、甲吡酮、安替舒通等对部分患者防止或减轻发作的作用。诊断要点：周期性发作性下肢麻痹，无感觉异常，腱反射减弱或消失，血钾下降而24小时尿钾定量也低，提示患者低血钾是由于血K从胞外向胞内转移所致。,4.甲状腺机能亢症甲亢患者可伴有低钾性周期性麻痹，随着甲亢治疗而缓解或消失。少数病人，甲亢控制后仍有麻痹发作，则提示两种病并存，需同时治疗两种病。甲亢时甲状腺激素增高，甲状腺激素促进Na+-K+-ATP酶的许多亚单位在骨骼肌的表达，提高肾上腺素能受体对儿荼酚胺的敏感性，因而大剂量心得安（3mg/kg）能迅速递转低血钾低血磷和肢体麻痹。,5.钡中毒食用含用氯化钡的井盐可以引起类似周期性麻痹的发作，四川人俗称“扒病”。可能由于它阻滞K+通道，使胞内K+外流减少。6.棉子油中毒长期服用含棉酚量较高的棉子油，引起慢性中毒而发生低血钾和不育症。根据发病期间尿K排量不增加，因而推测是由于K+向胞内转移，可能由于钾通道阻滞所致。在棉子油中毒者中，有时还发现肾小管损害，这也引起低血钾。,7.细胞摄钾过多当细胞快速增殖，未及时补充足够的钾，也可以发生低血钾症，如维生素B12或叶酸治疗严重巨细胞性多血时就可发生。8.急性应激状态颅脑外伤，心肺复苏、震颤性詀妄、急性缺血性心脏病等导致肾上腺素分泌增加，促进K+向细胞内转移，血K+可降到3.0mmol/L。,9.反复输入冷存红细胞冷存洗涤过的红细胞在冷存过程中可丢失钾50%左右；人为低体温，促进K+进入胞内，也可使血钾至3.0mmol/L。10.某些药物：肾上腺素、麻黄碱类药物、支气管扩张剂、荼碱、咖啡因、维拉帕米中毒等，均促使K+向胞内转移而发生低血钾症。,低血钾的临床表现,神经肌肉系统血K+3.0mmol/L，出现软弱无力，血清K+2.5mmol/L时出现软瘫。若呼吸肌麻痹，则可引起呼吸困难。慢性重度低血钾可引起弥漫性肌病伴纤维萎缩及肌球蛋白尿，诱发急性肾功能不全。平滑肌肌张力下降，出现食欲不振、肠麻痹甚至麻痹性肠梗阻。,3.中枢神经系统病人有烦躁、情绪不稳，精神萎靡，表情淡漠，严重时出现嗜睡、昏迷。4.心脏可伴心律紊乱，主要为房性或室性早搏，也可呈房朴。ECG示为T波低宽，伴U波，Tu融合呈驼峰状，ST段压低0.05mv以上。,5.肾功能损害长期慢性失钾，肾小管上皮细胞空泡变性，间质淋巴细胞浸润，严重时出现纤维性变。临床表现（1）多尿、尿浓缩功能下降，尿渗透下降；（2）肾脏铵产生增多，碳酸氢盐重吸收增加，排H+增加，发生代谢性碱中毒；（3）肾功能减退，可能由于反复发作性间质性肾炎所致。,6.代谢影响（1）低血钾时伴有代谢性碱中毒：血PH，NaHCO3。（2）长期大量丢钾后，Na+和H+进入细胞内，引起胞内酸中毒，胞外碱中毒。（3）大量丢K，影响胰岛素释放，可发生IGT，儿童还可影响其生长发育。,低血钾症的诊断和鉴别诊断,确定有否低血钾正常血清K+3.55.5mmol/L。若血清30mmol或血K25mmol，或血K+20mmol/24h，则为肾性失钾。3.了解肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）和酸碱平衡状态。4.对低血钾症进行诊断和鉴别诊断,低血钾症的治疗,低血钾症是一种严重病态，应积极治疗。对已查出低血钾症的原因者，进行原发病的治疗，有利血钾恢复正常。对低血钾症的患者应积极补钾治疗。补钾治疗时，首先要了解肾功能状态，若有少尿或无尿时，首先要改善肾功能，待每日尿量500ml以上时补钾才较安全。补钾的途径和速度，根据病情而定，一般以口服途径较安全。但血2.5mmol/L、有心律紊乱危险者，可静脉补钾，但需控制补钾的浓度和速度。,低血钾症的诊断思路,低血钾（血钾20mmol/d),代谢性碱中毒,低尿氯(尿氯10mEq/d),正常血压呕吐或胃引流利尿剂应用高碳酸血症后丢氯性腹泻,高血压,正常血压利尿剂应用Bartter综合征严重钾的消耗Gitelman综合征,高醛固酮,低肾素低醛固酮甘草酸类生胃酮Liddle综合征明显盐皮质类固醇过多症(AME)外源性盐皮质类固醇,正常肾素正常醛固酮Cushig综合征,低肾素原发性醛固酮增多症腺瘤增生,高肾素肾血管性高血压恶性高血压分泌肾素肿瘤,肾脏失钾代谢性碱中毒的诊断步骤,.,含钾的制剂有多种，以氯化钾为最常用，每日补充3-6克，但在严重低血钾病例，也可补充8-12g/d，但要注意补钾浓度过高或过快，对心脏有一定的毒性，需心电监护。钾盐可刺激血管壁引起静脉炎，故有时需改用大静脉或中心静脉途径补钾。枸橼酸钾，含钾约9mmol/g，醋酸钾含钾10mmol/g，这两种制剂特别适用于高氯血症性低血钾，如肾小管酸中毒者。谷氨酸钾，含钾4.5mmol/g，适用于肝功能衰竭伴低血钾症，现已少用。,L-门冬氨酸钾镁溶液，含钾3.0mmol/10ml，镁3.5mmol/10ml，门冬氧酸和镁有助于钾进入细胞内，口服型制剂为门冬氨酸钾镁片（潘南金），1-2，3/日。磷酸钾，适用磷和钾两者均缺乏，如糖尿病酮症酸中毒病人。碳酸钾，适用于低血钾和代谢性酸中毒者，如腹泻、肾小管酸中毒者。,纠正低血钾时，由于细胞内缺钾的恢复比较缓慢，一般需4-6天才能达到平衡，严重病例需要10-20天以上才能纠正细胞内缺钾状况。在纠正机体缺钾时，同时应注意有否碱中毒、低血钙及影响肾小管丢钾的药物等因素，低血钙的症状可以被低血钾所掩盖。有低血钾倾向者，可以进食些含钾高的食物、水果和蔬菜，如海藻、坚果、麸（糠）、蔬菜、胡罗卜、土豆、香蕉、西红柿、桔子、牛肉、猪肉、小羊肉等