PBL 糖尿病非酮症高渗透性昏迷PPT课件.ppt

PBL教学法非酮症性高血糖高渗性昏迷,举例,病例摘要：患者女，46岁。多饮多尿22天，昏迷4天，拟诊糖尿病非酮症高渗(NKH)昏迷入院。病人昏迷后在当地县医院查血糖35mmol/L、Na+150mmol/L、K+4.3mmol/L、CI-110mmol/L、血尿素氮(BUN)8.2mmol/L、CO2结合力(CO2CP)20mmol/L、尿糖()、酮体(-)。治疗4天无效转入另一间医院。患者以往健康，无毒物接触史及细胞毒性药物应用史。体检：体温36.7，呼吸20次/分，血压120/75mmHg(1mmHg=0.133kPa)，中度昏迷、呼吸平稳，皮肤多处水泡样改变，无肤色异常及出血斑点，双肺(-)，心率100次/分、律齐、无杂音，肝脾(-)，四肢无水肿及缺血坏死改变，周围血管搏动正常,巴彬斯基征征阳性。,实验室检查：尿糖()，酮体(-)。血WBC8.4109/L、N0.79、L0.21，RBC4.821012/L，血红蛋白(Hb)134g/L，网织红细胞0.9%，Coomb试验和糖水试验阴性。血糖20.4mmol/L，CO2CP19.2mmol/L，Na+192mmol/L，CI-176mmol/L，K+3.03mmol/L,BUN7.8mmol/L，计算血浆有效渗透压410.5mmol/L。血清谷丙转氨酶245.5U/L，谷草转氨酶226.5U/L，乳酸脱氢酶5071.7U/L，肌酸激酶891U/L，-羟丁酸脱氢酶4944.7U/L。心电图无心肌缺血改变。,可能是什么病？非酮症性高血糖高渗性昏迷依据：血糖33.6mmol/L血浆渗透压350mmol/L尿糖强阳性、尿酮体阴性或弱阳性,什么是,NHHDC是糖尿病的急性代谢性并发症之一，是糖尿病昏迷中的一个特殊类型，特别是中老年糖尿病病人，易合并严重并发症。本症与其他高渗综合征一样，主要是由于血糖过高或血钠超高，导致细胞外液高渗透压及渗透性利尿，产生脱水、低血压、休克、电解质紊乱、肾衰竭以至昏迷等严重后果，但无明显酮症与酸中毒。,非酮症性高血糖高渗性昏迷？,是不是NHHDC？,临床症状血浆高渗透压糖尿病病史不明确，但有前驱症状如烦渴、多饮、多尿及意识障碍等神经系统症状可有轻中度意识障碍，癫痫样抽搐，甚至昏迷。体征为病理反射阳性。实验室检查特点为由于脱水、血液浓缩，Hb升高，白血球计数升高，血小板计数升高。血糖极高，33.6mmolL（600mgdl），尿糖强阳性，尿酮体可以阴性，尿比重增高。,是不是NHHDC？,是什么性质和类型的NHHDC？,心源性是由于心输出量突然降低引起脑缺血而诱发的晕厥非心源性脑源性：是指脑部供血的血管发生一时性广泛性缺血所出现的晕厥反射性：血压调节、心率反射弧功能障碍及自主神经功能不全导致血压急骤下降、心输量突然减少所致其他晕厥：哭泣性晕厥、癔症、低血糖晕厥、严重贫血性晕厥、排尿晕厥、咳嗽晕厥,颈动脉系统椎-基动脉系统主动脉弓,血管迷走性晕厥,NHHDC的诱因？,主要原因：心输出量下降；突然剧烈的血压下降、脑血管普遍性暂时性闭塞血管舒缩障碍体位性低血压：血液蓄积下肢、周围血管扩张淤血或血循环反射调节障碍等因素，回心血量心输出量血压脑供血不足。颈动脉窦综合征：颈动脉窦病变、迷走神经兴奋、心率诱因用手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧等。排尿性晕厥：排尿中或排尿结束时发作，持续约1-2min，自行苏醒、无后遗症。体位骤变，排尿时屏气动作或通过迷走神经反射咳嗽性晕厥：剧咳时胸腔内压力增加，静脉血回流受阻疼痛性晕厥：由于血管舒缩功能障碍或迷走神经兴奋，引致发作晕厥心源性晕厥最严重的为阿-斯综合征脑源性晕厥血液成分异常,晕厥机理,脑血流量需达到5060毫升/100克组织/分钟才可满足脑组织代谢需要,相当于12-15%的心输出量。,急性脑供血不足,如何救治与护理？,体位：应立即将病人置于头低足高位，使脑部血供充分，将病人的衣服纽扣解松，头转向一侧以免舌后坠堵塞气道局部刺激：湿凉毛巾放上额部，有助于清醒。发作时：不能喂食喂水。神志清醒后不要让病人马上站立必须等病人全身无力好转后才能在细心照料下逐渐站立和行走。持久者可按压人中、百会、百谷,晕厥的治疗原则,主要目标：减少复发降低死亡率次要目标：防止晕厥复发所导致的意外和创伤,针对病因治疗,心源性晕厥：药物、消融、起搏器脑源性晕厥：药物、溶栓低血糖晕厥：糖水、推糖严重贫血性晕厥：抗贫血排尿性晕厥：蹲位排尿姿势，并作平和呼吸咳嗽性晕厥：治原发病，咳嗽时蹲下、坐下或躺下,如何护理,发作前的预防对因预防、发现先兆、及时处理发作时的护理体位、观察、刺激、预防并发症发作后的护理卧床休息、满足需求、心理安慰体质调理、对因护理,头晕、出汗、欲倒感觉,预后怎样,Kapoor等对晕厥病人的前瞻性研究表明心源性晕厥的年病死率为18%33%，非心源性晕厥为