休克的定义精品课件.ppt

休克,休克（shock）的定义,系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，从而引起组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的临床综合征。血流动力学特征：有效循环血量明显降低和器官组织灌注不足本质：组织缺氧,一、定义：指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括肝、脾、淋巴血窦以及停滞于毛细血管中的血量。二、影响因素：1.充足的血容量2.有效的心排出量3.良好的周围血管张力,有效循环血量,病理生理改变,1、微循环改变2、体液代谢变化3、炎症介质的释放4、重要器官继发损害,微循环改变,微循环收缩微循环淤血微血栓和DIC,体液代谢改变,释放儿茶酚胺醛固酮抗利尿激素血管活性肽,炎症介质释放,炎症介质释放内皮细胞损伤再灌注损伤,重要器官继发损害,MODS心肌抑制肺泡塌陷脑水肿少尿肝脏解毒功能下降肠粘膜屏障受损,休克（shock）的分类,1、有休克的诱因,2、意识障碍,3、脉搏100次分或不能触及,4、四肢湿冷、再充盈时间2s；皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量0.5ml/(kgh),5、收缩压90mmHg,6、脉压差30mmHg,7、原高血压者收缩压较基础水平下降30,休克诊断标准,休克（shock）的监测,一、一般监测1、精神状态：可反映脑组织灌注和全身循环状况2、皮肤温度、色泽：反映体表灌流情况3、血压：并不是反映休克最敏感的指标，可帮助判断病情。休克时无创测压误差大，相比而言，有创测压可靠且能够连续监测。4、脉搏：脉搏清楚、手足温暖表示休克有好转5、尿量：反映肾脏血流灌注，观察每小时尿量可帮助了解血容量及肾功能的情况。,休克（shock）的监测,二、特殊监测1、中心静脉压：5-10cmH2O15cmH2O提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高20cmH2O存在充血性心力衰竭2、肺毛细血管楔压PCWP：与左心房内压接近，6-15mmHg低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感）增高可反映左房压力增高如肺水肿,3、心排出量和心脏指数4、动脉血气5、动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一，动脉血乳酸增高常较其他休克征象先出现。持续动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对休克的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及预后评估具有重要意义。研究显示，在创伤后失血性休克的病人，血乳酸初始水平及高乳酸持续时间与器官功能障碍的程度及死亡率相关。6、DIC的实验室检查,低血容量性休克,定义：各种病因所致内源性或外源性血液、血浆、体液丧失导致血管内血容量急剧减少的临床综合征，包括失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克等。,特点：心脏指数低、周围血管阻力高、心脏充盈压（CVP及PCWP）低、乳酸高、氧分压降低等,机体的代偿反应,低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。,低血容量兴奋肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素并产生渴觉，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。,低血容量休克的发生与否及其程度，取决于机体血容量丢失的量和速度。,治疗,一、治疗原发病积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施。对于出血部位明确、存在活动性出血的休克患者，应尽快进行手术或介入止血。,二、液体复苏治疗低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。,1、常用的液体种类容量复苏的常用液体-晶体溶液天然胶体人工胶体生理盐水全血羟乙基淀粉乳酸林格液新鲜冰冻血浆右旋糖苷复方氯化钠等白蛋白明胶5%的葡萄糖很快进入细胞间隙内，故在液体复苏治疗中不推荐使用。,2、液体的选择复苏治疗时液体的选择胶体溶液和晶体溶液的主要区别在于胶体溶液具有一定的胶体渗透压，胶体溶液和晶体溶液的体内分布也明显不同。目前尚无足够的证据表明，胶体液与晶体液用于低血容量性休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显的差异性。,合理的液体选择方式：a.开始复苏时主要以晶体液为主，胶体液在晶体液复苏满意时加用。b.液体复苏过程中晶体溶液与胶体溶液的比通常为3：1c.无论用胶体液还是用晶体液，也无论用多少量，必须维持血细胞比容0.25d.对于失血性休克的患者，在补充晶体液及胶体液的同时适当补充血液制品，改善凝血功能,3、补液速度,补液试验：等渗盐水250ml，5-10分钟内滴入，如血压升高中心静脉压不变，提示血容量不足，如血压不变中心静脉压升高，提示存在心功能不全,三、输血与防治凝血功能障碍1、早期液体复苏治疗可造成血液稀释，引起凝血功能障碍，应及时补充凝血因子，纠正凝血功能障碍。2、适当补充血红蛋白，增强运氧能力。,四、血管活性药物及正性肌力药物的使用1、原则：一般不常规使用血管活性药，研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。2、应用指征：对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人才考虑应用血管活性药与正性肌力药。,多巴胺,多巴胺是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体。它作用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏1-受体和血管-受体。1-3g(kgmin)时主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量；3-l0g(kgmin)时主要作用于B-受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗；10g(kgmin)时以血管-受体兴奋为主，收缩血管。,多巴酚丁胺作为1、2受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷。去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林仅用于难治性休克，其主要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度地收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血。,五、纠正代谢性酸中毒代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正。因此，在低血容量性休克的治疗中，碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH720。,六、监测体温的变化严重低血容量休克常伴有顽固性低体温，而低体温(4mmolL)预示病人的预后不佳。血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好地反映病人的预后。以达到血乳酸浓度正常(2mmolL)为标准，复苏的第一个24h血乳酸浓度恢复正常(2mmolL)极为关键，在此时间内血乳酸降至正常的病人，在病因消除的情况下，病人的存活率明显增加。,2、碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度，碱缺失的水平与预后密切相关，复苏时应动态监测。碱缺失可分度：轻度(-2-5mmolL)中度(-5-15mmolL)重度(-15mmolL)碱缺失水平与创伤后第一个24h晶体液和血液补充量相关，碱缺失加重与进行性出血大多有关。对于碱缺失增加而似乎病情平稳的病人须细心检查有否进